A. Hiperalgesia primer

Sensitisasi nociceptors menghasilkan penurunan ambang, peningkatan respon

frekuensi dengan intensitas stimulus yang sama, penurunan latensi respon, dan

spontan rasa terbakar bahkan setelah penghentian rangsangan

(afterdischarges). Sensitisasi tersebut biasanya terjadi dengan cedera dan

dikuti oleh rasa panas. Hiperalgesia primer dimediasi oleh pelepasan alogens

dari jaringan yang rusak. Histamin dilepaskan dari sel mast, basofil, dan

platelet, sedangkan serotonin dilepaskan dari sel mast dan platelet. Bradikinin

dilepaskan dari jaringan setelah aktivasi faktor XII. Bradikinin mengaktifkan

ujung saraf bebas melalui reseptor spesifik (B1 dan B2).

Prostaglandin diproduksi menyusul kerusakan jaringan oleh aksi A2

fosfolipase pada fosfolipid yang dilepaskan dari membran sel untuk

membentuk asam arakidonat (Gambar 18-5). Jalur siklooksigenase (COX)

kemudian mengubah yang akhirnya menjadi endoperoxides, yang pada

gilirannya diubah menjadi prostasiklin E2 dan prostaglandin (PGE2). PGE2

secara langsung mengaktifkan ujung saraf bebas, sedangkan prostasiklin

potentiates edema dari bradikinin. Jalur lipoxygenase mengubah asam

arakidonat menjadi senyawa hydroperoxy, yang kemudian diubah menjadi

leukotrien. Peran yang terakhir ini tidak didefinisikan dengan baik, tetapi

mereka tampaknya mempotensiasi beberapa jenis rasa nyeri. Agen

farmakologis seperti asam asetilsalisilat (ASA, atau aspirin), asetaminofen,

dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) menghasilkan analgesia dengan

menghambat COX. Efek analgesik kortikosteroid kemungkinan hasil dari

penghambatan produksi prostaglandin melalui blokade aktivasi fosfolipase

A2.

B. Hiperalgesia sekunder

Inflamasi neurogenik, juga disebut hiperalgesia sekunder, juga memainkan

peran penting dalam sensitisasi perifer mengikuti cedera. Hal ini diwujudkan

oleh "triple response" dari flush merah di sekitar lokasi cedera (flare), edema

jaringan lokal, dan kepekaan terhadap rangsangan berbahaya. Hiperalgesia

sekunder terutama disebabkan antidromic melepakan sP (dan mungkin CGRP)

dari collateral axon dari neuron aferen primer. Substansi P degranulates

histamin dan 5-HT, vasodilates pembuluh darah, menyebabkan edema

jaringan, dan menginduksi pembentukan leukotrien. Asal saraf tanggapan ini

ditekankan sebagai berikut: (1) dapat diproduksi oleh stimulasi antidromic

dari saraf sensorik, (2) tidak diamati pada kulit denervated, dan (3) itu

berkurang oleh injeksi lokal anestesi seperti lidokain. Capsaicin senyawa,

yang berasal dari cabai merah Hungaria, degranulates dan menghabiskannya

sP. Ketika dioleskan, capsaicin mengurangi peradangan neurogenik dan

tampaknya berguna untuk beberapa pasien dengan neuralgia postherpetik.

Modulasi Sentral

A. Fasilitasi

Setidaknya ada tiga mekanisme bertanggung jawab untuk sensitisasi sentral di

sumsum tulang belakang:

(1) Wind-up dan sensitisasi dari neuron second-order. Neuron-neuron WDR

meningkatkan frekuensi pelepasan mereka dengan stimulus berulang-

ulang yang sama, dan menunjukkan pelepasan berkepanjangan, bahkan

setelah masukan pada serat C aferen telah berhenti.

(2) Perluasan lapangan reseptor. Neuron tanduk dorsal meningkatkan bidang

reseptif mereka sehingga neuron yang berdekatan menjadi responsif

terhadap rangsangan (apakah berbahaya atau tidak) yang mereka

sebelumnya tidak responsif.

(3) hipereksitabilitas refleks fleksi. Peningkatan refleks fleksi diamati baik

ipsilaterally dan contralaterally.

Mediator neurokimia dari sensitisasi sentral termasuk sP, CGRP, peptida

vasoaktif usus (VIP), cholecystokinin (CCK), angiotensin, dan galanin, serta

rangsang asam amino L-glutamat dan L-aspartat. Bahan-bahan ini memicu

perubahan di membrane yang dapat dirangsang dengan berinteraksi dengan G

protein-coupled reseptor membran pada neuron, mengaktifkan second

messenger intraselular, yang pada gilirannya protein substrat difosforilasi.

Sebuah jalur yang umum adalah peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler

(Gambar 18-5).

Glutamat dan aspartat memainkan peran penting dalam wind-up, melalui

aktivasi N-metil-D-aspartat (NMDA) dan non-NMDA reseptor mekanisme.

