hdk_preeklampsia_eklampsia__kuliah_fk_upn__jje_20090414.ppt

Judi Januadi Endjun

RSPAD Gatot Soebroto DitkesadFK UPN VETERAN

2009http://assets.cambridge.org/97805218/31895/cover/9780521831895.jpg

Memahami patofisiologi dan aspek klinik hipertensi dalam kehamilan (HDK) sebagai suatu sindroma komplikasi kehamilan

Dapat mengaplikasikan pengelolaannya dengan benar sehingga dapat menurunkan angka kematian ibu dan janin

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

① Menyebutkan pembagian HDK② Mendefinisikan masing-masing bagian HDK③ Menyebutkan pembagian teori patofisiologi PE-E④ Menjelaskan masing-masing teori patofisiologi PE-E⑤ Mengidentifikasi & menjelaskan perubahan-

perubahan organ & sistem faal tubuh yang penting pada PE-E

⑥ Menjelaskan pencegahan PE⑦ Mengidentifikasi gejala dan tanda klinik PE-E⑧ Mengidentifikasi diagnosis PE-E⑨ Melaksanakan pengelolaan klinik PE-E⑩ Melaksanakan pemberian obat pada perawatan PE-E⑪ Memutuskan sikap terhadap kehamilan pada PE-E


⑫ Mengidentifikasi sindroma HELLP⑬ Mengidentifikasi diagnosis sindroma HELLP⑭ Menjelaskan pembagian sindroma HELLP⑮ Melaksanakan pengelolaan medikamentosa pada

sindroma HELLP⑯ Memutuskan sikap terhadap kehamilan pada

sindroma HELLP⑰ Mendefinisikan hipertensi kronik dalam kehamilan

(HKDK)⑱ Mengidentifikasi diagnosis HKDK⑲ Menjelaskan pembagian HKDK⑳ Melaksanakan pengelolaan klinik HKDK㉑ Memutuskan sikap terhadap kehamilan pada HKDK


Hipertensi dalam kehamilan (HDK) atau

Preeklampsia-eklampsia (PE-E)

PE = sindrom dari proses implantasi


Pembagian klasifikasi

Penjelasan pembagian klasifikasi

Penjelasan tambahan


Berdasar Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 (Am Fam Physician,64:263-70) :

◦ Hipertensi kronik◦ PE-E◦ Hipertensi kronik dengan superimposed PE◦ Hipertensi gestasional


HT kronik : HT < 20 mgg atau pertama kali didiagnosis > 20 minggu dan menetap sampai 12 minggu postpartum

PE : HT > 20 mgg + proteinuria E : PE + kejang dan atau koma

HT kronik dengan superimposed PE : HT kronik + tanda PE atau proteinuria

HT Gestasional = transient hypertension : HT tanpa proteinuria, HT menghilang 3 bulan postpartum atau hamil dengan tanda PE tanpa proteiuria


HT ≥ 140/90 mmHg (minimal dilakukan 2 x dg interval 4 jam)

Proteinuria dipstick ≥ 1+ atau ≥ 300 mg protein/24 jam

Edema generalisata (anasarka)

Faktor risiko : edema anasarka, peningkatan BB > 0,57 kg/minggu


① Primigravida, primipaternitas② Hiperplasentosis : mola hidatidosa, gemelli, DM,

hidrops fetalis, makrosomia ③ Umur yang ekstrim : < 18 atau > 40 tahun

④ Riwayat keluarga pernah PE/E⑤ Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah

ada sebelum hamil⑥ Obesitas⑦ Penyakit lain : PCO, Rhematoid arthritis, SLE,

sarkoidosis atau sklerosis multipel

http://medreader.blogspot.com/2007/07/health-tip-risk-factors-for.html


E/ belum diketahui dengan jelas, teori-teori :① Kelainan vaskularisasi plasenta② Iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi

endotel③ Intoleransi imunologik ibu dan janin④ Adaptasi kardiovaskular genetik⑤ Defisiensi gizi⑥ Inflamasi⑦ Abnormal angiogenesis, terutama

ketidakseimbangan nisbah sFlt-1:PLGF**) Levine RJ et al.Urinary placental growth factor and risk of preeclampsia. JAMA 2005;293:77-85


http://www.medscape.com/content/2004/00/49/55/495537/495537_fig.html

http://www.medscape.com/content/2004/00/

http://www.medscape.com/content/2004/00/49/55/495537/495537_fig.html

http://www.uth.tmc.edu/bmb/faculty/rodney-kellems.html

A. Uterina dan A. Ovarika A. Arkuata, A. Radialis, A. Basilaris, A.

Spiralis Invasi trofoblas ke dalam lapisan otot a.

