HEART FAILURE

Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh berbagai penyebab yang

heterogen. gagal jantung adalah ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler

untuk memenuhi tuntutan organ jantung. Gagal jantung merupakan hasil dari fungsi kontraktil

abnormal (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi (disfungsi diastolik). Disfungsi diastolik

didefinisikan sebagai sindrom klinis gagal jantung dengan LV fungsi sistolik normal pada

pengujian jantung. Beberapa penyebab umum disfungsi diastolik adalah hipertensi, penyakit

arteri koronari dengan iskemik atau infark pada miokardium, idiopathic cardiomyopathy

membesar, atau alcohol cardiomyopathy.

Diagnosa

Dyspnea, orthopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea adalah gejala klasik, tetapi

keluhan yang tidak spesifik seperti dada terasa tidak nyaman , kelelahan, palpitasi, pusing, dan

syncope adalah gejala yang tidak lazim. Gejala awal dapat membahayakan, dan gejala dapat

hadir untuk perhatian medis hanya ketika decompensation akut terjadi. Sebagai contoh, seorang

pasien dengan asimptomatik disfungsi LV mengembangkan atrial fibrilasi dan tidak mampu

meningkatkan curah jantung. Pasien asimptomatik sering didiagnosis ketika dilakukan pengujian

rutin untuk alasan lain dan mengungkapkan kelainan pada ECGs, radiografi dada,atau

echocardiograms.

Temuan Pemeriksaan fisik dalam kasus gagal jantung sindrom sangat banyak. Suatu

penurunan SBP (karena mengurangi cardiac output) dan peningkatan DPB (karena

vasokonstriksi perifer) mengakibatkan penurunan tekanan nadi. Perkusi dan palpasi jantung

mengungkapkan suatu perbesaran jantung dengan penyebaran impuls apical secara lateral.

Auskultasi dapat mengungkapkan detakan apikal holosystolic dari mitral regurgitation dan

semakin rendahnya detakan parasternal tricuspid regurgitation. Apabila hanya tiga sampai

empat kali suara jantung yang dapat didengar, menandakan bukti disfungsi sistolik dan diastolik.

Menandakan Rales kongesti paru sekunder dimana meningkatnya atrium kiri dan LV tekanan

diastolik akhir. Distensi vena jugularis, edema perifer, dan hepatomegali menandakan

peningkatan tekanan jantung kanan dan disfungsi ventrikel kanan. Temuan lain pada

pemeriksaan fisik dapat mencakup ekstremitas terasa dingin dengan penurunan denyut nadi,

generalized cachexia, atrophi otot , dan kelemahan karena gagal jantung kronis.

Radiografi dada dapat menunjukkan pembesaran jantung, kongesti pulmonary, dan efusi

pleura. EKG sering abnormal dalam cara yang spesifik dan mungkin hanya indikasi penyakit

jantung pada pasien asimtomatik. Elektrokardiografi mungkin mengungkapkan repolarization

yang lama (yaitu,Q-T interval), dan nonspesifik ST dan T-gelombang perubahan (wave changes).

Gangguan konduksi seperti degrees of atrioventricular block , bundle branch block, dan

hemiblocks juga terlihat. Kriteria untuk hipertrofi LV dengan kelainan repolarization

mungkin mengindikasikan sebagai etiologi(penyebab) hipertensi. Elektrokardiografi

mungkin juga menunjukkan tanda arrhythmias seperti atrial fibrillation dan atrial flutter serta

prematur atrium atau kontraksi ventrikel. Supraventricular tachyarrhythmias dan unsustained

ventrikular tachycardia juga berhubungan dengan gagal jantung , seperti perkembangan

fibrilasi ventrikel dengan kematian jantung mendadak.

