Hiperfungsi Adrenokortikal (Hiperadrenalisme) oleh Evan Regar, 0906508024 Korteks Adrenal dan Kelainan Hiperfungsi 

Bagian dari kelenjar adrenal ini merupakan bagian yang secara embriogenesis berasal dari mesoderm. Korteksadrenal memilik itiga zona, yakni zonaGlomerulosa (terutama menghasilkan aldosteron), zona fasikulata(terutamamenghasilkan kortisol dan kortikosteron), serta zonaRetikularis (terutama menghasilkan androgen adrenal). Ketiganyadiklasifikasikan sebagai hormon steroid.

Dalam pembahasan ini, kita akan lebih dalam membahas peranan kortisol,terutama penyakit yang melibatkan kadar kortisol yang berlebihan di dalam darah.

Secara umum terdapat tiga keadaan hiperfungsi pada bagian korteks adrenal, yakni:

(1) sindroma cushing; (2)hiperaldosteronisme; dan (3) sindroma adrenogenital.

Sindroma Cushing

Pendahuluan

Sindroma cushing, atau dikenal dengan istilah hiperkortisolismeadalah keadaan yang menyebabkan peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah. Berdasarkan sumbernya, hiperkotrisolisme dapat berasal dari: (1) eksogen, misalnya pemberian glukokortikoid eksogen yang tidak bijaksana; atau (2)endogen, yakni kelebihan produksikortisol yang kelainannya dapat bersumber dari ACTH (ACTH dependent) serta tidak (ACTH independent).

Etiopatogenesis

Secara endogen, sindroma cushing dapat disebabkan oleh beberapa kondisi, baik tergantung ACTH (melibatkan over produksi ACTH yang mengakibatkan rangsang berlebih terhadap korteks adrenal dalam merangsang pembentukan kortisol), maupun tidak tergantung ACTH (melibatkan over produksi kortisol akibat kelainan primer di organ penghasil kortisol, yakni korteks adrenal).1

Penyebab Frekuensi Relatif Perempuan : LakiTergantung ACTH± terjadi overproduksi ACTHhiperplasia kelenjar adrenal (nodular)Penyakit cushing (cushing disease) ± akibat adenoma hipofisis 70% 3,5:1Produksi ACTH ektopik (misal: SCC Paru / oat cell carcinoma) 10% 1:1Tidak Tergantung ACTH± produksi kortisol bukan dirangsang ACTHAdenoma adrenal 10% 4:1Karsinoma adrenal 5% 1:1Hiperplasia makronodular <2% 1:1 Nodul terpigmentasi primer <2% 1:1Sindroma McCune-Albright (mutasi GNAS) <2% 1:1Tabel 1 ± Etiologi sindroma cushing secara endogen (Robbins, 2010)Pada sebagian besar kasus, terjadi hiperplasia adrenal bilateral akibat hipersekresi ACTH maupun produksiACTH secara ektopik. Pada umumnya kondisi ini terjadi di dekade ketiga atau keempat kehidupan. Bagaimana terjadihipersekresi ACTH pada umumnya akibat adenoma pituitari, yang mana ditemukan lebih dari 90% kasus. Namundemikian mungkin pula tidak ditemukan adenoma pituitari, melainkan hipersekresi CRH dari hipotalamus atau mungkindari pusat yang lebih tinggi, sehingga terjadi lonjakan pelepasan CRH yang membuat terjadi peningkatan kortisol yang bersirkulasi.2 Adenoma yang terjadi pada pituitari dapat bersifat kecil (mikroadenoma, diameter <10 mm), atau besar (makroadenoma,

diameter >10 mm), maupun yang bersifat difus (tanpa batasan yang jelas ± hiperplasia tanpa batasanyang tegas). Istilahpenyakit cushinghanya merujuk ke sindroma cushing yang jelas ditandai dengan tumor pensekresiACTH. Sementara itu istilahsindroma cushingdapat merujuk ke semua kondisi yang menyebabkan kadar kortisol berlebihan di dalam darahSebagian lain pasien menampakkan gambaran neoplasma adrenal. Tumor ini biasanya bersifat unilateral(bandingkan dengan hiperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh hipersekresi ACTH). Pada pasien seperti ini,kadar ACTH biasanya rendah. Akibat kendali ACTH yang kurang benar, kadar ACTH yang rendah ini mengakibatkankelenjar adrenal kontralateral biasanya mengalami atrofi (kurang terangsang oleh ACTH).1Neoplasma adrenal primer (baik adenoma maupun karsinoma) adalah penyebab tersering sindroma cushing yang tidak bergantung kepada ACTH.Pada karsinoma adrenal, biasanya gambaran klinis yang didapat lebih buruk akibat terjadi hiperkortisolisme yang lebih berat dibandingkan dengan adenoma atau sekedar hiperplasia.Patologi Crooke hyaline change: sitoplasma basofilik kortikotrop menjadi homogen dan memucat. Hal inidisebabkan akumulasi filamen intermediet keratin di dalam sitoplasma. Atrofi korteks adrenal, hiperplasia difus, hiperplasia makronodulara Gambaran Klinis 

Penampakkan klinis seseorang dengan sindroma cushing dapat dinalarkan melalui fungsi glukokortikoid.Sedikit disinggung kembali, glukokortikoid memiliki beberapa fungsi utama, yakni: (1) stimulasi glukoneogenesis(meningkatkan katabolisme protein, menurunkan utilisasi glukosa, meningkatkan lipolisis); (2) antiinflamasi(penghambatan fosfolipase A2, penghambatan

produksi IL-2, penghambatan pelepasan histamin dan serotonin); (3)menekan respons sistem imun; serta (4) mengendalikan responsivitas jaringan terhadap katekolamin (kortisol meningkatkan respons katekolamin terhadap reseptor alfa-1, mengakibatkan penaikan tekanan darah).3 

Pada awalnya, penderita sindroma cushing mengalami peningkatan tekanan darah dan peningkatan berat badan.Seiring berjalannya waktu, karakteristik khas berupa deposisis jaringan lemak sentral mulai muncul (truncal obesity), moon face, serta akumulasi lemak di leher dan punggung belakang (buffalohump), disertai dengan peningkatan berat badan.

Respons katabolik di jaringan perifer mengakibatkan pelemahan otot dan mudah lelah, serta terjadi osteoporosis(akibat efek katabolik terhadap jaringan kolagen dan peningkatan resorpsi tulang).

Osteoporosis ini akan meningkatkankerentanan penderita sindroma cushing terhadap nyeri punggung dan fraktur. Gangguan jaringan lunak juga terjadisehingga terjadi penipisan kulit, mudah luka, proses penyembuhan luka yang buruk, dan stria-stria di kulit yang terutamaditemukan di daerah abdomen.

Peningkatan glukoneogenesis serta hambatan penggunaan glukosa mengakibatkanhiperglikemia, glikosuria (melewati kemampuan ginjal menyerap glukosa), serta polidipsia. Pada wanita, peningkatanlevel androgen adrenal dapat menyebabkan jerawat, hirsutisme, oligomenorea, bahkan amenorea. Mengingat fungsinyayang sebagai antiinflamasi dan penekan respons imun, penderita sindroma cushing juga mudah mengalami infeksi berbagia macam mikroorganisme. Dari segi kejiwaan pada umumnya pasien mengalami labilitas emosi, mudah marah,hingga depresi, bingung, atau bahkan psikosis.2

Gambar 2 ± (kiri dan tengah): gambaran orang yang mengalami sindroma cushing; (kanan): stria abdominal yang khas pada sindroma cushing (bmj.com; Rapid Review Pathology) D i  a  g  n o  si  sPada umumnya sindroma cushing ditandai dengan peningkatan kadar ACTH yang tidak dapat ditekan oleh pemberian deksametason dosis rendah. Pada dosis yang lebih tinggi, pituitari berespons dengan mengurangi sekresiACTH. Penilaian respons ini dilakukan melalui pengukuran kadar 17-hidroksikortikosteroid, suatu metabolit yangdiekskresikan melalui urin. Penurunan kadar ini menunjukkan penurunan jumlah ACTH. Sementara itu sekresi ACThsecara ektopik tidak dapat ditekan oleh deksametason dosis tinggi sekalipun. Demikian pula apabila sindroma cushingdiakibatkan oleh tumor kelenjar adrenal yang tidak responsif terhadap deksametason.1

 Masalah utama yang cukup penting dalam menegakkan diagnosis ini adalah membedakannya dengan pseudo-Cushing yang termasuk hiperkortisolisme fisiologis ringan.4Begitu pembedaan telah berhasil ditemukan, diagnosisditegakkan, maka pemeriksaan akan dirancang melalui alur algoritma tertentu untuk menentukan etiologi (silakanmelihat kajian etiopatogenesis). Sebagagi suatu tes penyaring awal dilakukan tes supresi deksametason tengah malam, pengukuran kortisol bebas urin 24 jam.Selain itu terdapat metode pemeriksaan lain untuk sindroma cushing, yakni dengan pemeriksaan radiologi CTScan abdomen. CT scan abdomen dapat menilai lokasi tumor adrenal. Sementara itu apabila terdapat hipersekresi ACTH, pencitraan MRI hipofisis menggunakan bahan kontras gadolinium juga dapat bermanfaat. Bagi pasien yang menunjukkanadanya produksi ACTH ektopik, tomografi komputer merupakan pilihan utama dalam mendiagnosis.Terdapat alur pembeda yang secara sederhana dapat membedakan sindroma cushing akibat pituitari, adrenal,maupun ektopik.5Tabel di bawah ini merangkum hal tersebut.Tes Laboratorium SC Pituitari SC Adrenal SC Ektopik [K ortisol] serumMeningkat Meningkat MeningkatK ortisol bebas di urinMeningkat Meningkat MeningkatUji deksametason dosis rendahKortisoltidak turun Kortisoltidak turun Kortisoltidak 

turunUji deksametason dosis tinggiKortisol turun Kortisoltidak turun Kortisoltidak turun[ACTH plasma] Normal ± meningkat Menurun Umumnya meningkatTabel 2± Rangkuman perbedaan sindroma cushing akibat pituitari, adrenal, atau ektopik 5 D i  a  g  n o  s i   s Band  i n g  Kesulitan dalam mendiagnosis pada umumnya ditemui apabila pasien termasuk pasien yang obese, alkoholismekronik, depresi, serta penyait-penyakit akut lainnya.4Diagnosis banding utamanya adalahsindroma pseudo-cushing yang dapat dibedakan dengan sindroma cushing melalui pemeriksaan, seperti uji supresi deksametason.T  a t  ala