spiralis degenerasi lapisan otot dilatasi arteri spiralis

Invasi trofoblas ke jaringan sekitar a. spiralis jaringan matriks menjadi gembur distensi dan dilatasi lumen : tekanan darah, resistensi vaskular, sirkulasi uteroplasenter


HDK : tidak terjadi invasi sel trofoblas Lapisan otot a. spiralis kaku dan keras Dampak iskemi plasenta

Diameter rata-rata a. spiralis normal : 500 mikron ; HDK : 200 mikron

10 kali aliran darah ke utero plasenta


Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Peroksida lemak sebagai oksidan pada HDK

Disfungsi sel endotel


Invasi trofoblas kegagalan remodeling a. spiralisiskemia plasenta terbentuk oksidan / radikal bebas radikal hidroksil sangat toksis thd membran sel endotel asam lemak tak jenuh peroksida lemak merusak membran sel, nukleus dan protein sel endotel

Radikal bebas = senyawa penerima elektron atau atom/molekul yg mempunyai elektron yg tidak berpasangan


HDK peroksida lemak antioksidan (vit. E) dominasi peroksida lemak sangat toksik sirkulasi tubuh merusak membran endotel yg banyak mengandung asam lemak tidak jenuh


Gangguan metabolisme PG Prostasiklin (PGE2) : vasodilator kuat

Agregasi trombosit pada endotel tromboksan (TXA2) : vasokonstriktor kuat. HDK : TXA2 > PGE2 vasokontriksi

Glomerular endotheliosis : perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus

permeabilitas kapiler produksi vasopresor (endotelin) : Kadar

NO (vasodilator) < endotelin faktor koagulasi


Primigravida > multigravida Multipara menikah lagi > Seks oral Lamanya perioda hubungan seks dengan

saat kehamilan

HLA-G (human leukocyte antigen-protein G) : penting dalam modulasi respons imun ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta)


HLA-G : melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu

HLA-G : mempermudah invasi trofoblast ke dalam desidua (prakondisi)

HLA-G : merangsang produksi sitikon mempermudah terjadinya reaksi inflamasi

HDK ekspresi HLA-G menghambat invasi trofoblast

Immune-maladaptation HDK : Helper cell <


Hamil normal : pembuluh darah refrakter thd vasopresor krn dilindungi oleh prostasiklin

HDK kepekaan terhadap vasopresor (sudah terjadi pd kehamilan trimester 1)

Prediksi HDK pada kehamilan 20 minggu


Faktor keturunan dan familial dgn model gen tunggal

Genotip ibu lebih menentukan terjadinya HDK secara familial dibandingkan genotip janin

Ibu dengan PE : 26% anak wanita mengalami PE; hanya 8% anak menantu mengalami PE


Defisiensi gizi HDK Contoh : Perang Dunia ke II

Minyak ikan (termasuk minyak hati halibut) banyak asam lemak tak jenuh menghambat produksi TXA2 menghambat aktivasi trombosit mencegah vasokontriksi risiko PE

Suplementasi kalsium PE


http://www.medscape.com/viewarticle/408837_4

Plasenta stres oksidatif proses apoptosis & nekrotik debris trofoblas lepas sirkulasi darah rangsang utama proses inflamasi aktivasi endotel & makrofag/granulosit reaksi sistemik inflamasi timbul gejala PE

PE : stres oksidatif Redman : aktivitas lekosit sangat tinggi =

kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan


Volume plasenta HipertensiFungsi ginjal Elektrolit Tekanan osmotik

koloid plasma / tekanan onkotik

Koagulasi dan fibrinolisis

Viskositas darah Hematokrit Edema Hematologik Hepar Neurologik Kardiovaskular Paru Janin


Normal : hipervolemia (32 – 34 minggu)

HDK : 30 – 40% volume plasma (hipovolemia) disertai vasokontriksi HT

PE sangat peka terhadap pemberian cairan IV yang terlalu cepat dan banyak : balans cairan ketat !!