TTE adalah alat diagnostic non-invasif yang paling berguna untuk evaluasi pasien

dengangagal jantung . Ini telah menjadi studi pilihan dalam evaluasi awal dan berkelanjutan dari

sebagian besar bentuk gagal jantung. TTE memberikan informasi keseluruhan tidak hanya pada

ukuran jantung dan fungsi, tetapi juga pada struktur dan fungsi katup(valvular), gerak dan

ketebalan dinding, LV massa, dan adanya penyakit pericardial. Doppler yang diturunkan dari

pengukuran hemodinamik memprediksi secara akurat keparahan katup Regurgitasi dilihat pada

gagal jantung dan memberikan perkiraan noninvasive pada tekanan arteri paru-paru. Teknik

Doppler juga dapat digunakan untuk mengevaluasi abnormalitas diastolik LV, yang sering hadir

pada orang-orang dengan gagal jantung.

Teknik pencitraan nuklir seperti perfusion imaging dengan talium 201 dan teknesium

99m sestamibi, radionuclide ventriculography dan beberapa akuisisi pemindaian, dan positron

emission tomography (PET) scanning dapat berguna dalam mengevaluasi ukuran jantung dan

fungsi dan dalam pemeriksaan penyakit koroner sebagai penyebab gagal jantung. Cardiac

catheterization (dengan pengukuran tekanan intracardiac dan cardiac output), bersama dengan

angiografi koroner, sangat berguna dalam mengevaluasi etiologi gagal jantung. Paling umum

yang menyebabkan gagal jantung dan kardiomiopati adalah CAD.

TERAPI

Pasien dengan kardiomiopati alkoholik harus disarankan untuk menjauhkan diri dari

alkohol, di samping pilihan terapi biasa, krena ini sering mengarah pada perbikan didalam

kinerja LV. Hipertensi harus dirawat secara agresif dengan intervensi farmakologi dan diet.

Untuk pasien dengan disfungsi sistolik primer, ACEIs merupakan mainstays terapi obat oral.

Obat ini telah jelas telah terbukti menurunkan angka kematian dan memperpanjang hidup.

Mereka juga menunda onset dan mengurangi gejala gagal jantung pada pasien dengan disfungsi

sistolik LV. Digoxin efektif dalam mengurangi morbiditas dan perawatan di rumah sakit tapi

hanya berpengaruh sedikit terhadap mortalitas secara keseluruhan. Loop diuretics berguna untuk

mengendalikan gejala kongestif tetapi belum terbukti mempengaruhi angka kematian.

Antikoagulan dengan warfarin (Coumadin) pada pasien dengan disfungsi LV telah

terbukti mengurangi morbiditas dan kematian pada kasus cardioembolic yang berkembang secara

sekunder pada pembesaran ruang dan stasis darah, namun risiko pendarahan perlu

dipertimbangan. Antikoagulan mungkin akan paling bermanfaat bagi pasien dengan atrial

fibrilasi atau atrial flutter atau untuk pasien dalam sinus rhythm dengan ejeksi LV fraksi kurang

dari 20%.

Bagi pasien yang masih merasakan gejala(simptomatik), terapi intravena dengan

diuretik dan inotropik mungkin perlu dilakukan. Beberapa pasienmemiliki reaksi yang baik

terhadap terapi ini, dan juga terhadap perawatan ini, dan terapi oral, kemudian proses terapi

dapat dilanjutkan dengan cepat; bagi pasien lainnya memerlukan jangka panjang pada terapi

intravena. Untuk sebagian pasien yang tidak dapat disembuhkan oleh terapi intravena dan tidak

memiliki morbiditas yang signifikan, transplantasi jantung merupakan salah satu opsi yang biasa

dilakukan.

Pertimbangan Kesehatan Oral

Bagi pasien gagal jantung agar dapat dikompensasi dengan baik , tidak ada modifikasi

khusus dibutuhkan kecuali kalau penyebab utama pada gagal jantung membutuhkan modifikasi.

Bagaimanapun,saat pasien mederita karena uncompensated CHF, akan lebih baik untuk

menanyakan tentang kemampuan pasien untuk ditempatkan pada posisi terlentang karena

berbaring datar di kursi gigi menyebabkan dyspnea berat pada pasien tersebut.