k  sana Tatalaksana pada sindroma cushing dilakukan berdasarkan etiologinya. Apabila terjadi neoplasma adrenal (baik adenoma maupun karsinoma), adrenal biasanya akan dilakukan eksisi tumor. Perlu diingat bahwa neoplasma biasanyaterjadi secara unilateral, menyebabkan adrenal kontralateral cenderung mengalami atrofi. Oleh karena itu sebelumtindakan ini dilakukan perlu dilakukan tindakan preoperatif dan pascaoperatif. Selain pembedahan, obat seperti minotandapat menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin.4 Apabila terjadi hiperplasia bilateral (akibat rangsangan ACTH), terapi ditujukan untuk menurunkan kadarACTH plasma. Mengingat ACTH diproduksi secara berlebih oleh tumor di hipofisis maupun produksi CRH berlebih, pembedahan merupakan pilihan yang cukup sering dilakukan. Iradiasi pituitari jarang digunakan (kecuali pada anak-anak). Apabila tindakan operasi tidak dimungkinkan, ³adrenalektomi menggunakan obat-obatan´ sering dilakukanmelalui strategi pencegahan steroideogenesis.3Pemberian ketokonazol (600-1200 mg/hari) efektif dalam mencegahsteroidogenesis. Mitotan serta aminoglutetimid serta metirapon diduga juga cukup efektif baik dalam kombinasi maupunpengunaan tunggal. Mifepriston, suatu inhibitor kompetitif pada reseptor glukokortikoid juga dapat dipertimgbangkanmenjadi pilihan terapi. Efek samping dari pengobatan ini adalah insufisiensi adrenal (berkebalikan dengan sindromacushing), sehingga justru memerlukan terapi sulih steroid. P  r  og  n o

 s i  s Pada umumnya pembedahan membawa prognosis yang cukup baik pada penderita sindroma cushing, khususnya pada kasus adenoma adrenal. Prognosis karsinoma adrenal sebaliknya kuranglah begitu baik, mengingat kesintasan 5tahun yang cukup rendah.Hiperaldosteronisme1 Suatu kondisi yang terjadi akibat produksi dan sekresi aldosteron yang berlebihan. Hiperaldosteronisme primer (atau sering disebut sebagai sindroma conn) disebabkan oleh overproduksi tanpa kendali oleh sistem renin-angiotensin.Pada umumnya gejala yang muncup adalah hipertensi. Sementara itu, pada kondisi hiperaldosteronisme sekunder terjadi peningkatan sekresi aldosteron akibat aktivasi sistem renin-angiotensin (ditandai dengan peningkatan kadar renin plasma).Kondisi ini biasanya disebabkan oleh perfusi ginjal yang menurun, hipovolemi serta edema, maupun kehamilan,Sindroma Adrenogenital1 Gangguan maturasi dan diferensiasi fungsi seksual tidak hanya disebabkan oleh gangguan gonad, namun jugadapat disebabkan oleh kelainan kelenjar adrenal. Korteks adrenal dapat menserkesikan DHEA dan androstenedion, yangdapta dikonversi menjadi testosteron di beberapa jaringan perifer. Mengingat ACTH dapat meningkatkan sekresiandrogen ini, sindroma adrenogenital dapat menjadi sindroma penyerta pada sindroma cushing,m teurtama yangdisebabkan oleh kelebihan sekresi ACTH. Kondisi ini seirng disebut dengancongenital adrenal hyperplasia (CAH).Selain akibat perangsangan ACTH, defisiensi beberapa enzim, seperti 21-hidroksilase, mengakibatkankegagalan jalur

biosintesis mineralokortikoid dan glukokortikoid. Kegagalan biosintesis kedua hormon ini dapatmeningkatkan sekresi ACTH (dapat meningkatkan andorgen). R e f  e r  ensi 1. Maitra A. The endocrine system. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto

N, Aster JC, editors. Robbins and cotran pathologic basis of disease. Eighth edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 20102.

 Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison¶s principles of internalmedicine. 17thedition. New York: McGraw Hill; 20083. Costanzo LS. Board review series: Physiology. 4thedition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 20064. Piliang S, Bahri C. Hiperkortisolisme. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 20095. Goljan EF. Rapid review pathology. 3rdedition. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010Courtesy: cartoonstock.com 

askep hiperadrenokortikal

                                          BAB IPENDAHULUAN

1.      LATAR BELAKANG

Korteks Adrenal diperlukan bagi kehidupan. Sekresi adrenokortikal memungkinkan

tubuh untuk beradaptasi terhadap segala macam stress. Tanpa korteks adrenal, keadaan stress

yang berat dapat mengakibatkan kegagalan sirkulasi perifer, syok dan kematian.

Gangguan sekresi dari adrenokortikal baik insufisiensi atau hipersekresi dapat

menimbulkan banyak penyakit seperti penyakit Addison, yang disebabkan karena insufisiensi

kelenjar adrenal, atau Cushing syndrom yang disebabkan karena hipersekresi kelenjar

tersebut.

Kehidupan klien dengan gangguan kelenjar adrenal ini hanya dapat dipertahankan

dengan terapi nutrisi, elektrolit serta cairan dan preparat hormon adrenokortikal.

Gangguan dari salah satu kelenjar Anterior Hipofise ini memang jarang terjadi. Tetapi

perawat sangat perlu mengetahui gejala – gejala serta penyebab timbulnya penyakit akibat

gangguan dari kelenjar adrenal ini. Sehingga perawat dapat melakukan proses keperawatan

yang tepat.

Karena meninjau dan menilik kasus penyakit yang disebabkan karena gangguan organ

inilah yang kemudian memicu kami untuk menyusun makalah tentang Asuhan Keperawatan

pada Gangguan sekresi Kelenjar Adrenal ini.

Kami berharap makalah ini dapat membantu dalam menambah wawasan / teori

tentang gangguan yang terjadi pada kelenjar adrenal dan patofisiologinya, serta dapat

mengetahui proses keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar tersebut, khususnya

bagi mahasiswa keperawatan.

2.      TUJUAN

-          Tujuan Umum

Adapun tujuan umum penulis menyusun makalah ini adalah untuk mendukung kegiatan

belajar mengajar jurusan keperawatan khususnya di mata kuliah “ keperawatan system

Endokrin II “ dengan bahan ajar “ Asuhan Keperawatan Hiperadrenokortikal ”.

-          Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus penyusunan makalah ini adalah untuk menambah wawasan mahasiswa

keperawatan tentang  anatomi fisiologi kelenjar adrenal, mengetahui penyakit yang

ditimbulkan karena gangguan sekresi kelenjar adrenal, memahami patofisiologi penyakitnya,

dan mahasiswa memahami proses keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar adrenal

tersebut.

3.      RUMUSAN MASALAH

-          Anatomi fisiologi kelenjar adrenal

-          Kelainan yang terjadi akibat gangguan sekresi kelenjar adrenal

-          Definisi penyakit yang ditimbulkan

-          Patofisiologi penyakit

-          Komplikasi Penyakit

-          Asuhan keperawatan Hiperadrenokortikal.

BAB IIPEMBAHASAN

A.           ANATOMI FISIOLOGI

Korteks Adrenal diperlukan bagi kehidupan. Sekresi adrenokortikal memungkinkan

tubuh untuk beradaptasi terhadap segala macam stress. Tanpa korteks adrenal, keadaan stress

yang berat dapat mengakibatkan kegagalan sirkulasi perifer, syok dan kematian. Kehidupan

hanya dapat dipertahankan dengan terapi nutrisi, elektrolit serta cairan dan preparat hormon

adrenokortikal.

Kelenjar Adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Disebut juga sebagai kelenjar

suprarenalis karena letaknya di atas ginjal. Dan kadang juga disebut sebagai kelenjar anak

ginjal karena menempel pada ginjal.

Kelenjar adrenal terdiri dari dua lapis yaitu bagian korteks dan bagian medulla.

Keduanya menunjang dalam ketahanan hidup dan kesejahteraan, namun hanya korteks yang

esensial untuk kehidupan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5 - 9 gram.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :

-          Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam

-           Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein

-           Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

a.        Medula Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf

simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka

menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.

Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang

tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.

Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi

suatu tantangan ( Respon Fight or Fligh ).

Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan

metabolic basal ( BMR ) dan menaikkan kadar glukosa darah.

b.   Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona

retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok

hormon :

  Glukokortikoid

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan

hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari

korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis.

Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan

dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan

timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein

yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak

tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah

protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

  Mineralokortikoid

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk

meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion

kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini

terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah.

Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan

traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal.

Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon

primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.

  Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen )

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis

dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen

ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula

mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal

dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi

seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom

Adreno Genital.

Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi.

Kolestrol diubah menjadi 5 - Pregnenolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid.

Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting :

    Kortisol ( hidrokortison )

Kortisol merupakan glukokortikoid utama di dalam plasma. Sekitar 5 % yang aktif dan

bersirkulasi dalam keadaan bebas, sisanya terikat ke B - globulin yang relative spesifik

( BCG, transkortin ), dan sedikit yang terikat ke albumin. Konsentrasi yang terikat globulin di

dalam plasma, yaitu yg diikat transkortin dan kortisol total, ditingkatkan oleh estrogen

endogen dan eksogen terutama kehamilan dan kontraseptif hormonal.

Terdapat variasi sirkadian yg jelas, nilai rujukan untuk kortisol plasma pd tengah malam

adalah 50 - 280 mol / l dari pada 09:00 adalah 200-700 mol / l. Glukokortikoid diekskresikan

ke dalam urina, terutama dalam bentuk tereduksi dikonjugasi dengan asam glukuronat.

Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata ( lapisan tengah ) dan zona

retikularis ( lapisan dalam ).

    Dehidro epi androsteron ( DHEA )

Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol.

    Aldesteron

Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi beberapa jenis

kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen.

        Pengontrolan Sekresi Kortikosteroid

Sekresi kortisol diatur oleh 3 sistem yang bekerja secara serempak :

a.   Penglepasan kortisol berlangsung bergelombang menyebabkan adanya ritme diurnal sekresi

kortisol sehingga terjadi kadar plasma maksimal pada jam 06.00 dan menurun sampai kira -

kira setengah maksimum pada jam 22.00. Ritme intrinsik ini diatur dari otak yang dicetuskan

oleh cahaya melalui hipotalamus oleh ACTH.

b.   Adanya respon terhadap stress mental dan fisis, juga melalui kortikotropin releasing factor

dan ACTH.

c.   Adanya mekanisme umpan balik dengan pengaturan sekresi ACTH oleh kortisol ( dan oleh

glukokortikoid sintetik ). Sedangkan produk steroid lain dari korteks adrenal tidak

mempunyai efek ini.