PE sangat peka terhadap kehilangan darah


Tanda terpenting diagnosis HDK Diastolik : resistensi perifer Sistolik : besaran curah jantung

PE : reaktivitas vaskular dimulai pd kehamilan 20 minggu

HT dideteksi umumnya pd trimester II

TD labil dan mengikuti irama sirkadian normal


PER : TD normal beberapa hari PP PEB : TD normal 2 – 4 minggu PP

TD terutama tergantung pada : curah jantung, volume plasma, resistensi perifer dan viskositas darah

Vasospasme menyeluruh HT ≥ 140/90 mmHg, selang 6 jam

Diastolik : Korotkoff’s phase VIlmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Diastolik 90 mmHg ✚ proteinuria berkorelasi kuat dengan AKP

Kenaikan TD hanya sebagai tanda waspada

MAP tidak berkorelasi dengan besaran proteinuria


Hipovolemia sirkulasi ginjal oliguria anuria

Kerusakan sel glomerulus permeabilitas membran basalis kebocoran proteinuria (terjadi pada akhir kehamilan)

Endotel glomerulus membengkak ✚ deposit fibrin Glomerular Capillary Endotheliosis

Nekrosis tubulus ginjal GG akut nekrosis korteks ginjal ireversibel

Vasospasme vaskular kerusakan intrinsik jaringan ginjal


Sebelum HT : gejala penyakit ginjal Tanpa HT : penyulit kehamilan Tanpa diastolik ≥ 90 mmHg : ISK atau

anemia Syarat diagnostik PE

Cara ukur :◦ Urin dipstik : 100 mg/L atau +1, minimal 2x

periksa urin acak dg interval 6 jam◦ ≥ 300 mg/24 jam (ESBACH)


Umumnya meningkat ≥ 5 mg/cc

Hipovolemia sirkulasi ginjal filtrasi glomerulus sekresi asam urat

Iskemia jaringan juga asam urat


Mekanisme = asam urat

Kreatinin plasma ≥ 1 mg/cc


Hipovolemia sirkulasi ke ginjal oliguria anuria

Oliguria ≈ beratnya PE

Pemberian cairan IV hanya karena oliguria TIDAK DIBENARKAN


Normal : kadar elektrolit total

PE : kadar elektrolit total = hamil normal

PEB + Hipoksia gangguan keseimbangan asam basa

Eklampsia asidosis laktat + kompensasi hilangnya CO2 kadar bikarbonat

Na dan K = hamil normal (tidak perlu garam)Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Normal : hamil 8 minggu osmolaritas serum dan tekanan onkotik

PE : kebocoran protein & permeabilitas vaskular tekanan onkotik


Trombositopenia

FDP Antitrombin III Fibronektin


Ditentukan oleh : volume plasma, molekul makro (fibrinogen), dan hematokrit

PE viskositas darah resistensi perifer sirkulasi ke organ


Normal : hipervolemia hematokrit meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin

PE : hipovolemia hematokrit = beratnya PE


Banyak interpretasi 40% pada hamil normal 60% pada hamil dengan hipertensi 80% pada hamil dengan hipertensi dan

proteinuria

Etiologi : hipoalbuminemia atau kerusakan endotel kapiler

Patologi : edema nondependen pada muka dan tangan atau edema anasarka (BB cepat)


Vasospasme hipovolemia hematokrit

Hipoalbuminemia

Spasme arteriole hemolisis mikroangiopati Kerusakan endotel arteriole hemolisis

destruksi eritrosit

Viskositas darah Trombositopenia : < 100.000 sel/ml


Vasospasme, iskemia, dan perdarahan

Perdarahan sel periportal lobus perifer nekrosis sel hepar enzim hepar perluasan perdarahan di bawah kapsula Glisson subkapsular hematom nyeri epigastrium ruptur hepar


Hiperperfusi otak vasogenik edema nyeri kepala

Spasme arteri retina & edema retina gangguan visus : pandangan kabur, skotomata, amaurosis (kebutaan tanpa jelas adanya kelainan) dan ablasio retinae

Hiperrefeksi Kejang eklamptik : etiologi ?, faktor : edema,

vasospasme, dan iskemia serebri Perdarahan intrakranial


HT cardiac afterload

Hipovolemia cardiac preload


Risiko besar terjadi edema paru

Etiologi edema paru :◦ Gagal jantung kiri◦ Kerusakan sel endotel kapiler paru◦ diuresis