Asam amino ini diyakini sebagian besar bertanggung jawab untuk induksi dan

pemeliharaan sensitisasi sentral. Aktivasi reseptor NMDA meningkatkan

konsentrasi kalsium intraseluler dalam neuron spinal dan mengaktifkan

fosfolipase C (PLC). Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler

mengaktifkan fosfolipase A2 (PLA2), mengkatalisis konversi fosfatidilkolin

(PC) ke asam arakidonat (AA), dan menginduksi pembentukan prostaglandin.

Fosfolipase C mengkatalisis hidrolisis dari 4,5-bifosfat phosphatidylinositol

(PIP2) untuk menghasilkan inositol trifosfat (IP3) dan diasilgliserol (DAG),

yang berfungsi sebagai utusan kedua; DAG, pada gilirannya, mengaktifkan

protein kinase C (PKC).

Aktivasi reseptor NMDA juga menyebabkan sintesis oksida nitrat,

menghasilkan pembentukan oksida nitrat. Kedua prostaglandin dan oksida

nitrat memfasilitasi pelepasan asam amino di sumsum tulang belakang.

Dengan demikian, inhibitor COX seperti ASA dan NSAID juga tampaknya

memiliki tindakan analgesik penting di sumsum tulang belakang.

B. Inhibisi

Transmisi pemasukan nociceptive di sumsum tulang belakang dapat dihambat

oleh aktivitas segmental di tulang itu sendiri, serta aktivitas saraf menurun dari

pusat supraspinal.

1. Inhibisi segmental

Aktivasi dari serat aferen besar menampilkan sensasi menghambat neuron

WDR dan aktivitas saluran spinotalamikus. Selain itu, aktivasi rangsangan

berbahaya di bagian tubuh yang tidak berdekatan menghambat neuron

WDR pada tingkat lain, yaitu, sakit pada satu bagian tubuh menghambat

rasa sakit di bagian lain. Kedua pengamatan mendukung "gerbang" teori

untuk pemrosesan rasa sakit di tulang belakang.

Glisin dan-aminobutyric acid (GABA) adalah asam amino yang berfungsi

sebagai neurotransmitter penghambatan. Mereka cenderung memainkan

peran penting dalam penghambatan segmental rasa sakit di sumsum tulang

belakang. Antagonisme glisin dan GABA menghasilkan kekuatan dalam

fasilitasi neuron WDR dan memproduksi allodynia dan hyperesthesia. Ada

dua subtipe reseptor GABA: GABAA, yang muscimol adalah agonis, dan

GABAB, yang baclofen adalah sebuah agonis. Inhibisi segmental

tampaknya dimediasi oleh aktivitas GABAB reseptor, yang meningkatkan

konduktansi K + di membran sel. Fungsi reseptor GABAA sebagai saluran

Cl-, yang meningkatkan Cl-konduktansi melintasi membran sel.

Benzodiazepin mempotensiasi aksi ini. Aktivasi reseptor glisin juga

meningkatkan Cl-konduktansi melintasi membran sel saraf. Strychnine

dan toksoid tetanus merupakan antagonis reseptor glisin. Tindakan glisin

lebih kompleks dari GABA, karena bentuk ini juga memiliki efek

(rangsang) fasilitasi pada reseptor NMDA.

Adenosine juga memodulasi aktivitas nociceptive di tanduk dorsal.

Setidaknya dua reseptor dikenal: A1, yang menghambat adenilsiklase, dan

A2, yang merangsang adenilsiklase. Reseptor A1 menengahi aksi

antinociceptive adenosin. Methylxanthines dapat melawan efek ini melalui

penghambatan fosfodiesterase.

2. Inhibisi supraspinal

Beberapa struktur supraspinal mengirim serat turun ke sumsum tulang

belakang untuk menghambat rasa sakit di tanduk dorsal. Tempat yang

penting untuk jalur turun ini termasuk abu-abu periaqueductal, formasi

retikuler, dan nukleus raphe magnus (NRM). Stimulasi wilayah abu-abu

periaqueductal di otak tengah menghasilkan analgesia luas pada manusia.

Akson dari saluran ini bertindak presynaptically pada neuron aferen

primer dan postsynaptically pada neuron orde kedua (atau interneuron).

Jalur ini memediasi aksi antinociceptive mereka melalui mekanisme

reseptor α2-adrenergik, serotonergik, dan opiat (µ,δ, dan κ). Peran

monoamina dalam penghambatan nyeri menjelaskan tindakan analgesik

antidepresan yang menghambat reuptake dari katekolamin dan serotonin.

Kegiatan pada reseptor (yang juga digabungkan dengan protein G)

mengaktifkan utusan intraseluler sekunder, membuka saluran K + dan

meningkatan penghambatan pada konsentrasi kalsium intraseluler.

Jalur penghambatan adrenergik berasal terutama dari daerah abu-abu

periaqueductal dan formasi reticular. Norepinefrin memediasi aksi ini

melalui aktivasi presynaptic atau postsynaptic α2-reseptor. Akhirnya

bagian penghambatan menurun dari abu-abu periaqueductal pertama

disampaikan ke NRM dan meduler formasi reticular; serat serotonergik

dari NRM kemudian menyebarkan penghambatan pada neuron tanduk

dorsal melalui funikulus dorsolateral.