B.       DEFINISI

                        Hiperfungsi adrenokortikal adalah Sekresi hormone korteks adrenalis yg

berlebihan biasanya berasal dari hyperplasia atau tumor korteks adrenalis dan  sekunder

terhadap peningkatan sekresi ACTH.

                        Peningkatan ACTH ( hormon hipofise ) pada serum akan menyebabkan

hiperfungsi kelenjar adrenal sehingga terjadi hipersekresi hormon-hormon adrenal maka

penyebabnya disebut sekunder. Disebut penyebab primer bila penyebabnya ada pada kelenjar

adrenal sendiri. Disebut tertier bila penyebabnya diluar kedua penyebab diatas. Misalnya,

pengunaan obat-obatan yang dapat merangsang ACTH atau merangsang sekresi hormon

adrenal. Untuk pemahaman yang lebih baik tentang patofisiologi berbagai kelainan endokrin,

ada dua hal utama yang harus dipahami dengan baik. Efek dari setiap hormon yang

dihasilkan oleh kelenjar endokrin terhadap jaringan endokrin dan terhadap jaringan atau

organ sasarannya. Fungsi organ / jaringan sasaran dari setiap hormon.

C.      KLASIFIKASI

1.   ACTH - dependenSindroma  Cushing  tipe  ACTH -dependen-sindroma  ACTH  ektopik  dan  sindroma 

Cushing yang  ditandai   oleh  hipersekresi  ACTH  kronis ,  yang menyebabkan  hiperplasia 

zona fasikulata  dan  retikularis  sehingga meningkatkan sekresi adrenokortikal seperti

kortisol dan androgen. 

2.   ACTH-independen

Sindroma  Cushing  tipe  ACTH -independen  ialah  disebabkan  oleh adenoma  atau

karsinoma  adrenokortikal  yang  secara  otonom  mensekresi  glukokortikoid;  pada  kasus 

ini,  terjadinya  kortisol  yang  berlebihan  akan mensupresi sekresi ACTH dari hipofisis.

A.  Penyakit  Cushing  : Merupakan  tipe  sindroma  Cushing  yang  paling sering  ditemukan 

dan  berjumlah   kira-kira  70%  dari  kasus  yang  dilaporkan. Penyakit Cushing  lebih  sering

pada wanita dari  pada pria  (ra sio wanita; pria kira-kira 8:1) dan umur saat diagnosis

biasanya antara 20 dan 40 tahun.

B.  Hipersekresi  ACTH  Ektopik :  Kelainan  ini  berjumlah  sekitar   15% dari  seluruh 

kasus  sindroma  Cushing.  Sekresi  ACTH  ektopik  paling  sering terjadi  akibat  karsinoma 

small  cell  di  paru -paru;  tumor  ini menjadi  penyebab pada  50%  kasus  sindroma 

tersebut. Hipersekresi ACTH  ektopik diperkirakan terjadi pada 0,5-2% pasien dengan tumor

ini. 

C.  Tumor -tumor  Adrenal  Primer  :  Tumor-tumor  primer  adrenal, menyebabkan 17-19%

kasus-kasus sindroma Cushing; adenoma dan karsinoma terjadi dalam jumlah jumlah kurang

lebih sama dengan dewasa. 

D. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak: Karsinoma adrenal merupakan  penyebab 

yang  paling  sering  dijumpai  (51  %),  adenoma   adrenal terdapat sebanyak 14%. Tumor-

tumor ini lebih terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. 

D.      ETIOLOGI

1.  Penyakit  Cushing  :  sel-kortikotrof  yang  timbul  spontan  dari  adenoma hipofisis 

merupakan  penyebab  primer  dan  akibat  dari  hiperplasia  ACTH  serta hiperkortisolisme 

menyebabkan  timbulnya  abnormalitas-abnormalitas  endokrin yang khas serta disfungsi

hipotalamus. 

 2.  Sindroma  ACTH  Ektopik  :  Sindroma  ini  timbul  bila  terdapat  tumor-tumor  non 

hipofisis  yang  mensintesis  dan  mensekresi  ACTH  yang  aktif  secara biologis  dalam 

jumlah  berlebihan.  Peptida-peptida-LPH  dan  P-endorfin  yang berkaitan  juga  disintesis 

dan disekresi,  sebagai  fragmen-fragmen  ACTH  yang inaktif.  Produksi  CRH  juga  tel ah 

diper lihatkan  pada  tumor  ektopik  yang mensekresi  ACTH,  tapi  apakah  CRH 

memainkan  peranan  dalam  patogenesis masih belum jelas. Sindroma ACTH ektopik  terjadi

terutama hanya pada sejumlah kecil  tumor dengan  jenis-jenis  tertentu, karsinoma  small 

cell  pada  paru   paru menjadi penyebab pada 50% kasus. 

3.  Tumor-tumor  Adrenal  :  Adenoma-adenoma  dan  karsinoma -karsinoma adrenal  yang 

memproduksi  glukokortikoid  timbul   secara  spontan.  Tumor -tumor ini  tidak 

dipengaruhi  oleh  hipotalamus-hipofisis  dan  secara  otonom  mensekresi steroid-steroid 

adrenokortikal.  Yang  lebih  jarang,  timbul  karsinoma -karsinoma adrenal  akibat  adanya 

hipersekresi ACTH  yang  berlangsung  kronis  pada  pasien-pasien  penyakit  CuShing  dan 

hiperplasia  nodular  adrenal  ataupun  hiperplasia adrenal kongenital.

Tumor-tumor Penyebab Sindroma ACTH Ektopik          Karsinoma small cell di paru-paru (sekitar 50% kasus)           Tumor-tumor sel pulau-pulau pankreas          Tumor-tumor karsinoid (paru-paru, timus, usus, pankreas, ovarium)          Karsinoma modular firoid          Feokromositoma dan tumor-tumor yang berkaitan

E.       PATOFISIOLOGI

1. Penyakit  Cushing  :  Pada-penyakit  Cushing,  hipersersekresi  ACTH berlangsung secara

episodik dan acak serta menyebabkan hipersekresi kortisol dan tidak  terdapat  irama 

sirkadian  yang  normal.  Inhibisi  umpan-balik  ACTH  (yang disekresi dari adenoma 

hipofisis) oleh kadar glukokortikoid  yang  fisiologis  tidak ada;  jadi,  hipersekresi  ACTH 

terus  menetap  walaupun  terdapat   peningkatan sekresi  kortisol  dan  menyebabkan 

berlebihan  glukokortikoid  kronis.  Sekresi ACTH  dan  kortisol  yang  berlangsung 

episodik  menyebabkan  kadarnya  tidak menentu  di  dalam  plasma;  yang  suatu  saat 

dapat  berada  dalam  batas  normal. Tetapi, hasil pemeriksaan kecepatan produksi kortisol;

kortisol  bebas dalam urin atau kadar kortisol secara multipel yang diambil dari contoh darah

di waktu-waktu tertentu  selama  24  jam  memastikan  adanya  hipersekresi  kortisol. Sebagai

tambahan,  karena  tidak  adanya  variabilitas  diurnal,  kadar  ACTH  dan  kortisol dalam 

plasma  tetap  meninggi  sepanjang  hari.  Keseluruhan  peningkatan  sekresi glukokortikoid 

ini menyebabkan  terjadinya manifestasi-manifestasi sindroma Cushing; tetapi, biasanya

sekresi ACTH dan LPH tidak cukup meningkat sehingga dapat menyebabkan

hiperpigmentasi

a.  Abnormalitas  sekresi  ACTH-  Walaupun  terdapat  hipersekresi  ACTH , respons 

terhadap  stres  tidak  ada,  stimulasi-stimulasi  seperti  hipoglikemia  atau tindakan

pembedahan gagal untuk meningkatkan sekresi ACTH dan kortisol lebih lanjut. Hal  ini

mungkin  disebabkan  oleh  adanya  supresi  fungsi  hipotalamus  dan sekresi  CRH  oleh 

hiperkortisolisme,  yang  menyebabkan  hilangnya  kontrol  hipotalamus pada sekresi ACTH

b.  Efek  kortisol  yang  berlebihan-  Kortisol  yang  berlebihan  tidak  hanya menghambat 

fungsi  hipotalamus  dan  hipofisis  yang  normal,  mem pengaruhi pelepasan  ACTH, 

tirotropin,  GH  dan  gonadotropin,  tetapi  juga  mempengaruhi semua sistim akibat efek

sistemik glukokortikoid yang berlebihan .

c. Androgen yang berlebihan- Sekresi androgen oleh adrenal juga meningkat pada  penyakit

Cushing  dan  derajat  berlebihnya  androgen  paralel  dengan ACTH serta  kortisol.  Jadi 

kadar  DHEA  sulfat  dan  androstenedion  dalam  plasma meningkat dalam tingkat sedang

pada penyakit Cushing; konversi perifer hormon-hormon  ini  menjadi  testosteron  dan 

dihidrotestosteron  menyebabkan  kelebihan androgen. Pada wanita hal ini menyebabkan

hirsutisme, akne dan amenorea. Pada pria  pasien  penyakit  Cushing,  supresi  LH  oleh 

kortisol  akan  menyebabkan penurunan  sekresi  testosteron oleh  testis,  menyebabkan 

menurunnya  libido  dan impotensi.  Peningkatan  sekresi  androgen  adrenal  tidak  cukup 

untuk mengkompensasi terjadinya penurunan produksi testosteron gonadal.

2.   Sindroma ACTH Ektopik: Hipersekresi ACTH dan kortisol biasanya lebih banyak  pada 

pasien -pasien  kelainan  ini  dibandingkan  pasien - pasien  penyakit Cushing.  Hipersekresi 

ACTH  dan   kortisol  terjadi  secara  episodik  acak,  dan kadarnya sering sangat meningkat. 