CVP tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari PCWP (TBKP)


Perfusi uteroplasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan endotel pembuluh darah plasenta morbiditas & mortalitas janin

Dampak PE&E pada janin : ◦ IUGR◦ Oligohidramnion◦ Prematuritas◦ Solusio plasentae


Upaya untuk mencegah terjadinya PE pada wanita hamil yang memiliki risiko terjadinya PE

Cara : non medikal dan medikal

Non medikal : tirah baring, minyak ikan kaya asam lemak tidak jenuh (Omega-3, PUFA), antioksidan (vit E, C, beta karoten, CoQ10, N-asetil sistein, asam lipoik), & elemen logam berat (Zn, Mg, Calsium)


Medikal : Kalsium 1500 – 2000 mg/hari; Zinc 200 mg/hari; Magnesium 365 mg/hari; antitrombotik : aspirin dosis < 100 mg/hari atau dipiridamole; atau antioksidan

Medikal : belum ada bukti kuat dan sahih

Kebanyakan dari uji tsb memiliki sensitivitas buruk, nilai prediksi positif buruk dan tidak untuk pemakaian rutin pada praktek klinik


Preeklampsia PER PEB Eklampsia Sindroma HELLP Hipertensi kronik


Penyulit kehamilan akut Berdasar gejala klinik : PER dan PEB Gambaran klinik bervariasi luas dan sangat

individual

Urutan gejala secara teoritik : edema, hipertensi, dan proteinuria

HT dan proteinuria merupakan gejala terpenting


PER = sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel

Diagnosis : HT (TD ≥ 140/90 mmHg) + Proteinuria (≥+1 atau ≥300 mg/24 jam) dan atau edema setelah kehamilan 20 minggu (edema muka, lengan, perut atau anasarka)

Sibai dkk: proteinuria ≥ 300 mg/24 jam**) Ghulmiyyah LM, Sibai BM. Gestational hypertension-preeclampsia and eclampsia, 2007


Manajemen umum : sikap terhadap penyakit dan kehamilannya (konservatif atau aktif)

Tujuan utama perawatan PE : mencegah kejang, perdarahan intrakranial, gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat

Rawat jalan : tirah baring (miring kiri), diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan roboransia pranatal


Rawat inap : tidak ada perbaikan TD & proteinuria dw 2 minggu dan ada ≥ 1 gejala PEB.

Pemeriksaan saat rawat inap : anamnesis, PF dan Lab, Kesejahteraan janin (USG, Doppler, ICA, NST 2x/minggu), dan konsultasi spesialistik

Perawatan obstetrik yi sikap thd kehamilannya


Perawatan Obstetrik : bila < 37 minggu dan normotensif konservatif hingga aterm (hamil > 37 minggu ≈ Williams (preterm 22 - ≤ 37 minggu); induksi pada 40 minggu; dan bila perlu percepat kala II

AAN: 2 kali per minggu evaluasi TD, protein urin dan tanda impending eklampsia (Sibai dkk, 2007)


Ghulmiyyah LM dkk,2007

Definisi : ≥ 160/110 mmHg + proteinuria > 5 gram/24 jam atau 4+

Kriteria PEB : ≥ 1 gejala berikut◦ Oliguria : < 500 cc/24 jam◦ Kreatinin plasma◦ Gangguan visus dan serebral◦ Nyeri epigastrium atau regangan kapsula Glisson◦ Edema paru dan sianosis◦ Hemolisis mikroangiopatik◦ Trombosit < 100.000 sel/mm3 atau trombositopeni terjadi

dengan cepat◦ Gangguan fungsi hati : SGOT, SGPT◦ IUGR◦ Sindroma HELLP


Pembagian PEB : tanpa atau disertai impending eklampsia

Impending eklampsia : nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif TD

Perawatan dan pengobatan : cegah kejang, antihipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif thd penyulit organ yg terlibat, dan saat yg tepat untuk persalinan


Monitoring selama di RS : pemeriksaan sangat teliti; observasi harian tanda klinik : nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat BB ; dan pemeriksaan : BB, proteinuria, TD, Lab, USG, dan NST

Manajemen umum perawatan PEB : sikap terhadap penyakit dan kehamilannya


Rawat inap dan tirah baring miring ke kiri !!! Pengelolaan cairan Jenis cairan :