ARRHYTHMIA

Definisi dan Insiden

Kelainan ritme jantung secara luas didefinisikan sebagai devisiasi dari pacemaker jantung

normal dan mekanisme konduksi. Tachyarrhythmia terjadi sebagai hasil meningkatnya

automatisitas sel pacemaker jantung 're-entry atau aktivitas pemicu dan didefinisikan sebagai

ritme jantung abnormal dengan rata-rata> 100 bpm. Bradyarrhythmias terjadi sebagai akibat dari

disfungsi sinoatrial node dan konduksi blok pada setiap tingkat konduksi jaringan, termasuk

atrioventrikular node, His Purkinje system, atau cabang-cabang distal kiri dan kanan bundel.

Bradyarrhythmias dihubungkan dengan tingkat jantung <60 bpm. Baik tachyarrhythmias dan

bradyarrhythmias ditoleransi dengan baik pada pasien dengan fungsi jantung normal, atau dapat

menyebabkan kardiovaskular collapse.

Supraventricular Takikardia

Re-entrant supraventricular rhythms seperti atrioventricular nodal re-entrant

tachycardia (AVNRT) umumnya terjadi di struktur yang tidak terdapat penyakit jantung dan

biasanya dapat ditoleransi dengan baik dari sudut pandang hemodinamik. AVNRT adalah

etiologi paling umum, dan atrioventrikular (AV) node secara fungsional dipisahkan menjadi dua

discrete electrical pathways. AVNRT juga membutuhkan waktu prematur atrial atau ventrikular

impuls dan oleh karena itu dapat dilihat ada peningkatan atrial ectopy karena kecemasan atau

stimulasi simpatik lain.

Baru-baru ini, Radiofrequency ablation (RFA) dengan modifikasi dari jalur lambat yang

normal di nodus AV telah digunakan untuk mengjelang re-entrant circuit, sehingga mencegah

perpetuasi tachycardia.

Wolf-Parkinson-White (WPW) sindrom ditandai dengan kehadiran sebuah jalur asesori

yang memungkinkan konduksi dari atrium ke ventrikel di luar sistem konduksi normal. Ini

menghasilkan AV re-entrant tachycardia, takikardia kompleks yang sempit dengan gelombang P

retrograde pada permukaan ECG diikuti QRS kompleks. Permukaan ECG pasien dengan

sindrom WPW dicirikan oleh P-R interval pendek dan permulaan cadel kompleks QRS (disebut

gelombang delta), mewakili atrium-ke-ventrikular konduksi melalui jalur aksesori. Hal ini dapat

menyebabkan baik AV orthodromic atau antidromic AV re-entrant tachycardia, tergantung pada

apakah peserta kembali melakukan ritme antegrade atau retrograde melalui nodus AV, atau

secara cepat dikonduksi.

Takikardia ventrikel dan Fibrilasi

Ventrikular tachycardia (VT) dan ventrikel fibrilasi (VF) biasanya terjadi pada pasien dengan

penyakit jantung struktural pada ventrikel kiri, seperti dengan CAD, berbagai bentuk dari dilatasi

kardiomiopati, dan kardiomiopati hipertrofik. Secara jarang VT terjadi sebagai suatu peristiwa

idiopatik pada seorang individu dengan struktural jantung yang normal atau mungkin berasal dari

ventrikel kanan seperti dalam kasus displasia arrhythmogenic ventrikel kanan. VF dapat terjadi

dalam penetapan iskemia akut dan infark, pada dilatasi dan hipertrofi kardiomiopati, dan sebagai

hasil dari efek berbagai obat dan elektrolit.VT dapat terjadi sebagai peristiwa sustained atau

nonsustained. Nonsustained VT adalah penanda peningkatan risiko kematian jantung mendadak

pasien dengan penyakit koroner yang telah mengalami MI dan telah mengurangi fungsi LV.

Sustained VT dalam pengaturan CAD atrial fibrilasi dengan peningkatan ventrikular respon

karena konduksi cepat dari jalur aksesori. Ini mungkin mempercepat ventrikular fibrilasi jika

tidak segera diakhiri dengan electrical cardioversion atau intravena procainamide.

Atrial Fibrilasi

Atrial fibrilasi adalah dysrhythmia yang terjadi dengan atau tanpa penyakit struktural

jantung. Ini datang kembali secara cepat dan kekacau aktivitas atrium dengan respon ventrikel

yang tidak teratur dan cepat. Atrial fibrilasi (AF) dapat diklasifikasikan sebagai valvular seperti

yang sering menyertai mitral stenosis atau regurgitas. Nonvalvular AF dapat menyertai struktural

jantung yang normal, penyakit jantung hipertensi, kardiomiopati, dan berbagai kondisi klinis

lainnya.