 3. Tumor-tumor Adrenal : a.  Sekresi  otonom- Tumor-tumor  primer,  baik  karsinoma  maupun  adenoma, akan 

menyebabkan  hipersekresi  kortisol  secara  otonom.  Kadar  ACTH  yang bersirkulasi 

dalam  plasma mengalami  supresi, menyebabkan  atrofi  korteks  pada adrenal  yang  tidak 

bertumor. Sekresi  episodik  secara  acak, dan  tumor-tumor  ini khas  yaitu  tidak  berespons 

terhadap  dilakukannya manipulasi aksis  hipotalamus-hipofisis dengan obat-obat

farmakologis seperti deksametason dan metirapon.

b.  Adenoma-adenoma  adrenal -  Sindroma  Cushing  yang  disebabkan adenoma  adrenal 

secara  tipikal   menimbulkan  hanya  manifestasi -manifestasi klinis  berupa  glukokortikoid 

berlebihan,  karena  biasanya  hanya  mensekresi kortisol.  Jadi,  adanya  androgen  atau 

mineralokortikoid  yang berlebihan  harus dipikirkan disebabkan oleh tumor yang berupa

karsinoma adrenokortikal.

c. Karsinoma-karsinoma adrenal- Karsinoma adrenal sering menyebabkan hipersekresi 

steroid-steroid adrenokortikal multipel dan prekursor-prekursornya. Kortisol  dan  androgen -

androgen  adalah  steroid -steroid  yang  paling  sering disekresi  dalam  jumlah  yang  be

rlebihan.  Manifestasi -manifestasi  klinis hiperkortisolisme  biasanya  berat  dan  cepat 

progresif  pada  pasien -pasien  ini. Pada wanita,  jelas terdapat gambaran androgen yang

berlebihan; kadang-kadangdapat  terjadi  virilisasi.  Sering  terjadi  hipertensi  dan 

hipokalsemia;  hal  ini penting, paling sering  terjadi; akibat efek mineralokortikoid kortisot,

yang  lebih jarang, juga terdapat hipersekresi DOC dan aldosteron.

PATOFISIOLOGI   PATHWAYS

 

F.   MANIFESTASI KLINIS

1. Obesitas- Merupakan  manifestasi  klinis  yang  paling  sering  dijumpai,  dan penambahan 

berat  badan  biasanya  merupakan  gejala  awal.  Keadaan  ini  secara klasik bersifat sentral,

terutama mengenai wajah,  leher, badan, dan abdomen, dan bersifat relatif di ekstremitas.

Akumulasi  lemak  pada  wajah  menyebabkan  terjadinya  moon  facies  yang khas yang

terdapat pada 75% kasus .Akumulasi lemak di sekeliling leher terutama terdapat  pada 

jaringan  lemak  supraklavikuler  dan  dorsoservikal,  keadaan  yang terakhir ini

menyebabkan "punuk sapi" (buffalo hump).

 Tidak  terdapat  obesitas  pada  sejumlah  kecil  pasien  yang  tidak  mengalami peningkatan

berat badan tetapi biasanya pasien-pasien ini mempunyai lemak yang diredistribusikan di

daerah sentral serta gambaran wajah yang khas.

2. Perubahan-perubahan pada kulit- Sering  terjadi, dan adanya keadaan  ini harus 

dipikirkan  disebabkan  oleh  kortisol  yang  berlebihan.  Atrofi  dan  jaringan ikat  di 

bawahnya  menyebabkan  penipisan  (gambaran  kulit  yang  transparan). Mudahnya  terjadi

memar akibat trauma kecil  saja  terjadi  pada 40% kasus,  striae terjadi pada 50-70%;  ini

khas berupa gambaran penekanan kulit berwarna merah sampai keunguan,  yang  terjadi

sekunder akibat hilangnya  jaringan  ikat di  bawah kulit,  leher  (tidak  jarang  selebar  0,5-2 

cm)  dibandingkan  striae  putih  dadu  yang dapat  timbul  pada  kehamilan  atau 

peningkatan  berat  badan  yang  berlangsung cepat.  Striae-striae  ini  sering  ditemukan  di 

abdomen  tetapi  dapat  pula  terjadi  disekitar payudara, pinggul, pantat, paha dan aksila.

Luka-luka  minor  dan  abrasi  mungkin lambat  menyembuh,  dan  luka-luka insisi akibat

pembebanan mungkin mengalami pembentukan zat tanduk.   Sering  terdapat  infeksi  jamur

mukokutaneus,  termasuk  tinea  versikolor, pada kuku (onikomikosis) dan kandidiasis oral.

Hiperpigmentasi  kulit  jarang  terjadi  pada  penyakit  Cushing  atau  tumor -tumor adrenal

tetapi sering dijumpai pada sindroma ACTH ektopik.

3.  Hirsutisme-  Terjadi  pada  sekitar  80%  pasien-pasien  berjenis  kelamin perempuan 

akibat  hipersekresi  androgen-androgen  adrenal.  Hirsutisme  fasial paling  sering  dijumpai, 

tetapi  peningkatan  pertumbuhan  rambut  dapat  pula terjadi  di  daerah  abdomen, 

payudara,  dada  dan  paha  bagian  atas.  Akne  dan seborea  biasanya  timbul  menyertai 

hirsutisme.  Jarang  terjadi  virili sme  kecuali pada karsinoma adrenal, yang timbul dengan

frekuensi kurang lebih 20%.

4.  Hipertensi-  Hipertensi  adalah  gambaran  klasik  dari  sindroma  Cushing spontan; 

terdapat  pada  kurang  lebih  75%  kasus,  tekanan  darah  diastolik  lebih dari  100  mmHg 

pada  lebih  dari 50%  pasien.  Hipertensi  dan  komplikasi-komplikasinya  menjadi 

penyebab  utama  dari  angka  morbiditas  dan  mortalitas sindroma Cushing spontan.

5.  Disfungsi  gonad -  Sering  dijumpai  seba gai  akibat  dari  meningkatnya androgen  (pada

perempuan) dan kortisol  (pada  laki-laki dan dalam  jumlah  yang lebih kecil pada

perempuan). Amenorea  terjadi pada 75% wanita-wanita di usiapremenopause  dan  biasanya 

disertai  dengan  adanya  infertilitas. Sering  terdapat penurunan  libido  pada  laki -laki,  dan 

sebagian  mengalami  pengurangan  rambut tubuh dan testis melunak.

6.  Gangguan-gangguan  psikologi-  Terjadi  pada  sekitar  sebagian  besar pasien. Gejala-

gejala yang ringan mencakup labilitas emosionil dan peningkatan iritabilitas. Anxietas, 

depresi,  konsentrasi  yang  buruk  serta  ingatan  yang  buruk juga  dapat  timbul.  Sering 

terjadi  euforia,  kadang -kadang  timbul  manifestasi euforia  pada  pasien. Pada  sebagian 

besar  pasien  timbul  gangguan  tidur,  berupa insomnia atau terbangun di dini hari.

Kelainan-kelainan  psikologis  yang  berat   terjadi  pada  sebagian  kecil  pasien mencakup 

depresi  yang  berat,  psikosis  disertai  dengan  waham-waham  atau halusinasi  dan 

paranoia.  Sebag ian  pasien  mempunyai  keinginan  melakukan bunuh diri.

7.  Kelemahan otot- Terjadi pada sekitar 60% kasus, sering terjadi di bagian proksimal dan

biasanya paling prominen pada ekstremitas bagian bawah.

8.  Osteoporosis -  Terdapat  pada  kebanyakan  pasien;  nyeri  di  bagian belakang  tubuh 

merupa kan  keluhan  awal  pada  58%  kasus.  Fraktur-fraktur patologis  terjadi  pada  kasus -

kasus  yang  berat,  terjadi pada  iga-iga  dan korpus vertebra.  Fraktur  kompresi  di  tulang 

belakang  terlihat  pada  pemeriksaan radiologis pada 16-22%.

9.  Batu  ginjal -  Batu  ginjal  yang  terjadi  akibat  hiperkalsiuria  yang disebabkan  oleh 

glukokortikoid  terjadi  pada  sekitar  15%  pasien,  kolik  ginjal kadang-kadang  timbul 

sebagai  keluhan yang  menyebabkan  pasien  datang  ke dokter.

10.  Haus  dan  poliuri -  Sekunder  akibat  adanya  hiperglikemia  berat  dan diabetes 

melitus  terjadi  pada   sekitar  10%  pasien,  lebih  sering  dijumpai intoleransi  glukosa 

yang  asimt omatik.  Jarang  terjadi  ketoasi dosis  diabetik,

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN“ CUSHING SINDROM “

DIAJUKAN UNTUK MEMENUHI TUGAS MATA KULIAH KMB III

DISUSUN OLEH KELOMPOK V:1.      ISTY ARTANTI2.      ANITA H. SIMANUNGKALIT3.      MUHAMMAD MULYADI PRANATA4.      I WAYAN RASIANA5.      LEA WAYENI6.      ROSMINCE7.      CANDRA HIDAYAT8.      ERMA B. WAMBLOLO

POLITEKNIK KESEHATAN JAYAPURA PROGRAM DIPLOMA III KEPERAWATAN

TA 2012/2013

BAB IPENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Sindrom Cushing disebabkan hormon kortisol dihasilkan secara berlebihan. Hormon kortisol dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Secara biologinya, kelenjar berbentuk seakan-akan topi ini terdiri daripada dua lapisan yang dikenali sebagai korteks (lapisan luar) dan medula (lapisan dalam). Kelenjar adrenal menghasilkan antara 30 hingga 50 sebatian steroid atau hormon. Tiga hormon utama yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal ini ialah hormon kortisol, adolsteron dan hormon androgen.

Sindrom Cushing pula selalunya terjadi pada kaum wanita. Pesakit biasanya juga mempunyai masalah darah tinggi, peningkatan berat badan dengan rupa bentuk ‘cushingoid’.

Punca utama penyakit sindrom Cushing adalah adenoma korteks adrenal, hiperplasia menyeluruh, hiperplasia makronodul dan kanser kelenjar adrenal. Rawatan penyakit sindrom Cushing ialah dengan merawat puncanya. Feokromositoma adalah ketumbuhan yang jarang ditemui dan ia merembeskan hormon katekolamin. Tanda penyakit adalah peningkatan tekanan darah, massa abdomen dan serangan panik. Ketumbuhan boleh berpunca dari satu kelenjar adrenal (74.2%), adrenal ekstra (16.1%) atau kedua-dua kelenjar (9.6%).

Karsinoma korteks adrenal jarang ditemui, bersifat agresif dan mempunyai ketumbuhan yang telah merebak. Penyakit ini boleh sembuh jika dikesan lebih awal dan menjalani pembedahan dengan segera.

Sindrom Cushing juga biasa terdapat pada anjing peliharaan atau kuda, yang menunjukkan simptom yang sama seperti manusia, di mana ia kelihatan bulu kerinting rapat yang tidak gugur dan kehilangan berat badan dan laminitis.