Sistem opiat endogen (terutama pembentukan NRM dan retikuler)

bertindak melalui enkephalin metionin, leusin enkephalin, dan β-endorfin,

yang mana antagonis dengan nalokson. Ini opioid bertindak

presynaptically untuk hiperpolar neuron aferen primer dan menghambat

pelepasan substansi P, mereka juga tampak menyebabkan beberapa

penghambatan postsynaptic. Sebaliknya, opioid eksogen preferentially

dapat bertindak postsynaptically pada neuron orde kedua atau interneuron

di substantia gelatinosa.

4. Preemptive Analgesia

Pentingnya modulasi perifer dan sentral dalam nosisepsi telah mendorong

konsep "preemptive analgesia" pada pasien yang menjalani operasi. Jenis

manajemen farmakologi menginduksi keadaan analgesik efektif sebelum

trauma bedah. Ini mungkin melibatkan infiltrasi luka dengan bius lokal,

blokade saraf pusat, atau pemberian dosis efektif opioid, NSAID, atau

ketamin. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa analgesia preemptif efektif

dapat menipiskan sensitisasi perifer dan sentral terhadap rasa sakit. Meskipun

beberapa studi telah gagal untuk menunjukkan analgesia preemptif pada

manusia, penelitian lain telah melaporkan penurunan yang signifikan dalam

keperluan analgesic post operasi pada pasien yang menerima analgesia

preemptif.

Patofisiologi Nyeri kronis

Nyeri kronis mungkin disebabkan oleh kombinasi dari mekanisme perifer, pusat,

atau psikologis. Sensitisasi dari nociceptors memainkan peran utama dalam asal-

usul rasa nyeri yang terkait dengan mekanisme perifer, seperti gangguan

muskuloskeletal kronis dan viseral.

Nyeri neuropatik melibatkan mekanisme saraf perifer dan sentral-sentral yang

kompleks dan umumnya terkait dengan lesi parsial atau lengkap dari saraf perifer,

ganglia akar dorsal, akar saraf, atau struktur pusat lebih (Tabel 18-5). Mekanisme

perifer meliputi pelepasan spontan; sensitisasi reseptor terhadap rangsangan

mekanik, termal, dan kimia, dan up-regulasi reseptor adrenergik. Peradangan saraf

juga dapat hadir. Administrasi sistemik dari obat bius lokal dan antikonvulsan

ditunjukkan untuk menekan penembakan spontan neuron pada peka atau trauma.

Pengamatan ini didukung oleh kemanjuran agen seperti lidokain, mexiletine, dan

carbamazepine pada banyak pasien dengan nyeri neuropatik. Mekanisme sentral

termasuk kehilangan inhibisi segmental, wind-up neuron WDR, debit spontan

dalam neuron deafferenated, dan reorganisasi hubungan saraf.

Tabel 18-5. Mekanisme Nyeri neuropatik.

Secara pontan aktivitas neuronal mendukung-mandiri di neuron aferen

primer (seperti neuroma).

Ditandai Mechanosensitivity terkait dengan kompresi saraf kronis.

Hubungan arus pendek listrik antara serat nyeri dan jenis-jenis serat

mengikuti demielinasi, mengakibatkan aktivasi dari serat nosiseptif oleh

rangsangan tidak berbahaya di tempat luka (transmisi ephaptic).

Fungsional reorganisasi bidang reseptif dalam neuron tanduk dorsal

sehingga input sensorik dari saraf sekitarnya utuh menekankan atau

memperburuk masukan dari daerah cedera.

Secara spontan aktivitas listrik di sel tanduk dorsal atau inti thalamic.

Pelepasan inhibisi segmental di sumsum tulang belakang.

Kehilangan pengaruh penghambatan turun yang bergantung pada input

sensorik normal.

Lesi pada talamus atau struktur supraspinal lainnya.

Sistem saraf simpatik tampaknya memainkan peran utama pada beberapa pasien

dengan mekanisme perifer-pusat dan pusat. Efektivitas blok saraf simpatik pada

beberapa pasien mendukung konsep nyeri simpatik dipertahankan. Gangguan

menyakitkan yang sering sebagai respon untuk blok simpatik termasuk distrofi

refleks simpatis, sindrom deafferentation karena avulsion saraf atau amputasi, dan

neuralgia postherpetik (shingles). Teori sederhana dari aktivitas simpatis yang

meningkat mengakibatkan vasokonstriksi, edema, dan hiperalgesia gagal untuk

menjelaskan fase hangat dan eritematosa diamati pada beberapa pasien. Demikian

pula, pengamatan klinis dan eksperimental tidak memuaskan mendukung teori

penularan ephaptic antara serat nyeri dan serat simpatik demielinasi.

Mekanisme psikologis atau faktor lingkungan jarang mekanisme tunggal untuk

nyeri kronis, tetapi yang umumnya terkait dengan mekanisme lain (Tabel 18-6).

Pasien dengan nyeri psikogenik biasanya mengalami nyeri yang dikaitkan dengan

kegelisahan besar, takut membahayakan tubuh, dan kehilangan cinta pada awal

kehidupan; di kemudian hari, kecemasan yang dirasakan sebagai nyeri.