◦ RD 5% atau NaCl : < 125 cc/jam, atau◦ Dekstrosa 5% : setial 1 L diselingi RL 500 cc 60

– 125 cc/jam

Pasang Foley Catheter : oliguria < 30 cc/jam atau < 500 cc/hari

Antasida Diet cukup protein, rendah KH, L, & garam


Antikejang : MGSO47H2O (pilihan pertama), diasepam, fenitoin

MgSO4 menghambat transmisi neuromuskular (perlu kalsium) menghambat atau asetilkolin pada rangsang serat saraf

MgSO4 Mg menggeser Ca shg tidak terjadi aliran rangsang


Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4, IV (40% dalam 10 cc) selama 15 menit

Maintenance dose : infus 6 gram MgSO4 dalam larutan RL/6 jam atau 4 – 5 gram, IM selanjutnya 4 gram IM tiap 4 – 6 jam

Syarat pemberian MgSO4 !! Hentikan bila ada tanda intoksikasi atau 24

jam PP atau 24 jam pasca kejang terakhir


Tersedia antidotum MgSO4 yi kalsium glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10 cc), IV, dalam 3 menit

Refleks patella positif kuat

RR > 16 x/menit dan tidak ada tanda-tanda distres pernafasan


Sediaan MgSO4 40% dalam 25 cc◦ = 10 gram◦ 1 gram = 2,5 cc◦ 2 gram = 5 cc◦ 12 gram = 30 cc 500 cc = 530 cc 28 tts/mnt

Sediaan MgSO4 20% dalam 25 cc◦ = 5 gram


Dosis terapeutik : 4-7 mEq/L (4,8-8,4 mEq/L) Refleks tendon (-) : 10 mEq/L (12 mEq/L) Henti nafas : 15 mEq/L (18 mEq/L) Henti jantung : > 30 mEq/L (>36 mEq/L)

Bl refrakter thd MgSO4, beri tiopental sodium, sodium amobarbital, diasepam, atau fenitoin

50% disertai efek rasa panas Risiko kematian ibu


Diuretikum : bila terdapat edema paru, gagal jantung kongestif atau anasarka. Obat : furosemida memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, hemokonsentrasi, dehidrasi janin, dan BB janin

Antihipertensi : Belfort ≥ 160/110 mmHg dan MAP ≥ 126 mmHg≥


Lini pertama : Nifedipin, 10 – 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, maksimal 120 mg/24 jam (tidak boleh diberikan sublingual, hanya boleh PER ORAL)

Lini kedua : Sodium nitropruside, 0,25 μg, IV/Kg/menit, infus, ditingkatkan 0,25 μg, IV, Kg/5 menit; atau Diazokside, 30 – 60 mg, IV/5 menit atau IV, infus 10 mg/menit/di titrasi

USA : hidralazinIlmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Williams Obstetrics (2005): aktif atau konservatif

Konservatif : ≤ 37 minggu tanpa tanda impending eklampsia dan keadaan janin baik

Aktif : lihat keadaan ibu, janin, dan laboratorium


IBU : ≥ 37 minggu, impending eklampsia, gagal konservatif (klinis dan lab memburuk), suspek solusio plasentae, inpartu, ketuban pecah dan perdarahan.

JANIN : fetal distress, IUGR, NST nonreassuring dengan profil biofisik abnormal, oligohidramnion.

LABORATORIUM : tanda sindroma HELLP khususnya trombositopeni cepat


SSP : perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, makular atau retinal detachment, dan kebutaan korteks.

GIT-Hepatik : subskapular hematom hepar, ruptur kapsul hepar

Ginjal : GGA, NTA Hematologik : DIC, trombositopenia, hematom luka

operasi Kardiopulmonar : edema paru kardiogenik atau

nonkardiogenik, depresi atau arrest pernafasan, henti jantung, iskemia miokardium

Lain-lain : asites, edema laring, hipertensi tidak terkendali


IUGR Solusio plasenta Prematuritas RDS IUFD Kematian neonatal Perdarahan intraventrikular NEC CP


Ghulmiyyah LM dkk, 2007

Perbaikan KU Terminasi kehamilan Antikejang Antihipertensi

Perawatan waktu kejang, perawatan koma, dan pegobatan obstetrik

Prognosis


Perdarahan otak Hipertensi Lesi otak Kelainan metabolik Meningitis Epilepsi iatrogenik