                                                                     B.     Rumusan Masalah1.      Bagaimana mekanisme kerja dan regulasi hormone adrenokortikal 2.      Bagaimanakah pathogenesis dan patofisiologi Cushing Sindrom 3.      Apakah dasar kriteria diagnosis Cushing Sindrome4.      Bagaimanakah penatalaksanaan Cushing SyndromC.     Tujuan Penulisan1)      Tujuan umum1.      Untuk mengetahui dan dapat memberikan asuhan keperawatan pada penderita sindrome

cushing.2)       Tujuan Khusus  1.      Mampu melakukan pengkajian pada penderita sindrome cushing.2.      Mampu Merumuskan diagnosa keperawatan pada penderita sindrome cushing  Mampu

membuat rencana keperawatan pada pasien gangguan sindrome cushing.3.      Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien gangguan sindrome cushing.4.      Mampu Mengevaluasi pelaksanaan askep pada pasien gangguan sindrome cushing. D.    Manfaat Penulisan

Dengan penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa mengetahui dasar dan teori endokrinologi dan aplikasinya dalam proses keperawatan.

E.     Hipotesis Pasien dalam kasus penderita Cushing Sindrome akibat konsekuensi berlebihnya sekresi glukokortikoid yang mempengaruhi sebagian besar proses metabolisme, sehingga laporan ini akan lebih focus membahas fisiologi kortisol sebagai glukokortikoid utama.

F.      Sistematika Penyajian1.      Konsep Dasar Penyakit2.      Konsep atau asuhan keperawatan sindrome cushing3.      Kesimpulan dan saran

BAB III PEMBAHASAN

A.    KONSEP DASAR TEORI

1.      Pengertian Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa –senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, Hal. 1088).

2.      Etiologi Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,

kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hyperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carcinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom Cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syndrome Cushing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit Cushing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).

Sindrom Cushing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1091)

3.      Patofisiologi Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cishing adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid.Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:

a.      Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah kortisol.

b.      Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron.c.      Androgen.d.     Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:1.      Metabolisme protein dan karbohidrat.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.Secara klinis dapat ditemukan:

a.        Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.b.       Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna

ungu (striae).c.        Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.d.       Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule

menyebabkan mudah tibul luka memar.e.        Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan

mudah terjadi fraktur patologis.f.        Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan menganggu

kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.g.       Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari

glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa.

h.       Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.

2.      Distribusi jaringan adiposa.a.        Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh.b.       Obesitas c.        Wajah bulan (moon face)d.       Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison).e.        Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot

memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid. 3.      Elektrolit

Efek minimal pada elektrolit serum.a.        Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan

pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.4.      Sistem kekebalan

Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:

a.        Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag.b.       Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten.c.        Produksi anti bodi.d.       Reaksi peradangan.e.        Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.5.      Sekresi lambunga.        sekeresi asam lambubung dapat ditingkatkan.b.       sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.c.        Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat

mempermudah terjadinya tukak.

6.      Fungsi otakPerubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh

ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat. 7.      Eritropoesis

Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid:

-          Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler.-          Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.-          Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut

yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi.-          Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang

merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091)

4.      Jenis – jenis Sindrom Cushing Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1.             Tergantung ACTH : Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.

2.             Tak tergantung ACTH: Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

5.      Manifestasi Klinis Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada pasien dengan sindrom cushing antaralain:

-          Obesitas sentral -          Gundukan lemak pd punggung -          Muka bulat (moon face)-          Striae -          Berkurangnya massa otot & kelemahan umum.

Tanda lain yg ditemukan pd Syndrom cushing seperti:-          Atripi/ kelemahan otot sektermitas -          Hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita)-          Ammenorrhoe -          Impotensi -          Osteoporosis-          Akne -          Edema-          Nyeri kepala, mudah memar dan gg penyembuhan luka. 6.      Pemeriksaan Diagnostika.       CT scan à Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindro cushing.b.      Photo scanningc.       Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberian kortisol radio aktif secara intravena d.      Pemeriksaan elektro kardiografi à Untuk menentukan adanya hipertensi (endokrinologi

edisi hal 437)e.       Uji supresi deksametason.

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.

f.       Pengambilan sampele darah.Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.

g.      Pengumpulan urine 24 jam.Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.

7.      Penatalaksanaana.       Pengobatan tergantung pada ACTH yg tidak seragam. Apakah sumber ACTH ad hipofis atau

ektopik.b.      a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal.c.       b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai

gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.d.      c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dg adrenolektomi total dan diikuti pemberian

kortisol dosis fisiologik.e.       d. Bila kelebihan kortisol disebabkan o/ neoplasma disusul kemoterapi pada penderita

dengan karsinoma/ terapi pembedahan f.       e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemideo, p-ooo yang bisa

mensekresikan kortisol ( Patofisiologi Edisi 4 hal 1093 )B.     PROSES KEPERAWATAN

1.      Pengkajian1.      Aktivitas/ istirahat . Gejala: Insomnia, sensitivitas, otot lemah, gg koordinasi, kelelahan

berat. Tandanya : atrofi otot.2.      Sirkulasi . Gejala: Palpitasi, nyeri dada (angina). Tandanya: Distritnia, irama gallop, mur-

mur, takikardia saat istirahat.3.      Eliminasi. Gejala: Urine dlm jumlah banyak, perubahan dlm feces: diare.4.      Itegritas ego

Gejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik..Tandanya : Emosi letal, depresi.

5.      Makanan atau cairanGejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah.

6.      NeorosensoriGejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku seperti binggung, disorientasi, gelisa, peka rangsangan, delirium.

7.      PernafasanTandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea.

8.      Nyeri atau kenyamananGejala : Nyeri orbital, fotobia.

9.      KeamananGejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan tandanya suhu meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan berair.

10.  SeksualitasTandanya : Penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten.

2.      Komplikasi 1.      Krisis addison 2.      Efek yang merugikan pd aktivitas korteks adrenal3.      Patah tulang akibat osteoporosis3.      Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1.      Resiko cedera dan infeksi b/d kelemahan dan perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi

2.      Defisit perawatan diri; kelemahan perasaan mudah lelah, atropi otot dan perubahan pola tidur 3.      Gg integritas kulit b/d edema, gg kesembuhan dan kulit yg tipis serta rapuh 4.      Gg citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gg fungsi seksual dan penurunan tingkat

aktivitas.5.      Gg proses berpikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi

( Susanne C. Smeltzer; Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, hal. 1330). C.     Perencanaan & Implementasi

Tujuan : Tujuan utama mencakup penurunan resiko cedera dan infeksi, peningkatan kemampuan untuk melaksanakan kemampuan perawatan mandiri , perbaikan fungsi mental dan tidak adanya komplikasi.

D.    Intervensi Keperawatan : -          Pemantauan dan penata laksanaan komplikasi potensial

Krisiss addison. Pasien sindrom cushing yang gejalanya ditangani dengan cara menghentikan pemberian pemeberian kortikoisteroid atau dengan adrenelektomi atau pengangkatan tumor hipofisis akan beresiko mengalami hipofungasi adrenal dan krisis addisonian. Jika fungsi hormon adrenal telah tersupressi oleh kadara drenal yang tinggi dalam darah, maka atropi korteks adrenal kemungkinan akan terjadi. Apabila kadar hormon tersebut menurun dengan cepat akibat pembedahan atau penghentian terapi kortikosdteroid yang tiba-tiba, manifestasi hipofungsi adrenal dan krisis addison dapat terjadi.

Disamping itu, penderita cushin sindrom yang mengalami kejadian yang sangat menimbulkan strees seperti trauma atar operasi darurat beresiko mengalami krisis addisonian karena terdapatnya supressi jangka panjang korteks adrenal. Karena itu kondisi penderita harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi hipotensi , denyut nadi yang lemah dan cepat, ppucat kelemahan yang ekstrim. Pasien tersebut meungkin memerlukan pemberian infus cairan dan elektrolit serta terapi kortikosteroid.

Pasien yang mengalami trauma atau memerlukan operasi darurat memerlukan kadar kortikosteroid tambahan sebelum, selama dan setelah terapi atau operasi. Jika terjadi krisis addisonian pasien harus mendapat pengobatan untuk mengatasi kolaps sirkulasi dan syok. Identifikasi faktor-faltor yang dapat menybebkan krisis tersebut harus diupayakan.

-          Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolitStatus cairan dan eletrolit dipantau dengan mengukut berat badan pasien setip hari.

Karena meningkatnya resikountuk mengalami intoleransi glukosa dan hiperglikemia, maka pemantauan glukosa darah harus dinilai setiap kenaikan kadar glukosa darah harus dimulai detiap kenaikan dilaporkan kepada dokter sehingga terapi dapat diberikan jika diperlukan.

-          Menurunkan risiko cedera dan infeksi Lingkungan yang aman harus diciptakan untuk mencegah kecelakaan seperti terjatuh,

fraktur dan berbagai cedera lain pada tulang serta jaringan lunak. Pasien yang sangat lemah mengkin memerlukan bantuan dan mobilisasi untuk mencegah jatuh dan membentur pada tepi perabot yang tajam.

Pertemuan dengan pengunjung, staff atau pasie yang menderita infeksi haarus dihindari. Penilaina kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas, mengingat efek anti inflamasi dari kort ikosteroid dapat menyamarkan tanda-tanda umum infeksi dan inflamasi. Makanan yang tinggi protein, kalsium dan vitamin D harus dianjurkan untuk memperkecil kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis.

Rujukan kepada ahli diet dapat membantu pasien untuk memilih jenis-jenis makanan dan lalori.

-          Persiapan mengahadapi praoperatif

Pasien dipersiapkan untuk menjalani adrenalektomi, jika diperlukan, dan untuk perawatan pasca operasi, jika sindrom cushing merupakan kosekuensi dari tumor hipofisis, tindakan hipofisektomi transfenoidalis dapat dilakukan. Siabetes mellitus dan ulkus peptikum umumnya terjadi pada pasien sindrom cushing, dengan demikian pelaksanaannya harus mencakup pemantauan kadar glukosa darah serta pemeriksaan darah dalam feses, serta intervensi yang tepat.

-          Menganjurkan istirahat dan aktivitasKelemahan, perasaan mudah lelah dan pelisutan otot akan menyulitkan penderita

sindrom cushing dalam melaksanakan aktivitas yang normal, aktivitas yang ringan harus dianjurkan untuk mencegah komplikasi akibat imobilisasi dan meningkatkan rasa percaya diri. Insomnia sering turut menimbulkan rasa cepat lelah yang dikeluhkan pasien. Waltu istirahat perlu direncanakan dan diatur intervalnya sepanjang hari. Lingkungan yang tenang dan rileks untuk istirahat tidur harus diupayakan.