Tabel 18-6. Mekanisme psikologis atau Faktor Lingkungan yang

Berhubungan dengan Sakit kronis.

mekanisme psikofisiologi di mana faktor emosional bertindak sebagai penyebab

memulai untuk somatik atau disfungsi visceral (misalnya, tension headaches).

Dipelajari atau perilaku pasien di mana pola perilaku kronis dihargai (misalnya, dengan

perhatian pasangan) setelah sering cedera kecil.

Psikopatologi karena gangguan kejiwaan seperti gangguan afektif utama (depresi),

skizofrenia, dan gangguan somatisasi (histeria konversi) di mana pasien memiliki

keasyikan abnormal dengan fungsi tubuh.

Mekanisme psikogenik Murni (gangguan somatoform sakit), di mana penderitaan riil

yang dialami meskipun tidak adanya masukan nonciceptive.

Systemic Responses to Pain

Nyeri Akut

Nyeri akut biasanya terkait dengan respon stres neuroendokrin yang proporsional

dengan intensitas nyeri. Rasa sakit jalur mediasi anggota tubuh aferen respon ini

dibahas di atas. Ekstremitas eferen dimediasi oleh saraf simpatik dan sistem

endokrin. Aktivasi simpatik meningkatkan nada simpatik eferen ke semua visceral

dan melepaskan katekolamin dari medula adrenal. Respon hormonal hasil dari

meningkatnya sifat simpatik dan dengan hipotalamus memediasi reflek.

Operasi kecil atau superfisial berhubungan dengan stres sedikit atau tidak ada,

sedangkan prosedur besar perut dan dada bagian atas menghasilkan stres utama.

Rasa nyeri setelah operasi perut dan dada atau trauma tambahan memiliki efek

langsung pada fungsi pernafasan. Imobilisasi atau istirahat karena rasa nyeri di

perifer juga dapat secara tidak langsung mempengaruhi pernafasan serta fungsi

hematologi. Nyeri akut sedang sampai parah, terlepas dari lokasi, dapat

mempengaruhi hampir setiap fungsi organ dan mungkin dengan kurang baik dapat

mempengaruhi morbiditas dan mortalitas pasca operasi. Yang terakhir ini

menunjukkan bahwa manajemen yang efektif dari nyeri pasca operasi tidak hanya

manusiawi tetapi merupakan aspek yang sangat penting dari perawatan pasca

operasi.

Efek kardiovaskular

Efek kardiovaskular sering menonjol dan termasuk hipertensi, takikardi,

iritabilitas miokard yang disempurnakan, dan meningkatnya resistensi pembuluh

darah sistemik. Curah jantung meningkat pada orang yang normal tetapi dapat

menurun pada pasien dengan fungsi ventrikel berkurang. Karena peningkatan

kebutuhan oksigen di miokardium, nyeri dapat memperburuk atau memicu

iskemia miokard.

Efek Pernapasan

Peningkatan total konsumsi oksigen tubuh dan produksi karbon dioksida

memerlukan seiring peningkatan ventilasi per menit. Yang terakhir ini

meningkatkan kerja pernapasan, terutama pada pasien dengan penyakit paru yang

mendasarinya. Nyeri akibat sayatan perut atau dada melanjutkan penekanan

fungsi paru karena menjaga (splinting). Gerakan menurun dari dinding dada

mengurangi volume tidal dan kapasitas residu fungsional, ini mempromosikan

atelektasis, shunting intrapulmonal, hipoksemia, dan, kurang umum, hipoventilasi.

Penurunan kapasitas vital merusak batuk dan pembersihan sekresi. Terlepas dari

lokasi rasa sakit itu, istirahat lama atau imobilisasi dapat menghasilkan perubahan

yang sama dalam fungsi paru.

Efek Gastrointestinal dan urin

Peningkatan sifat simpatik meningkatkan sfingter dan mengurangi motilitas usus

dan kandung kemih, mempromosikan ileus dan retensi urin, masing-masing.

Hipersekresi asam lambung dapat mempromosikan stress ulser, dan bersama-

sama dengan motilitas berkurang, berpotensi predisposisi pasien untuk

pneumonitis aspirasi parah. Mual, muntah, dan sembelit sering terjadi. Distensi

abdomen lebih lanjut memperburuk hilangnya volume paru-paru dan disfungsi

paru.

Efek Endokrin

Respon hormon untuk stres adalah meningkatkan hormon katabolik (katekolamin,

kortisol, dan glukagon) dan menurunkan hormon anabolik (insulin dan

testosteron). Pasien mengembangkan keseimbangan nitrogen negatif, intoleransi

karbohidrat, dan lipolisis meningkat. Peningkatan kortisol, bersama-sama dengan

peningkatan renin, aldosteron, angiotensin, dan hormon antidiuretik,

menghasilkan retensi natrium, retensi air, dan perluasan sekunder dari ruang

ekstraselular.

Efek hematologi

Stres yang dimediasi peningkatan kelengketan platelet, mengurangi fibrinolisis,

dan hiperkoagulabilitas telah dilaporkan.

Immune Efek

Respon stres menghasilkan leukositosis dengan limfopenia dan telah dilaporkan

menekan sistem retikuloendotelial. Yang terakhir predisposisi pasien terhadap

infeksi.