Dalam kasus AF, kekacauan aktivitas atrial menghasilkan ketidak efektifan kontraksi trial

dan dalam stasis darah dalam LA dan LAA. Stasis ini dapat mengakibatkan pembentukan

trombus dan dapat meningkatkan risiko emboli, termasuk otak dan perifer embolisasi. Stroke

emboli terjadi pada 1,6-5,3% dari pasien per tahun, dan risiko yang meningkat seiring dengan

meningkatnya usia, komorbiditas, dan CVD. Seringkali, pasien yang lebih muda dengan episode

paroxysmal AF singkat diberi obat antiplatelet seperti ASA karena risiko stroke rendah, namun

antikoagulasi dengan warfarin biasanya digunakan pada pasien yang lebih tua yang memiliki

komorbiditas lain dan untuk siapa risiko tromboemboli meningkat secara signifikan. Sejumlah

percobaan menunjukkan bahwa penggunaan warfarin dikaitkan dengan 45-82% pengurangan

risiko stroke pada pasien dengan kronis AF. Berbagai strategi telah digunakan dalam upaya

untuk memulihkan dan mempertahankan ritme sinus normal, termasuk blocker obat,

antiarrhythmic terapi, dan listrik kardioversi. chemical or electrical cardioversion telah

dilakukan setelah tidak 3 sampai 4 minggu dari antikoagulasi dengan warfarin karena hal ini

telah ditunjukkan untuk mengurangi risiko tromboemboli. TEE dapat digunakan untuk

memfasilitasi kardioversi sebelumnya dengan mengevaluasi LA dan LAA untuk thrombus.

Antiarrhythmic digunakan untuk mempertahankan sinus ritme yang kontroversial. Ada data

terbatas pada penggunaan agen baru seperti Amiodarone, sotalol, dan propafenone. Namun, agen

yang baru tidak selalu efektif dan terkait dengan efek samping, termasuk risiko proarrhythmia.

Pendekatan penelitian yang lebih baru termasuk bedah atau perkutan kateter ablasi fokus AF,

transkateter internal kardioversi, dan penyisipan sebuah atrium implantable defibrilator.

Namun, jangka panjang keamanan dan keampuhan ini pendekatan belum ditentukan.

Peraturan dental untuk pasien dengan AF telah diajukan. Peraturan-peraturan ini secara khusus

penyebab dari AF dan selanjutnya kebutuhan akan antibiotik profilaksis, kebutuhan

untuk mengubah perawatan gigi berdasarkan pasien antikoagulasi terapi, dan penggunaan

mengurangi kecemasan. Biasanya terjadi sebagai akibat dari infrak ventrikel kiri.

Pasien dengan VT sering diperlakukan dengan electrophysiologically dengan obat

antiarrhythmic. Implant jantung defibrilator ditempatkan jika aritmia tidak suppressible pada

elektrofisiologinya dengan terapi antiarrhythmic.Perawatan VF sebagian besar bergantung pada

penyebab yang mendasari. Revaskularisasi koroner akut dilakukan pada pasien yang memiliki

iskemia miokard dan infrak, diikuti oleh terapi electrophysiologic bagi mereka yang memiliki

hati yang abnormal secara struktural. Torsade de pointe adalah bentuk unik VT polimorfik yang

timbul dari perpanjangan interval Q-T karena obat, gangguan elektrolit, atau, sindrom long QT.

PERMANENT PACEMAKER

Pacu jantung permanen digunakan dalam berbagai kondisi jantung, termasuk blok

jantung dan Bradikardia, Brady-tachy sindrom, carotid hypersensitivity, neurocardiogenic

sinkop, gagal jantung, dan hipertrofi kardiomiopati. Ruang tunggal (biasanya ventrikular) dan dul

(atrium dan ventrikel) biasanya digunakan. Pedoman untuk implantasi alat pacu jantung telah

ditetapkan oleh American College of Cardiology dan American Heart Association.