-          Meningkatkan perawatan kulit Peningkatan perawatan kulit yang cermat untuk menghindari trauma pada kulit pasien

yang rapuh. Penggunaan plester perlu dihindari karena dapat menimbulkan irirtasi kulit dan luka pad kulit yang rapuh ketika plaster itu dilepas. Daerah tonjolan tulang dan kulitnya harus sering diperiksa dan pasien danjurkan serta dibantu untuk mengubah posisi dehingga kerusakan kulit dapat dicegah.

-          Memperbaiki citra tubuhJika penyebab sindrom cushing dapat ditangani dengan baik, perubahan fisik lain

yang penting juga akan menghilang pada saatnya. Meskipun demikian, akan sangat memmbagtu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan oleh perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubungannya dengan orang lain. Kenaikan berat badan dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi dengan diet rendah karbohidrat rendah natrium. Asupan protein yang tinggi dapat mengurangi sebagian gejala lain yang mengganggu.

-          Memperbaiki proses pikirPenjelasan kepada pasien dan anggota keluarga mengenai penyabab ketidak stabilan

emosi amat penting dalam membantu mereka untuk mengatasi fluktuasi emosi, irritabilitas serta depresi yang terjadi. Perilaku psikotik dapat dapat dijumpai pada beberapa pasien dan harus dileporkan. Pasien dan anggota keluarga perlu didorong utuk mengungkapkan perasaannya. (Susanne c. smeltzer, buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner Suddart, Hal1331)

E.       Evaluasi Hasil yang diharapkan:

1.             Menurunkan resiko cedera dan infeksi a.       Bebas fraktur atau cedera jaringan lunak.b.      Bebas daerah ekimosis.c.       Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahan, rasa nyeri ataupun tanda-tanda lain infeksi

serta inflamasi.2.             Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.

a.       Merencanakan aktivitas perawatan dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.b.      Melaporkan perbaikan perasaan sehat.

c.       Bebas komplikasi mobilitas.3.             Mencapai/mempertahankan integritas kulit.

a.       Memiliki kulit yang utuh tanpa ada bukti adanya luka atau infeksi.b.      Menunjukkan bukti berkurangnya edema pada ekstremitas dan badan.c.       Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian kukit yang menonjol setiap hari.

4.             Mencapai perbaikan citra tubuh.a.       Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi seksual dan tingkat aktivitas.b.      Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisil merupakan akibat dari pemberian

kortikosteroid yang berlebihan.5.             Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.6.             Tidak adanya komplikasi.

a.       Memperlihatkan tanda-tanda vital serta berat badan yang normal serta bebas dari gejala krisis sddisonian.

b.      Mengidentifikasi tanda-tanda dan gejala hipofungsi korteks adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan salit serta stress berat

c.       Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komlikasi sindrom cusing.d.      Mematuhi anjuran untuk pemeriksaan tindakan lanjut.

(Susanne c. smeltzer, buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner Suddart, Hal1331)F.       RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (RENPRA)

1.      Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan muskuloskeletal, integumen, dan seksual reproduksiintervensi:

   Pertahankan lingkungan kondusif untuk membicarakan proses perubahan citra tubuh   Diskusikan perasaan yang berhubungan dengan perubahan yang dialami oleh pasien   Kaji pasien dengan mengidentifikasi dan mengembangkan kekuatan personal serta mekanisme

koping untuk mengatasi masalah perubahan fisik   Berikan informasi tentang kemungkinan dapat pulihnya gejala pada perubahan fisik.   Kaji cara berpakaian untuk meningkatkan higiene personal, tindakan pemotongan bulu, rambut,

pakaian yang menarik   Hargai keinginan pasien untuk privacy   Bersikap sensitif terhadap kebutuhan.   Buat waktu luang untuk setiap shift untuk mendengarkan secara aktif dan dukungan emosi   Konsulkan kepada ahli keperawatan jiwa.

Hasil yang diharapkan/evaluasi   Membicarakan perasaan tentang perubahan dalam penampilan   Mengungkapkan pengetahuan bahwa gejala kekambuhan akan terjadi dengan pengobatan   Melakukan higiene harian   Meningkatkan penampilan melalui penggunaan kosmetik yang bijaksana dan pakaian yang

sesuai.

2.      Potensial terhadap infeksi berhubungan dengan gangguan respon imunintervensi:

   Pantau suhu tubuh dan tanda dan atau gejala infeksi lainnya setiap 4 jam   Intruksikan pasien berbalik, batuk dan nafas dalamsetiap 2 jam sementara tirah baring   Hindari proses invsif yang tidak diperlukan (pemasangan kateter urine)

   Gunakan tekhinik sterilketika menangani semua lesi kulit, slang drain, atau sisi pungsi intara vena

   Lakukan pemeriksaan kultur pada luka atau sekresiyang mencurigakan   Pertahan kan status nutrisi yang adekuat   Hindari penempatan pasien dalam ruangan dengan orang lain yang secara potensial dapat

menulari pasien.    Hindari personil dengan ispa atau infeksi lain untuk memberikan perawartan pada klien, pantau

pengunjung terhadap tanda infeksi dan batasi sesuai kebutuhan , atau ajarkan cara mencucitangan dan menggunakan masker sebelum berkunjungHasil yang diharapkan

   Suhu tubuh dalam batas normal; tidak terdapat infeksi pada integumen, pernafasan, dan sistem ginjal.

3.      Potensial untuk terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan dengan mudah rusaksnya kapiler atau penipisan kulitintervensi:

   Kaji terhada kemerahan atau kerusakanan kulit setiap 8 jam, bila pasien menjalanai tirah baring kaji setiap 4 jam

   Berikatan perawatan kulit perawatan kulit pada titik tekanan setiap 4 jam sesuai kebutuhan   Gunakakan minyak atau solluision untuk air mandi, bilas dan keringkan dengan baik   Hindari penggunaan sabun yang keras dan handuk yang kasar   Baringkan pasien pada matras atau tempat anti decubitus   Bantu dan berikan dorongan pasien untuk mengubah posisi dengan sering, ajarkan dan bantu

pasien saaat melakukan rentang gerak, ambulasi sesering mungkin, instruksikan klien untuk hindari duduk lebih dari 1 jam.Hasil yang diharapkan / rasional:

      Kulit tetap ututh tanpa bukti-bukti kemerahan.4.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan muskuloskeletal karena peningkatan

katabolisme proteinintervensi :

   Biarkan pasien sesuai keiinginannya, gunakan pagar tempat tidur dan trapez diatas kepala   Selingi aktivitas dengan waktu istirahat untuk membantu peningkatan toleransi    Kaji dan berikan bantuan untuk ambulasi (alat bantu jalan, tulang) sesuai kebutuhan   Antisipasi kebutuhan akan bantuan dengan aktivitas sehari-hari, berpakaian, toileting,

memberikan makanan,memebrikan barang-barang, yang dibutuhkan dalam jangkauan yang mudah untuk diraihuntuk mengurangi penggunaan energi

   Batasi aktivitas sampai tingkat toleransi pasien.   Hentikan aktivitas pada saat pertama kali terlihat tanda intoleran, Takikardi, dyspnea, kelelahan.   Beilan dorongan untuk meningkatkan aktivitas sesuai toleransi, tetapi mencaribantuan bila

terjadi gejala intoleran.Hasil yang diharapkan/evaluasi:

   Meningkatkan keiikut sertaan dalam perawatan diri dan aktivitas sehari-hari.   Melaporkan berkurangnya perasaan kelemahan/ keletihan.

5.      Perubahan proses berfikir berhubungan dengan kelebihan sekresi kortisolintervensi:

   evaluasi metode koping yang lalu dan saat ini.   Berikan dorongan untuk membicarakan tentang perasaan kehilangan kontrol.   Diskusikan reaksi yang melewati batas terhadap peristiwa dan metode untuk koping selanjutnya.   Jelaskan bahwa lonjatan alam perasaan tersebut dapat diatasi dengan pengobatan.   Ajarkan dan bantu dalam melakukan teknik relaksasi.   Beikan lingkungan yang tenang, stabil dan tanpa stress.

   Konsisten dengan waktu dan saat melaukuan aktivitas dan prosedur.   Batasi pengunjung sesuai dengan kepentingan.   Cegah situasi yang dapat menyebabkan kemarahan emosisonal.   Rencanakan perawatan dengan pasien antisipasi kebutuhan.   Orientsikan pasien pada lingkungan sesuai kebutuhan.   Jelaskan prosedur dengan lambat dan jelas, ulangi bila perlu.

Hasil yang diharapkan/evaluasi:   Pasien sadar dan berorintasi    Membicarakan perasaan dengan mudah.   Mengenali respon yang tidak sesuai terhadap situasi dan mebicarakan rencana untuk menagani

respon tersebut.6.      Kelebihan volume cairan sehubungan dengan sekresi kortisol yang berlebihan menyebakan

retensi air dan natriumintervemsi:

   pantau terhadap nilai-nilai elektrolit setiap 4 jam sampai 8 jam dan laporkan temuan abnormal pada dokter.

   Pantau madukan dan haluaran setiap 4 jam   Timbang berat badan pasien setiap hari. Pada waktu yang sama, laporkan prningkatan berat

badan.   Hindari masukan cairan yang berlebihan bila pasien mengalami hipernatremia.    Pantau EKG terhadap abnormalitas yang berhubungan dengan ketidak seimbangan elektrolit,

biasanya hipernatremia dan hiper kalemia.   Pantau tekanan darah , nadi dan bunyi nafas setiap 4 jam laporkan perubahan yang signifikan

dari nilai dasar pasien.   Kaji area edema dependen.   Berikan perawatan kulituntuk erea yang mengalami edema, balikkan dan ubah posisi setiap 2

jam.   Pertahankan diet tinggi protein, tinggi kalium, rendah natrium, mengurangi kalori.

Hasil yang diharapkan/evaluasi:   Tanda-tanda vital dan elektrolit dalam batas normal untuk pasien, masukan dan haluaran

seimbang, berat badan stabil dan dalam batas normal bagi pasien, tidak ada bukti adanya edema.

7.      Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.Intervensi:

   Jelaskan konsep dasar tentang penyakit .   Diskusikan alasan terjadinya perubahan fisik dan emosional.   Diskusikan dan berikan informasi tertulis tentang diiet rendah natrium.   Jelaskan pentingnya mempertahankan lingkungan yang aman dan keseimbagan aktivitas dan

istirahat.   Ajarkan nama obat-obatan , dosis, waktu dan cara pemberian, tujuan, efek samping dan efek

toksik.   Jelaskan pelunya menghindari obat yang dijual bebas tanpa mengkonsultadikan dengan dokter.   Tekankan pentingnya melakukan perawatan rawat jalan berkelanjutan.