Umum Rasa Kesejahteraan

Reaksi yang paling umum untuk nyeri akut adalah kecemasan. Gangguan tidur

juga khas. Ketika durasi sakitnya menjadi berkepanjangan, depresi tidak biasa.

Beberapa pasien bereaksi dengan kemarahan yang sering diarahkan pada staf

medis.

Nyeri kronis

Respon stres neuroendokrin tidak ada atau dilemahkan pada kebanyakan pasien

dengan nyeri kronis. Respon stres umumnya diamati hanya pada pasien dengan

nyeri berulang parah akibat mekanisme perifer (nociceptive) dan pada pasien

dengan mekanisme sentral terkemuka seperti rasa sakit yang terkait dengan

paraplegia. Gangguan tidur dan afektif, khususnya depresi, sering menonjol.

Banyak pasien juga mengalami perubahan signifikan dalam nafsu makan

(kenaikan atau penurunan) dan terttekan pada hubungan sosial.

Evaluasi Pasien dengan Nyeri

Pertama-tama dokter harus membedakan antara nyeri akut dan kronis.

Pengelolaan nyeri akut terutama terapi, sedangkan yang sakit kronis tambahan

melibatkan langkah-langkah investigasi. Dengan demikian, pasien dengan nyeri

pasca operasi memerlukan evaluasi jauh lebih kecil daripada pasien dengan

riwayat 10-tahun sakit punggung kronis yang telah berusaha mencari beberapa

pendapat medis dan perawatan. Yang pertama hanya membutuhkan sejarah yang

bersangkutan dan pemeriksaan, termasuk evaluasi kuantitatif dari persepsi rasa

sakit, sedangkan yang terakhir memerlukan sejarah yang cermat dan pemeriksaan

fisik, tinjauan evaluasi medis sebelum dan perawatan, dan evaluasi psikologis dan

sosiologis menyeluruh.

Evaluasi pertama sangat penting baik dari titik pandang dokter dan pasien. Selain

untuk diagnostik, evaluasi ini membantu dokter menunjukkan sikap simpatik

kepada pasien. Sebuah kuesioner tertulis dapat memperoleh informasi berharga

tentang sifat nyeri, onset dan durasi, dan pengobatan dan perawatan sebelumnya.

Diagram dapat berguna dalam menentukan pola radiasi. Kuesioner tertulis dapat

membantu menentukan efek dari rasa sakit pasien pada fungsi tubuh, aktivitas

sehari-hari, dan interaksi sosial, dan dapat menawarkan wawasan tentang nyeri.

Pemeriksaan fisik harus menekankan pada sistem muskuloskeletal dan neurologis.

Pencitraan sering diperlukan dan mungkin termasuk radiografi polos, computed

tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), atau scan tulang. Studi-

studi ini sering dapat mendeteksi trauma terduga, tumor, atau penyakit tulang

metabolik. MRI sangat berguna untuk analisis jaringan lunak dan dapat

menunjukkan kompresi saraf.

Pengukuran Nyeri

Kuantisasi Handal keparahan nyeri membantu menentukan intervensi terapeutik

dan mengevaluasi kemanjuran pengobatan. Ini adalah tantangan, namun, karena

nyeri merupakan pengalaman subyektif yang dipengaruhi oleh variabel

psikologis, budaya, dan lainnya. Definisi yang jelas diperlukan, karena nyeri dapat

digambarkan dalam bentuk kerusakan jaringan atau tubuh atau reaksi emosional.

Skala deskriptif seperti nyeri ringan, sedang, dan berat atau skala numerik verbal

tidak berlanjut dan umumnya tidak memuaskan.

Skala penilaian numerik, skala penilaian mimik, skala analog visual (VAS), dan

Kuesioner Nyeri McGill (MPQ) yang paling sering digunakan. Dalam skala

numerik, 0 sesuai dengan tanpa nyeri dan 10 menunjuk nyeri terburu. Skala nyeri

wajah lebih berguna pada pasien dengan komunikasi yang sulit. Pasien diminta

untuk menunjuk ke berbagai ekspresi wajah mulai dari wajah tersenyum (tidak

nyari) ke yang sangat tidak senang yang mengekspresikan nyeri terburuk yang

mungkin. VAS adalah garis 10-cm horisontal dengan label "tidak sakit" di satu

ujung dan "nyeri terburuk yang bisa dibayangkan" di ujung lainnya. Pasien

diminta untuk menandai pada sambungan dimana intensitas nyeri terletak. Jarak

dari "tidak sakit" sampai tanda dari pasien menandakan numerik quantitatif rasa

nyeri. VAS adalah metode sederhana, efisien, dan minimal intrusif yang

berkorelasi dengan baik dengan metode lain yang dapat dipercaya.

