handout ajar siklus krebs2010

1 Setyawati AN (2010)

HANDOUT AJAR SIKLUS KREBS

Amallia N. Setyawati

[email protected]

Bagian Biokimia FK UNDIP

Pendahuluan Siklus asam sitrat atau yang dikenal juga dengan sebagai siklus krebs atau siklus asam trikarboksilat merupakan lintasan akhir bersama oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Adalah peran dari HA Krebs (1937) yang telah memberikan sumbangan percobaan eskperimental dan konseptual agar siklus ini dapat dipahami. Siklus Krebs terkait dengan segi metabolisme biokimia yang sebenarnya; bahan yang masuk berasal dari karbohidrat dapat keluar membentuk lemak, sedangkan bahan yang masuk berasal dari asam amino dapat keluar membentuk karbohidrat. Namun, teramat jarang ialah dari lemak menuju karbohidrat. Glukosa, asam lemak dan banyak asam amino akan dimetabolisasi menjadi asetil koA atau intermediet yang ada pada siklus asam sitrat. Asetil koA selanjutnya dioksidasi yang akan menghasilkan hidrogen atau elektron sebagai ekuivalen pereduksi. Hidrogen tersebut kemudian memasuki rantai respirasi tempat sejumlah besar ATP dihasilkan dalam prses fosforilasi oksidatif. Enzim enzim yang berperanan pada siklus asam sitrat terdapat didalam mitokondria. Lokasi

Sitosol~glikolisis

Mitokondria~Krebs

mailto:[email protected]


Fungsi Utama Siklus Krebs (1) Menghasilkan karbondioksida terbanyak pada jaringan manusia. (2) Menghasilkan sejumlah koenzim tereduksi yang menggerakkan rantai pernapasan untuk produksi ATP. (3) Mengkonversi sejumlah energi serta zat intermidiet yang berlebihan untuk digunakan pada sintesis asam lemak. (4) Menyediakan sebagian bahan keperluan untuk sintesis protein dan asam nukleat. (5) Melakukan pengendalian langsung (produk bakal produk) atau tidak langsung (alosterik) terhadap sistem enzim lain melalui komponen- komponen siklus. Kepentingan piruvat pada siklus Krebs (1) Energi yang terkandung pada pada karbohidrat memasuki siklus melalui piruvat, sumber utama asetil KoA. (2) Kompleks enzim yang mendekarboksilasi piruvat menjadi asetil KoA sangat mirip dari segi lokasi subsel, komposisi dan mekanisme kerja dengan α-ketoglutarat dehidrogenase kompleks.

Matrix: lokasi enzim-enzim siklus


Dekarboksilasi piruvat melibatkan piruvat dehidrogenase kompleks, suatu gugus enzim yang tersusun atas 3 komponen

E1 24 mol piruvat dehidrogenase

Kofaktor: TPP (tiamin pirofosfat)

E2 24 mol dihidrolipoil transasetilase

Lipoate, koenzim A

E3 12 mol dihidrolipoil dehidrogenase

FAD, NAD+

Pada tahapan terakhir kerja PDH kompleks akan dihasilkan NADH, H+, FAD, dan NADH yang di rantai pernapasan akan teroksidai dan menghasilkan 3 molekul ATP, H2O dan NAD. Pengaturan Kompleks Piruvat Dehidrogenase

Pengaturan cepat kompleks PDH, inhibisi hasil kegiatan PDH yaitu asetil KoA dan NADH bersifat menghambat

Pengaturan PDH: a. Kompleks PDH bertindak atas besar muatan energi sel. Bila konsentrasi ATP tinggi, glikolisis semakin lambat dan aktivitas kompleks PDH menurun b. Kompleks PDH peka terhadap keadaan oksidasi-reduksi sel. Perbedaan jumlah NAD+, NADH, NADP+, dan NADPH yang terkumpul intraseluler dalam batas keseimbangan tertentu


Reaksi Siklus Krebs Siklus reaksi diawali dengan reaksi antara asetil KoA dan (2C) dan asam oksaloasetat (4C) yang menghasilkan asam trikarboksilat, sitrat. Selanjutnya sejumlah 2 molekul atom CO2 dirilis dan teregenerasi. Sebenarnya hanya sedikit oksaloasetat yang dibutuhkan untuk menginisiasi siklus asam sitrat sehingga oksaloasetat dikenal dengan perannnya sebagai agen katalitik pada siklus Krebs.