Hasil yang diharapkan/evaluasi:   Pasien orang terdekat mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit, perinsip perawatan

dirumah dan perawatan tindak lanjut, dan rencanakan terapi radiasi atau operasi

BAB IV

PENUTUPA.    KESIMPULAN

Hipotalamus mensekresi CRF, yang mengatur sekresi ACTH oleh hipofisis anterior. ACTH kemudian akan merangsang korteks adrenal menghasilkan hormone adrenokortikal. Adanya desakan massa tumor di hipofisis dalam sela tursika mengakibatkan pasien merasa pusing. Wajah moon face diakibatkan adanya penumpukan lemak khas gejala Cushing Sindrom. Striae dan lemah yang dirasakan pasien terjadi akibat mobilisasi protein dari jaringan otot. Amenore dan rambut yang tumbuh berlebih adalah konsekuensi dari berlebihnya sekresi adrenal. Hiperpigmentasi terjadi karena meningkatnya sekresi ACTH yang juga menentukan pembentukan melanin. Sifat retensi Na yang juga dimiliki oleh kortisol menyebabkan terjadi hipertensi pada kasus hiperkortisisme. Diagnosis Cushing Sindrom didasarkan pada gejala-gejala klinis, hasil pemeriksaan CT Scan, dan dexamethason- test.Penatalaksanaan primer Cushing Sindrom adalah dengan tindakan operasi tumor hipofisis atau pengangkatan kelenjar adrenal. Sedangkan pilihan kedua adalah dengan obat – obatan.

B.     SARAN Sebaiknya pasien menjalani operasi pengangkatan tumor hipofisis dahulu, kemudian mungkin juga dapat dikombinasikan dengan obat – obatan penghambat sintesis hormone adrenokortikal.

DAFTAR PUSTAKAR. Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997.Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; EGC; Jakarta; 1994Susanne C. Smeltzer; Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart; EGC; Jakarta; 1999.Susan Martin Tucker;Standar Perawatan Pasien; EGC; jakartaDorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Ed29. Jakarta: EGC

Gunawan et,all. 2007. Farmakologi dan terapi Edisi 5. Jakarta : FKUIGuyton et,all. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGCSoedoyo, et,all. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen

B. Konsep Dasar

1. Pengertian

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan

kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999)

Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal

A. Hiperfungsi kelenjar adrenal

1) Sindrom Cushing

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal, terutama

kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid

sintetik

2) Sindrom Adrenogenital

Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau

beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid

3) Hiperaldosteronisme

a)Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)

Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun

b)             Aldosteronisme sekunder

Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hiperplasia

sel juksta glomerulus di ginjal.

B. Hipofungsi Kelenjar Adrenal

Insufisiensi Adrenogenital :

1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)

Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak

sehubungan sakit / stress.

2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison)

Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih penting

adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.

3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder

Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon terhadap

ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI

KELENJAR ADRENAL SINDROM CUSHING

1. Pengertian

Sindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap

glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. (Green

Span, 1998).

Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang

berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan. Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan

menjadi beberapa bagian, yaitu :

a. Penyakit Cushing

Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 %

dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria)

dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.

b. Hipersekresi ACTH Ektopik

Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH

ektopik paling sering terjadi akigat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi

penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada

laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.

c. Tumor-tumor Adrenal Primer

Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing.

Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita.

Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering

terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih

tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus

terjadi pada orang dewasa.

d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak

Dindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma

adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat

sebanyak 14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit

Cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasadan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian

besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat,

insidens jenis kelamin adalah sama.

2. Etiologi

a.      Glukokortikoid yang berlebih

b.      Aktifitas korteks adrenal yang berlebih

c.      Hiperplasia korteks adrenal

d.     Pemberian kortikosteroid yang berlebih

e.      Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol

f.       Tumor-tumor non hipofisis

g.      Adenoma hipofisis

h.      Tumor adrenal

3. Patofisiologi

Adenoma Hipofisis Tumor adrenal Tumor-tumor non hipofisis Hiperplasia kortek

 

Adrenal

Hipersekresi ACTH

Sekresi kortisol

Glukokortikoit

Hiperglikemia Fungsi korteks adrenal tidak efektif

§ DM Kortisol menghilang§ Kesembuhan luka-luka ringan yang lambat

Katabolisme protein

Peningkatan aktifitas

-Badan kurus mineralkortikoid- kulit tipis, rapuh, mudah luka – Hipertensi

- Osteoporosis- Natrium & air

- Edema

4. Manifestasi Klinik

a.       Amenorea

b.      Nyeri punggung

c.       Kelemahan otot

d.      Moonface

e.       Nyeri kepal

f.       Hiperpigmentasi

g.      Luka sukar sembuh

h.      Edema pada ekstremitas

o.      Striae

p.      Pembesaran klitoris

q.      Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah)

r.        Obesitas

s.       Punuk kerbau pada posterior leher

t.        Hipokalemia

u.      Psikosis

v.      Retensi natrium

i.        Penipisan kulit

j.        Hipertensi

k.      Petechie

l.        Miopati

m.    Ekimosis

n.      Osteoporosis

w.    Depresi

x.      Perubahan emosi

y.      Jerawat

z.       Penurunan konsentrasi

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Tes supresi dexamethason

1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipofisis

atau adrenal

2) Untuk menentukan kadar kortisol

Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 style=""> à Normal

Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl à Sindrom Cushing

b. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:

Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang merupakan

metabolic kortisol dan androgen dalam urin.

Kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat à Sindrom Cushing

c. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH sebagai

penyebab.

d. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma

Untuk mengenali penyebab Sindrom Cushing

e. CT, USG, dan MRI

Dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada

kelenjar adrenal.

6. Penatalaksanaan

a.       Terapi Operatif

         Hipofisektomi Transfenoidalis Operasi pengangkatan tumor pada kelenjar hipofisis

         Adrenalektomi à terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer

b.       Terapi Medis

Preparat penyekot enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotane, ketokonazol)

digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi

ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.

c.       Keperawatan

7. Komplikasi

a.    Diabetes Militus

b.    Hipertensi

c.    Osteoporosis

  Pengkajian

a)       Data Biografi : nama, usia, jenis kelamin

b)      Riwayat Kesehatan Sekarang

1) Data subjektif

§ Amenorea

§ Nyeri punggung

§ Mudah lelah / kelemahan otot

§ Sakit kepala

§ Luka sukar sembuh

2) Data objektif

a) Integumen

-          Penipisan

-          Kulit Striae

-          Petechie

-          Hirsutisme (pertumbuhan bulu bulu wajah)

-          Ekimosis

-          Edema pada ekstremitas

-          Jerawat

-          Hiperpigmentasi

-          Moonface

-          Punuk kerbau (buffalo hump) pada posterior leher

b) Kardiovaskuler

Hipertensi

c) Muskuloskeletal

§ Kelemahan otot

§ Miopati

§ Osteoporosis

d) Reproduktif

Pembesaran klitoris

e)       Makanan dan cairan

§ Obesitas

§ Hipokalemia

§ Retensi natrim

f)       Psikiatrik

§ Perubahan emosi

§ Psikosis

§ Depresi

§ Penurunan konsentrasi

g) Pembelajaran

Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit, prognosis dan pengobatannya

  Diagnosa Keperawatan

1)      Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan

2)      Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein

3)      Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi

4)      Resiko cidera b.d kelemahan

5)      Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan kulit

6)      Gangguan body image b.d perubahan integumen, perubahan fungsi sexual

7)      Perubahan proses piker b.d sekresi kortisol berlebih

8)      Defisit perawatan diri b.d penurunan masa otot

9)      Kurang pengetahuan b.d kurang informasi mengenai pengobatan, proses penyakit dan

perawatan

  Intervensi Keperawatan

Dx 1. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan

Tujuan : Klien menunjukkan keseimbangan volume cairan setelah dilakukan

tindakan keperawatan

Kriteria Hasil : - TD : 100/60 – 120/80 mmHg

- N : 60 – 100 x/mnt

- RR : 16 – 24 x/mnt

- Edema (-)

- Intake output seimbang

- BB dalam batas normal

- Hasil lab : Na: 138-145 mEq

K : 3,4-4,7 mEq

Cl: 98-106 mEq

  Intervensi :

1) Ukur intake output

R/ Menunjukkan status volume sirkulasi terjadinya perpindahan cairan dan respon terhadap

nyeri

2) Hindari intake cairan berlebih ketika pasien hipernatremia

R/ Memberikan beberapa rasa kontrol dalam menghadapi upaya pembatasan

3) Ukur TTV (TD, N, RR) setiap 2 jam

R/ TD meningkat, nadi menurun dan RR meningkat menunjukkan kelebihan cairan

4) Timbang BB klien

R/ Perubahan pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan

5) Monitor ECG untuk abnormalitas (ketidakseimbangan elektrolit)

R/ Hipernatremi dan hipokalemi menunjukkan indikasi kelebihan cairan

6) Lakukan alih baring setiap 2 jam

R/ Alih baring dapat memperbaiki metabolisme

7) Kolaborasi hasil lab (elektrolit : Na, K, Cl)

R/ Menunjukkan retensi cairan dan harus dibatasi

8) Kolaborasi dalam pemberian tinggi protein, tinggi potassium dan rendah sodium

R/ Menurunkan retensi cairaN

Dx 2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein

Tujuan : Klien menunjukkan aktifitaskembali normal setelah dilakukan tinda-

kan keperawatan

Kriteria Hasil : - Menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam

aktivitas

- Kelemahan (-)

- Kelelahan (-)

- TTV dbn saat / setelah melakukan aktifitas

- TD : 120/80 mmHg

- N : 60-100 x/mnt

- RR : 16-20 x/mnt

Intervensi :

1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktifitas

R/ Mengetahui tingkat perkembangan klien dalam melakukan aktivitas

2) Tingkatkan tirah baring / duduk

R/ Periode istirahat merupakan tehnik penghematan energi

3) Catat adanya respon terhadap aktivitas seperti :takikardi, dispnea, fatique

R/ Respon tersebut menunjukkan peningkatan O2, kelelahan dan kelemahan

4) Tingkatkan keterlibatan pasien dalam beraktivitas sesuai kemampuannya

R/ Menambah tingkat keyakinan pasien dan harga dirinya secar baik sesuai dengan tingkat

aktivitas yang ditoleransi

5) Berikan bantuan aktivitas sesuai dengan kebutuhan

R/ Memenuhi kebutuhan aktivitas klien

6) Berikan aktivitas hiburan yang tepat seperti : menonton TV dan mendengarkan radio

R/ Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian dan

meningkatkan koping

Dx 3. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi

Tujuan : Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan intervensi

Kriteria Hasil :