MPQ ini adalah daftar kata-kata yang menggambarkan gejala. Tidak seperti

metode Peringkat sakit lain yang menganggap rasa nyeri adalah tidak dimensional

dan menggambarkan intensitas tetapi tidak kualitas, MPQ mencoba untuk

mendefinisikan rasa sakit dalam tiga dimensi utama: (1) sensori-diskriminatif

(jalur nociceptive), (2) motivasi-afektif (retikuler dan limbik struktur), dan (3)

kognitif-evaluatif (cerebral cortex). Ini berisi 20 set kata deskriptif yang terbagi

dalam empat kelompok utama: (1) 10 sensorik, (2) 5 afektif, (3) 1 evaluatif, dan

(4) 4 lain-lain. Pasien memilih set yang berlaku untuk nya atau rasa sakitnya, dan

lingkaran kata-kata dalam setiap set yang paling menggambarkan rasa sakit. Kata-

kata di setiap kelas diberi peringkat menurut beratnya nyeri. Sebuah indeks

Peringkat nyeri diperoleh berdasarkan kata-kata yang dipilih; skor juga dapat

dianalisis dari setiap dimensi (sensorik, afektif, evaluatif, dan lain-lain). MPQ ini

dapat diandalkan dan dapat diselesaikan dalam 5-15 menit. Lebih penting lagi,

pilihan kata deskriptif yang mencirikan nyeri berhubungan dengan sindrom nyeri

dan dengan demikian dapat berguna diagnosa. Sayangnya, tingginya tingkat

kecemasan dan gangguan psikologis dapat mengaburkan kapasitas diskriminatif

pada MPQ itu.

Evaluasi psikologis

Evaluasi psikologis yang paling berguna setiap kali evaluasi medis gagal untuk

mengungkapkan penyebab yang jelas untuk nyeri, atau ketika intensitas nyeri

tidak sebanding dengan penyakit atau cedera. Jenis evaluasi ini membantu

menentukan peran faktor psikologis atau perilaku. Tes yang paling umum

digunakan adalah Kepribadian Minnesota Multiphasic Inventarisasi (MMPI) dan

Inventarisasi Beck Depression.

MMPI terdiri dari kuesioner 566-item benar-salah yang mencoba untuk

menentukan kepribadian pasien pada 10 skala klinis. Tiga skala validitas

berfungsi untuk mengidentifikasi pasien sengaja mencoba untuk

menyembunyikan sifat atau mengubah hasil. Harus dicatat bahwa perbedaan

budaya dapat mempengaruhi skor. Selain itu, tes ini panjang dan beberapa pasien

menemukan pertanyaan yang menghina. MMPI digunakan terutama untuk

mengkonfirmasi kesan klinis tentang peran faktor psikologis, tetapi tidak dapat

dipercaya untuk membedakan antara nyeri "organik" dan "fungsional".

Depresi adalah sangat umum pada pasien dengan nyeri kronis. Hal ini sering sulit

untuk menentukan kontribusi depresi terhadap penderitaan berhubungan dengan

nyeri. Beck Depression Inventory adalah tes yang berguna untuk mengidentifikasi

pasien dengan depresi berat.

Beberapa tes telah dikembangkan untuk menilai keterbatasan fungsional atau

gangguan (cacat). Ini termasuk Multidimensional Pain Inventory (MPI), Medical

Outcomes Survey 36-Item Short Form (SF-36), Nyeri Indeks Cacat (PDI), dan

Kuesioner Oswestry Cacat. Tes ini tidak memiliki skala validitas dan sebagian

besar mencerminkan persepsi pasien kecacatan.

Gangguan emosi yang umumnya terkait dengan keluhan nyeri kronis, dan nyeri

kronis sering menyebabkan berbagai tingkat tekanan psikologis. Penentuan pada

saat pertama datang seringkali sulit. Dalam kasus lain, baik rasa sakit dan

gangguan emosi perlu diobati. Tabel 18-7 berisi daftar gangguan emosional di

mana pengobatan harus terutama diarahkan pada gangguan emosional.

Tabel 18-7. Gangguan Emosional dan Umumnya Terkait dengan Sakit

kronis.

Gangguan Penjelasan Singkat

Gangguan somatisasi Gejala fisik dari kondisi medis yang tidak dapat

dijelaskan, sehingga menghasilkan tekanan paksa dan

gangguan fisik.

Gangguan konversi Gejala motor secara sadar atau defisit sensorik yang

menunjukkan kondisi medis; gejala tidak dapat

dijelaskan secara medis tetapi berhubungan dengan

faktor psikologis dan tidak sengaja pura-pura.

Hypochondriasis Berkepanjangan (> 6 bulan) disebabkan dengan rasa

takut mengalami penyakit serius walaupun telah dijamin

dengan evaluasi medis yang memadai.

Kepura-puraan Disengaja produksi gejala fisik atau psikologis yang

termotivasi oleh insentif eksternal (misalnya,

menghindari kerja atau kompensasi finansial).

Gangguan yang

berhubungan dengan

Zat

Kebiasaan penyalahgunaan zat terlarang yang telah

ditetapkan sering mendahului keluhan nyeri dan perilaku

mencari-cari obat.

Elektromiografi & Konduksi saraf Studi

Studi konduksi saraf dan elektromiografi, yang saling melengkapi satu sama lain,

berguna untuk mengkonfirmasi diagnosis sindrom jebakan, sindrom radikuler,

trauma saraf, dan polineuropati. Mereka sering dapat membedakan antara

gangguan neurogenik dan myogenic. Pola kelainan dapat melokalisasi lesi ke

sumsum tulang belakang, akar saraf, pleksus anggota badan, atau saraf perifer.