Tahapan Reaksi Siklus Krebs Tahap 1. sitrat sintase (hidrolisis) Asetil KoA + oksaloasetat + H2O sitrat + KoA-SH Merupakan reaksi kondensasi aldol yg disertai hidrolisis dan berjalan searah Klinis: sitrat sintase sangat spesifik terhadap zat yang dikerjakan. Flouroasetil

KoA dapat menggantikan gugus –asetil KoA. Flourosasetat kadang digunakan sebagai racun tikus. Bila termakan dapat berakibat fatal

Tahap 2. aconitase, memerlukan 2 tahap Sitrat diubah menjadi isositrat oleh enzim akonitase yg mengandung Fe++ caranya : mula2 terjadi dehidrasi menjadi cis-akonitat ( yg tetap terikat enzim )

LokasI: sitosol

Lokasi:

mitokondria


kemudian terjadi rehidrasi menjadi isositrat Tahap 3. isositrat dehidrogenase (dekarboksilasi pertama) Isositrat dioksidasi menjadi oksalosuksinat (terikat enzim) oleh isositrat dehidrogenase yg memerlukan NAD+

Reaksi ini diikuti dekarboksilasi oleh enzim yg sama menjadi α-ketoglutarat. Enzim ini memerlukan Mn++ / Mg++ Ada 3 jenis isozim isositrat dehidrogenase : satu jenis isozim menggunakan NAD+ (intramitokondria) isozim ini hanya ditemukan di dalam mitokondria NADH + H+ yg terbentuk akan diteruskan dalam rantai respirasi Dua jenis isozim yg lain menggunakan NADP+ dan ditemukan di luar mitokondria (ekstramitokondria) dan sitosol Tahap 4. α-ketoglutarat dehidrogenase kompleks (dekarboksilasi) Dekarboksilasi oksidatif α-ketoglutarat (caranya seperti pada dekarboksilasi oksidatif piruvat) menjadi suksinil KoA oleh enzim α-ketoglutarat dehidrogenase kompleks Enzim ini memerlukan kofaktor seperti : TPP, Lipoat,NAD+, FAD dan KoA-SH Reaksi ini secara fisiologis berjalan searah Klinis: Reaksi ini dapat dihambat oleh arsenit mengakibatkan akumulasi /

penumpukan α-ketoglutarat Tahap 5. suksinat thikonase (fosforilasi tingkat substrat) Suksinil KoASuksinat Reaksi ini memerlukan ADP atau GDP yg dengan Pi akan membentuk ATP atau GTP. Juga memerlukan Mg++ Reaksi ini merupakan satu2nya dalam TCA cycle yg membentuk senyawa fosfat berenergi tinggi pada tingkat substrat Pada jaringan dimana glukoneogenesis terjadi ( hati & ginjal) terdapat 2 jenis isozim suksinat thiokonase, satu jenis spesifik GDP, satu jenis untuk ADP. Pada jaringan nonglukoneogenik hanya ada isozim yg menggunakan ADP Tahap 6: Suksinat dehidrogenase (dehidrogenasi & oksidasi) Suksinat + FAD Fumarat + FADH2 Reaksi ini tdak lewat NAD, Klinis: dihambat oleh malonat, asam dikarboksilat berkarbon 3. Suksinat

dapat tertimbun dan pernapasan terhambat Tahap 7 : Fumarase (dehidrasi) Fumarat + H2O L-Malat Tidak memerlukan koenzim Tahap 8: Malat dehidrogenase L-Malat + NAD+ Oksaloasetat + NADH + H+ Reaksi ini membentuk kembali oksaloasetat Terdapat 6 isozim MDH, 50% isozim MDH adalah tipe IV


Klinis: kerusakan jaringan seringkali mengakibatkan kenaikan MDH tetapi pemeriksaan MDH tidak lazim dilakukan, karena lebih mudah untuk memeriksa dengan LDH

Regulasi siklus Asam Sitrat diatur oleh:

citrate synthase

isocitrate dehydrogenase

α-ketoglutarate dehydrogenase Konsumsi oksigen, reoksidasi NADH, dan produksi ATP yang dikoupling Kontrol regulasi: 1. Ketersediaan substrat – oxaloacetate menstimulasi sitrat sintase 2. Inhibis produk- substrat sitrat berkompetisi dengan oksaloasetat untuk sitrat sintase, NADH menginhibisi isositrat dehidrogenase dan α-ketoglutarate dehydrogenase, succinyl-CoA menginhibisi α-ketoglutarate dehydrogenase 3. Inhibisi feedback kompetitif - NADH menginhibisi sitrat sintase, suksinil KoA berkompetisi dengan asetil KoA pada reaksi sitrat sintase. Regulator penting: Substrat -acetyl-CoA dan oksaloasetat memproduksi - NADH


Regulasi Siklus Asam Sitrat Kontrol allosterik dari siklus enzim isocitrate dehydrogenase α-ketoglutarate dehydrogenase pyruvate dehydrogenase phosphatase ADP - allosteric activator dari isocitrate dehydrogenase ATP - inhibibis isocitrate dehydrogenase Ca2+ - activasi pyruvate dehydrogenase phosphatase, isocitrate dehydrogenase, α-ketoglutarate dehydrogenase