  Tanda-tanda infeksi (tumor, calor, dolor, rubor, fungsio laesa) tidak ada

  Suhu normal : 36,5-37,1 C

  Hasil lab : Leukosit : 5000-10.000 gr/dL

Intervensi :

1) Kaji tanda-tanda infeksi

R/ Adanya tanda-tanda infeksi (tumor, rubor, dolor, calor, fungsio laesa) merupakan indicator

adanya infeksi

2) Ukur TTV setiap 8 jam

R/ Suhu yang meningkat merupan indicator adanya infeksi

3) Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan

R/ Mencegah timbulnya infeksi silang

4) Batasi pengunjung sesuai indikasi

R/ Mengurangi pemajanan terhadap patogen infeksi lain

5) Tempatkan klien pada ruang isolasi sesuai indikasi

R/ Tehnik isolasi mungkin diperlukan untuk mencegah penyebaran / melindungi pasien dari

proses infeksi lain

Kolaborasi

6) Pemberian antibiotik sesuai indikasi

R/ Terapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial

7) Pemeriksaan lab (Leukosit)

R/ Leukosit meningkat indikasi terjadinya infeksi

Dx 4. Resiko cedera b.d kelemahan

Tujuan : Klien tidak mengalami cidera setelah dilakukan intervensi

Kriteria Hasil : - Cedera jaringan lunak (-)

- Fraktur (-)

- Ekimosis (-)

- Kelemahan (-)

Intervensi :

1) Ciptakan lingkungan yang protektif / aman

R/ Lingkungan yang protektif dapat mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang

dan jaringan lunak

2) Bantu klien saat ambulansi

R/ Kondisi yang lemah sangat beresiko terjatuh / terbentur sat ambulasi

3) Berikan penghalang tempat tidur / tempat tidur dengan posisi yang rendah

R/ Menurunkan kemungkinan adanya trauma

4) Anjurkan kepada klien untuk istirahat secara adekuat dengan aktivitas yang sedang

R/ Memudahkan proses penyembuhan

5) Anjurkan klien untuk diet tinggi protein, kalsium dan vitamin D

R/ Untuk meminimalkan pengurangan massa otot

6) Kolaborasi pemberian obat-obatan seperti sedative

R/ Dapat meningkatkan istirahat

Dx 5. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan

kulit

Tujuan : Klien menunjukkan integritas kulit kembali utuh setelah dilakukan

tindakan keperawatan

Kriteria Hasil : - Penipisan kulit (-)

- Petechie (-)

- Ekimosis (-)

- Edema pada ekstremitas (-)

- Keadaan kulit baik dan utuh

- Striae (-)

Intervensi :

1) Kaji ulang keadaan kulit klien

R/ Mengetahui kelaianan / perubahan kulit serta untuk menentukan intervensi selanjutnya

2) Ubah posisi klien tiap 2 jam

R/ Meminimalkan / mengurangi tekanan yang berlebihan didaerah yang menonjol serta

melancarkan sirkulasi

3) Hindari penggunaan plester

R/ Penggunaan plester dapat menimbulkan iritasi dan luka pada kulit yang rapuh

4) Berikan lotion non alergik dan bantalan pada tonjolan tulang dan kulit

R/ dapat mengurangi lecet dan iritasi

Dx 6. Gangguan body image b.d perubahan integumen, perubahan fungsi sexual

Tujuan : Klien menunjukkan gambaran diri yang positif setelah dilakukan

tindakan keperawatan

Kriteria Hasil : - Klien dapat mengekspresikan perasaanya terhadap perubahan

penampilannya

- Klien dapat mengutarakan perasaannya tentang perubahan sexual

- Klien dapat menyebutkan tanda dan gejala yang terjadi selama pengobatan

- Klien dapat melakukan personal hygine setiap hari

Intervensi :

1) Ciptakan lingkungan yang kondusif dengan klien mengenai perubahan body image yang

dialami

R/ Lingkungan yang kondusif dapat memudahkan klien untuk mengungkapkan perasaannya

2) Beri penguatan terhadap mekanisme koping yang positif

R/ Membantu klien dalam meningkatkan dan mempertahankan kontrol dan membantu

mengembangkan harga diri klien

3) Berikan informasi pada klien mengenai gejala yang berhubungan dengan pengobatan

R/ Dengan diberikan penjelasan tersebut, klien dapat menerima perubahan pada dirinya

4) Diskusikan dengan klien tentang perasaan klien karena perubahan tersebut

R/ Mendiagnosa perubahan konsep diri didasarkan pada pengetahuan dan persepsi klien

5) Jaga privacy klien

R/ Meningkatkan harga diri klien

6) Beri dukungan pada klien dan jadilah pendengar yang baik

R/ Memberikan dukungan dapat memotivasi klien untuk berinteraksi dengan lingkungan

sekitar

7) Kolaborasi dengan ahli psikolog

R/ Pasien mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan dengan proses jangka

panjang ketidakmampuan

Dx. 7 Perubahan proses pikir berhubungan dengan sekresi cortisol berlebih.

Tujuan : Klien menunjukkan Tidak terjadi perubahan proses pikir.

Kriteria Hasil : - Klien mempraktekkan teknik relaksasi.

- Klien mendiskusikan perasaannya dengan mudah.

- Klien dapat berorientasi terhadap lingkungan.

Intervensi :

1) Orientasikan pada tempat, orang dan waktui.

R/ Dapat memolong mempertahankan orientasi dan menurunkan kebingungan.

2) Tetapkan jadwal perawatan rutin untuk memberikan waktu istirahat yang teratur.

R/ Menaikkan orientasi dan mencegah kelelahan yang berlebihan.

3) Anjurkan klien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai kemampuan.

R/ Mempertahankan orientasi pada lingkungan.

4) Ajarkan teknik relaksasi.

R/ Teknik relaksasi dapat mempengaruhi proses pikir, sehingga klien dapat lebih tenang.

5) Berikan tindakan yang stabil, terang dan tidak menimbulkan stress.

R/ Tindakan yang stabil, tenang dan tidak menimbulkan stress memperbaiki proses pikir.

Dx. 8 Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan masa otot

Tujuan : Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal.

Kriteria Hasil : - Kelemahan (-)

- Keletihan (-)

- Klien ikut serta dalam aktivitas perawatan diri.

- Klien mengalami peningkatan dalam perawatan diri.

- Klien bebas dari komplikasi imobilitas.

Intervensi :

1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas perawatan diri.

R/ Dapat mengetahui kemampuan klien dan memudahkan intervensi selanjutnya.

2) Bantu klien dalam melakukan aktivitas perawatan diri.

R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien.

3) Libatkan keluarga dalam aktivitas perawatan diri klien.

R/ Keluarga merupakan orang terdekat dalam pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien.

4) Rencanakan aktivitas dan latihan klien.

R/ Istirahat klien tidak terganggu dengan adanya aktivitas dan latihan yang terencana.

5) Berikan dorongan untuk melakukan perawatan diri kepada klien dan atur

aktivitasnya.

R/ Dapat mencegah komplikasi imobilitas.

6) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

R/ Lingkungan yang tenang dan nyaman dapat menaikan istirahat dan tidur.

Dx. 9 Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai pengobatan,

proses penyakit dan perawatan.

Tujuan : Pengetahuan klien bertambah.

Kriteria Hasil : - Klien mengatakan pemahaman penyebab masalah.

- Klien mendemonstrasikan pemahaman tentang pengertian, etiologi, tanda dan gejala serta

perawatannya.

- Klien mau berpartisipasi dalam proses belajar.

Intervensi :

1) Kaji pengetahuan klien tentang etiologi, tanda dan gejala serta perawatan.

R/ Membuat data dasar dan mengidentifikasi kebutuhan terhadap informasi.

2) Identifikasi data dasar / gejala harus dilaporkan dengan segera pada pemberi pelayanan

kesehatan.

R/ Evaluasi dan intervensi yang segera dapat mencegah terjadinya komplikasi.

3) Berikan informasi tentang perawatan pada klien dengan sindrom cushing.

R/ Mempermudah dalam melakukan intervensi dan menaikan pengetahuan klien.

4) Berikan perlindungan (isolasi) bila diindikasikan.

R/ Teknik isolasi mungkin diperlukan unutk mencegah penyebaran / melindungi pasien dari

proses infeksi lain.

Kolaborasi.

5) Pemberian antibiotik sesuai indikasi.

R/ Therapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial.

6) Pemeriksaan lab (leukosit)

R/ Leukosit yang meningkat indikasi terjadinya infeksi.

4. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai intervensi yang disesuaikan dengan kondisi klien.

5. Evaluasi

a. Kebutuhan volume cairan kembali adekuat.

b. Klien toleransi terhadap aktivitas.

c. Infeksi tidak terjadi.

d. Cedera tidak terjadi.

e. Integritas kulit klien kembali normal.

f. Body image klien kembali bertambah.

g. Proses pikir klien kembali normal.

h. Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal.

i. Pengetahuan klien bertambah

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

  Fungsi utamanya kelenjar endokrin adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon

secara langsung ke dalam aliran darah

  Organ utama dari sistem kelenjar endokrin adalah:

1.      hipotalamus

2.      kelenjar hipofisa

3.      kelenjar tiroid

4.      kelenjar paratiroid

5.      pulau-pulau pankreas

6.      kelenjar adrenal

7.      buah zakar

  Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan.

Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.

1.      Medula Adrenal

2.      Korteks Adrenal

  Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi

  Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan kelebihan /

defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999)

1.      Hiperfungsi kelenjar adrenal

         Sindrom Cushing

         Sindrom Adrenogenital

         Hiperaldosteronisme

2.      Hipofungsi Kelenjar Adrenal

         Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)

         Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder

         Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison)

  Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Disfungsi Kelenjar Adrenal Sindrom Cushing

Sindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap

glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. (Green

Span, 1998)

Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira

70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita :

pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.

4.2 Saran        Diharapkan Mahasiswa dapat menerapkan apa yang di dapat dan mengaplikasikannya.

        Diharapkan Mahasiswa dapat mengintegrasikan teori/pengetahuan yang telah di dapatkan

dengan keterampilan dasar profesional

        Diharapkan Mahasiswa dapat melakukan Asuhan Keperawatan pada Sindrom cushing.

        Diharapkan Mahasiswa Keperawatan Mampu Menolong Dan Membantu Pasien Dengan

Penyakit Sindrom cushing.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn,E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC.

Corwin, Elizabeth,J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta. EGC.

Muda Ahmad A.K, 2003. KAMUS LENGKAP KEDOKTERAN. Gitamedia Press; Surabaya.

http://id.Wikipedia.com

http://medicastore.com