Selain itu, mereka juga mungkin berguna dalam tidak termasuk gangguan

"organik" ketika nyeri psikogenik atau suspek sindrom "fungsional”.

Elektromiografi memakai elektroda jarum untuk merekam potensi pada otot

individu. Potensi otot dicatat pertama saat otot sedang beristirahat dan kemudian

pasien diminta untuk memindahkan otot. Temuan abnormal sugestif denervasi

potensi termasuk penyisipan gigih, kehadiran gelombang tajam positif, aktivitas

dgn urat saraf, atau potensi fasikulasi. Sebuah unit motor potensial aksi trifasik

biasanya dilihat sebagai pasien secara sadar bergerak otot. Kelainan pada otot

menghasilkan perubahan dalam amplitudo dan durasi serta potensial aksi

polyphasic.

Studi konduksi saraf perifer menggunakan rangsangan supramaximal motor atau

campuran saraf sensorimotor, sedangkan potensi otot dicatat di otot yang sesuai.

Waktu antara timbulnya rangsangan dan timbulnya potensi otot (latency) adalah

pengukuran dari serabut motorik tercepat dalam saraf. Amplitudo dari potensi

dicatat menunjukkan jumlah unit motorik fungsional, sedangkan durasinya

mencerminkan berbagai kecepatan konduksi pada saraf. Kecepatan konduksi

dapat diperoleh dengan merangsang saraf dari dua poin dan membandingkan

latensinya. Ketika saraf sensorik murni dievaluasi, saraf dirangsang sementara

potensial aksi dicatat baik proksimal atau distal (konduksi antidromic).

Studi konduksi saraf membedakan antara mononeuropati (karena trauma,

kompresi jebakan, atau) dan polineuropati. Yang terakhir ini meliputi gangguan

sistemik yang dapat menghasilkan kelainan yang luas dan simetris atau acak

(multipleks mononeuropathy). Selain itu, polineuropati mungkin karena

kehilangan aksonal, demielinasi, atau keduanya. Demielinasi neuropati

melambatkan konduksi saraf, membubarkan potensial aksi, dan memperpanjang

latensi. Sebaliknya, neuropati aksonal menurunkan amplitudo potensial aksi

dengan pelestarian kecepatan konduksi saraf. Toksis, diwariskan, trauma, dan

penyakit iskemik biasanya menyebabkan kehilangan aksonal, sedangkan beberapa

warisan dan paling banyak penyakit autoimun akibat demielinasi. Neuropati

diabetes sering menyajikan dengan temuan campuran baik kehilangan aksonal dan

demielinasi.

Diagnostik & Terapi Blokade Syaraf

Blokade saraf dengan anestesi lokal dapat berguna dalam menggambarkan

mekanisme nyeri, tetapi yang lebih penting, memainkan peran utama dalam

pengelolaan pasien dengan nyeri akut atau kronis. Peran sistem simpatis dan jalur

yang dapat dievaluasi. Pembebasan rasa nyeri berikut diagnostic blockade saraf

sering membawa implikasi prognostik menguntungkan untuk serangkaian terapi

blok. Meskipun kegunaan blokade saraf diferensial dalam membedakan antara

somatik dan mekanisme simpatik mungkin dipertanyakan, teknik ini dapat

mengidentifikasi pasien menampilkan respon plasebo dan mereka dengan

mekanisme psikogenik. Pada pasien yang dipilih, blokade saraf "permanen"

mungkin tepat.

Efektivitas blokade saraf adalah mungkin karena gangguan aktivitas nociceptive

aferen. Hal ini merupakan tambahan, atau sebagai kombinasi dengan, blokade

anggota badan aferen dan eferen dari aktivitas refleks abnormal (simpatis dan otot

rangka). Nyeri sering terasa lebih lama durasi farmakologis dikenal agen yang

dipekerjakan selama beberapa jam (atau kadang-kadang minggu). Pemilihan jenis

blok tergantung pada lokasi nyeri, mekanisme diduga, dan keterampilan dokter

yang merawat. Anestesi lokal dapat diterapkan secara lokal (infiltrasi), atau pada

saraf perifer, somatik pleksus, ganglia simpatik, atau akar saraf. Hal ini dapat

diterapkan terpusat di neuraxis tersebut. Anesthesias spinal dan epidural

dijelaskan dalam Bab 16; blok saraf somatik, yang umum digunakan untuk

operasi, dijelaskan pada Bab 17.

Blok Somatik

Trigeminal saraf Blok

A. Indikasi

Dua indikasi utama adalah neuralgia trigeminal dan nyeri kanker di wajah.

Tergantung pada lokasi nyeri, blok ini dapat dilakukan pada ganglion gasserian itu

sendiri, salah satu divisi utama (mata, rahang, atau mandibula), atau salah satu

cabang yang lebih kecil.