Definisi : PE/E + HELLP

Diagnosis : awal (malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah mirip infeksi virus); tanda dan gejala PE; hemolisis intravaskular (LDH, AST & bilirubin indirek); disfungsi hepatosit (ALT, AST, LDH); Trombosit ≤ 150.000/ml

Semua ibu hamil dg nyeri kuadran atas abdomen pertimbangkan menderita sindroma HELLP


Kelas 1 : trombosit ≤ 50.000/ml, LDH ≥ 600 IU/L, AST dan atau ALT ≥ 40 IU/L

Kelas 2 : trombosit > 50.00 - ≤ 100.000/ml, LDH ≥ 600 IU/L, AST dan atau ALT ≥ 40 IU/L

Kelas 3 : trombosit > 100.000/ml - ≤ 150.000/ml, AST dan atau ALT ≥ 40 IU/L


Trombotik angiopati

Kelainan konsumptif fibrinogen :◦ Acute fatty liver of pregnancy◦ Hipovolemia berat / perdarahan berat◦ Sepsis

Kelainan jaringan ikat : SLE

Penyakit ginjal primer


Sesuai terapi PE/E

Cek trombosit/12 jam, bila < 50.000/ml atau terdapat koagulopati konsumptif cek waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan fibrinogen

Dexamethasone rescue (double dose) bila trombosit < 100.000/ml atau trombosit 100.000 – 150.000/ml disertai eklampsia, hipertensi berat atau nyeri epigastrium


Antepartum : 10 mg, IV, tiap 12 jam

Postpartum : 10 mg, IV, tiap 12 jam, 2 kali kemudian diikuti 5 mg, IV, tiap 12 jam, 2 kali

Dihentikan bila : trombosit > 100.000/ml; LDH, disertai perbaikan tanda dan gejala klinik PE/E

Transfusi trombosit bl < 50.000/ml Antioksidan


Terminasi kehamilan

Per vaginam atau SC ( bila trombosit < 50.000/ml transfusi trombosit; bila < 40.000/ml transfusi darah segar)

Bisa juga plasma exchange + FFP menghilangkan sisa-sisa hemolisis mikroangiopati

RD 5% bergantian RL 5% : 100 ml/jam, diuresis minimal 20 ml/jam


Mortalitas ibu : 24% gagal kardiopulmonar, gangguan pembekuan darah, perdarahan otak, ruptur hepar, dan kegagalan organ multipel

Mortalitas perinatal : cukup tinggi ec preterm


http://www.nmh.org/nmh/adam/adamencyclopedia/graphics/images/en/19797.jpg

Ghulmiyyah LM dkk, 2007

HKDK = HT sudah ada sebelum hamil atau TD ≥ 140/90 mmHg < 20 minggu

E/ : 90% primer (idiopatik) atau 10% sekunder (penyakit ginjal, vaskular kolagen, endokrin, dan pembuluh darah

Ciri-ciri : umur > 35 th; TD sangat tinggi; umumnya multipara; umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal dan DM; obesitas; obat antihipertensi sebelum hamil; dan HT menetap postpartum


Bl mpo monoterapi untuk HT dan TD terkendali tidak berpengaruh buruk

Risiko solusio plasentae (2 atau3 x) atau superimposed PE

HK yg diperberat oleh kehamilan :◦ Mendadak TD kmd proteinuria◦ Sistolik > 200 mmHg & diastolik > 130 mmHg

oliguria & gangguan ginjal


PJT atau IUGR

Partus preterm


α-Metildopa◦ α-2 reseptor antagonis◦ Dosis awal 3 x 500 mg per hari (maksimal 3 gram)

Calcium channel blockers ◦ Nifedipine, dosis 30 – 90 mg per hari

Diuretik Thiazide◦ Tidak diberikan karena mengganggu volume

plasma


Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, Edisi ke IV, 2008

Panduan pengelolaan preeklampsia eklampsia, HKFM

SPM Dep. OBGIN RSPAD. Preeklampsia-eklampsia, 2008

Williams Obstetrics, Edisi 22, 2005 Management of High-Risk Pregnancy, an

evidence-based approach, 5th ed, 2007

TERIMA KASIH

JJE-2008

hdk_preeklampsia_eklampsia__kuliah_fk_upn__jje_20090414.ppt

Documents