Sifat amfibolik siklus asam sitrat Siklus asam sitrat bersifat amfibolik, yang artinya memiliki dua sifat yaitu anabolik (sintesis molekul untuk menjadi senyawa yang lebih kompleks) maupun katabolik (pemecahan molekul menjadi molekul yang lebih sederhana) hal ini disebabkan karena senyawa intermidiete harus digantikan. Pintasan yang menggunakan senyawa intermidiete siklus asam sitrat adalah: 1. Biosintesis glukosa (glukoneogenesis) –oxaloacetate. (yang ditransportasikan sebagai malate) 2. Biosintesis lipid -acetyl-CoA from ATP-citrate lyase. ATP + citrate + CoA ADP + Pi + oxaloacetate + acetyl-CoA 3. Biosintesis asam amino - α-ketoglutarate (dehidrogenasi atau transaminasi dari glutamate) dan transaminasi oxaloacetate. 4. Biosintesi porfirin - succinyl-CoA. Sifat amfibolik yang dimiliki oleh siklus Asam Sitrat Berkaitan dengan reaksi anaplerotik yang berperan menggantikan senyawa intermidiet siklus Krebs yang habis:

Pyruvate carboxylase Pyruvate + CO2 + ATP + H2O oxaloacetate + ADP + Pi.

Oksidasi asam lemak - succinyl-CoA.

Katabolisme (Ile, Met, Val) - succinyl-CoA.

Transaminasi dan deaminasi asam amino untuk menjadi - α- ketoglutarate dan oxaloacetate.

Energetika Siklus Krebs Persamaan berikut ini menunjukkan rangkuman reaksi kimia siklus Krebs:

Asetil KoA +3NAD+ +FAD+GDP+Pi+2H2O 2CO2+KoASH+3NADH+H++FADH2+GTP Untuk setiap molekul asetil KoA yang mengalami pembakaran dalam siklus, 12 mol


ATP dapat dihasilkan: 3 NADH=9ATP FADH2=2ATP GTP=1ATP+ TOTAL=12ATP Masuknya asam amino ke dalam siklus Krebs Transaminasi asam amino oksaloasetat dan α-ketoglutarat mengandung rantai karbon yang homolog dengan asam amino aspartat dan glutamat. Piruvat juga homolog dengan alanin. Persediaan asam amino ini melebihi keperluan biosintesis protein, kelebihannya dapat segera diubah menjadi zat-antara siklus Krebs dan oksidasi kerangka karbonnya dapat menghasilkan energi. Sebaliknya, asam-asam amino ini diperlukan misalnya untuk biosintesis, pembentukannya menggunakan analog asam keto yang didaur Krebs. Sehingga, demikian, daur Krebs yang biasa diartikan sebagai jalur katabolik dalam keadaan tertentu mempunyai fungsi anabolik. Interkonversi reversible antara asam α-amino dan α-keto dikatalisis oleh transaminase, aminotransferase yang berperan sebagai perantara pertukaran gugus karbonil dan gugus amino antara oksaloasetat glutamat dan piruvat glutamat. Reaksi-reaksi anaplerotik Pengisian kekurangan/reaksi anaplerotik dibutuhkan untuk menjamin kecukupan zat-antara siklus Krebs. Hal ini diperlukan karena siklus Krebs dapat mengalami kekurangan zat intermidiet, diakibatkan karena peningkatan biosintesis aspartat dan glutamat. Keperluan akan zat antara dapat meningkat akibat jika terdapat sejumlah besar piruvat atau asetil KoA sehingga menipiskan oksaloasetat sebagai reseptor yang diperlukan pada sintesis sitrat. a. Piruvat karboksilase. Pada kondisi dibebaskannya epinefrin sebagai akibat tekanan emosi dapat dibentuk piruvat dari glukosa dan asetil KoA dari asam lemak dapat dibentuk dalam jumlah yang besar. Pada kondisi demikian, piruvat yang berlebih, akan diubah menjadi enzim alosterik dengan asetil KoA sebagai efektor positif. Konsentrasi asetil KoA yang tinggi akan mengaktifkan piruvat karboksilase untuk sintesis oksaloasetat. Pada tahapan berikutnya, oksaloasetat menerima gugus asetil KoA sehingga terbentuk sitrat yang sekarang dihasilkan lebih banyak dari biasa