B. Anatomi

Para rootlets V saraf kranial muncul dari batang otak dan bergabung satu sama

lain untuk membentuk ganglion (gasserian) berbentuk bulan sabit sensorik di gua

Meckel. Sebagian besar ganglion diinvestasikan dengan lengan dural. Ketiga

subdivisi dari saraf trigeminal ganglia timbul dari dan keluar tempurung kepala

terpisah. Pembagian oftalmik memasuki orbit melalui fisura orbital superior.

Keluar divisi rahang atas tengkorak melalui foramen rotundum untuk memasuki

fossa pterygopalatine, dimana terbagi menjadi berbagai cabang. Keluar nervus

mandibularis melalui foramen ovale, setelah itu membagi ke dalam bagasi

anterior, yang terutama motor untuk otot-otot pengunyahan, dan batang posterior,

yang selanjutnya terbagi menjadi cabang sensorik yang beragam (Gambar 18-6A).

C. Teknik

1. Gasserian ganglion Blok

Untuk melakukan prosedur ini (Gambar 18-6B), bimbingan radiografi adalah

wajib. Pendekatan anterolateral ini paling sering digunakan. An 8 - untuk 10-

cm jarum 22-gauge dimasukkan sekitar 3 cm lateral sudut mulut di tingkat

molar kedua atas, melainkan maju posteromedial dan miring superior sehingga

jarum sejajar dengan pupil di anterior dan dengan lengkungan pertengahan

zygomatic pada bidang lateral. Tanpa memasuki mulut, jarum harus melewati

antara ramus mandibula dan maksila, dan lateral dengan processus

pterygoideus untuk memasuki tengkorak melalui foramen ovale. Setelah

aspirasi negatif untuk cairan serebrospinal dan darah, disuntikkan 2 mL obat

anestesi.

2. Blokade saraf ofthalmikus dan cabangnya

Dalam prosedur ini, untuk menghindari keratitis, divisi ofthalmikus sendiri

tidak diblokir, sehingga hanya cabang supraoptik diblokir dalam banyak kasus

(Gambar 18-6C). Saraf ini mudah ditemukan dan diblokir dengan 2 ml

anestesi lokal pada kedudukan supraoptik, yang terletak di punggung bukit

supraoptik atas pupil. Cabang supratroklearis juga dapat diblokir dengan 1 ml

anestesi lokal di sudut medial superior dari punggung orbital.

3. Blokade dari saraf maksilar dan cabangnya

Dengan mulut pasien sedikit dibuka, sebuah 8 - untuk 10-cm jarum 22-gauge

dimasukkan antara lengkung zygomatic dan takik dari mandibula (Gambar 18-

6D). Setelah kontak dengan plate pterygoideus lateral (sekitar 4-cm

kedalaman), jarum ditarik dan sebagian miring sedikit superior dan anterior

untuk masuk ke fossa pterygopalatine. Anestesi (4-6 ml) disuntikkan sekali

parestesia yang diberikan. Kedua saraf maksilaris dan ganglia pterygopalatine

terbius oleh teknik ini. Ganglion (sphenopalatina) pterygopalatine (dan saraf

ethmoid anterior) dapat dibius secara transmucosa dengan anestesi topikal

diterapkan melalui hidung; beberapa aplikator kapas direndam dengan anestesi

lokal (kokain atau lidokain) dimasukkan sepanjang dinding medial rongga

hidung ke daerah reses sphenopalatina.

Cabang infraorbital melewati foramen infraorbital, di mana ia dapat diblokir

dengan 2 mL obat anestesi. Foramen ini adalah sekitar 1 cm di bawah orbita

dan biasanya disisipkan dengan jarum dimasukkan sekitar 2 cm lateral ala

hidung dan diarahkan superior, posterior, dan sedikit lateral.

4. Blokade dari saraf mandibula dan Cabang

Prosedur ini dilakukan dengan mulut pasien sedikit dibuka (Gambar 18-6E).

An 8 - untuk 10-cm 22-gauge jarum dimasukkan antara lengkungan zygomatic

dan takik mandibula. Setelah kontak dengan plate pterygoideus lateral, jarum

ditarik dan sebagian miring sedikit superior dan posterior ke arah telinga.

Anestesi (4-6 ml) disuntikkan sekali parestesia yang diberikan.

Lidah dan cabang-cabang mandibula inferior dari saraf mandibula dapat

diblokir intraoral memanfaatkan 10-cm 22-gauge jarum (Gambar 18-6F).

Pasien diminta untuk membuka mulut yang maksimal dan takik koronoideus

yang teraba dengan jari telunjuk dari tangan yang tidak operatif. Jarum ini

kemudian dimasukkan pada tingkat yang sama (sekitar 1 cm di atas

permukaan molar terakhir), medial jari tetapi lateral pterygomandibular plicae

(lipat). Hal ini maju posterior 1,5-2 cm di sepanjang sisi medial ramus

mandibula, membuat kontak dengan tulang. Kedua saraf biasanya diblokir

setelah suntikan 2-3 ml anestesi lokal.

Bagian terminal dari saraf alveolaris inferior mungkin diblokir karena muncul

dari foramen mental pada pertengahan rahang bawah tepat di bawah sudut

mulut. Lokal anestesi (2 ml) disuntikkan sekali parestesia yang menimbulkan

atau jarum yang dirasakan untuk memasuki foramen itu.