b. Enzim malat. Reaksi ini akan merubah sebagian besar piruvat dari piruvat yang masuk menjadi malat melalui reaksi karboksilasi reduktif. Malat yang merupakan produksi tambahan dengan mudah diubah menjadi oksaloasetat. Di antara kedua jalur anaplerotik ini lebih diutamakan jalur piruvat karboksilase, Enzim malat namun demikian lebih reversibel dan menghasilkan lebih banyak NADPH yang diperlukan pada sintesis asam lemak. Kompartementalisasi mitokondria Untuk kelangsungan fungsi mitokondria yang normal diperlukan kadar zat antara yang mencukupi kerja enzim dan juga adanya keseimbangan osmotik dan ion antara mitokondria dan sitosol. Tidak semua zat dalam sitosol dapat menembus mitokondria; contoh enzim sitosol (karena ukuran yang terlalu besar). Koenzim sitosol, seperti NAD+ dapat menembus membran luar karena ukurannya kecil, akan tetapi, tidak menembus membran dalam mitokondria. Membran luar mitokondria permeabel terhadap hampir semua molekul kecil dan ruang yang terselubungi oleh membran ini dinamakan ruang-luar mitokondria. Ringkasan permeabilitas membran: 1. NAD, NADP, NADH, dan NADPH tidak menembus membran dalam mitokondria. 2. Zat intermidiete daur Krebs dapat bergerak dari luar dan ke dalam mitokondria dengan beberapa pengecualiaan, biasanya dengan perantaran translokase. 3. Asam amino yang dapat menghasilkan zat-antara daur Krebs atau piruvat dapat juga tembus ke ruang-dalam mitokondria. 4. ATP dan ADP dapat menembus dengan translokase khusus. Translokase/enzim sistem transport Memiliki sifat mirip dengan enzim yang bekerja pada larutan, akan tetapi karena kerjanya bukan mengkatalisis reaksi namun mengakibatkan perubahan muatan kovalen substrat sehingga seringkali tidak digolongkan sebagai enzim. Konsep translokase ini menggarisbawahi konsep bahwa gerakan zat yang keluar-masuk mitokondria sangat teratur dan terkontrol. Setiap translokase merupakan sistem mandiri dan ada kerja-sama antar sistem.


Sifat-sifat translokase: -Kespesifikan :Translokase ATP tidak akan bekerja pada uridin, sitidin maupun inosin trifosfat (UTP, CTP, ITP). -Kejenuhan :Translokas dapat jenuh dengan senyawa yang diangkutnya; berarti memiliki pedanan tetapan Michaelis- Menten (Km) atau kecepatan awal maksimum (Vmaks). -Sifat inhibisi :Inhibitor yang khas menghambat aktivitas sebagian besar translokase. -Ciri vektorial :Mengikuti arah dimensi ruang atau bersifat vektorial. Sebab itu, hanya bergerak ke luar mitokondria dan ADP harus ke dalam. Ciri tersebut tidak ada padanannya dalam enzimologi. Translokase utama di mitokondria

Substrat Mitra ion Inhibitor

1. ADP ATP Atraktilat

2. Suksinat, malat, malonat

Pi Klorosuksinat atau 2-butil malonat

3. Glutamat OH- 4-Hidroksiglutamat atau 2-aminoadipat

4. α-ketoglutarat Malat/malonat 2-Butilmalonat

5. Aspartat Glutamat atau 2-amminoadipat

6. α-gliserofosfat

Dihidroksiasetonfosfat

7. Fosfat, arsenat, asetat OH- p-kloromerkuribenzoat

8. Sitrat, isositrat, atau cis-akonitat

Malat 2-butilmalonat atau benzen-1,2,3 trikarboksilat

Fungsi mitokondria pada lipogenesis Diketahui bahwa asetil KoA merupakan bakal pada awal sintesis asam lemak rantai panjang. Enzim-enzim pembentuk asam lemak terdapat dalam sitosol; sehingga diperlukan suatu jalur agar asetil KoA yang dihasilkan di dalam mitokondria dari karbohidrat, asam amino atau prekrusor jenis karbohidrat lainnya haru s bisa menemukan jalan untuk masuk ke dalam sitosol. Keadaan bila gizi berkecukupann dengan glukosa dan asam-amsam amino melebihi keperluan metabolisme aka energi yang berlebihan akan diubah menjadi lemak dan disimpan dalam jaringan adiposa. Transaminasi asam amino langsung menghasilkan zat-antara siklus Krebs sitrat dalam mitokondria. Sitrat akan dikeluarkan dari mitokondria ke sitosol, di dalam sitosol di mana tempat enzim sitrat liase yang akan memecahnya menjadi oksaloasetat dan asetil KoA.


Oksaloasetat akan diubah ke malat oleh MDH sitosol kemudian malat dengan mudah diangkut kembali ke dalam mitokondria. Asetil KoA yang dihasilkan oleh sitrat liase sekarang dapat digunakan di sitosol untuk biosintesis asam lemak. Sitrat bukan saja wahana utama untuk mengangkut gugus asetil dari mitokondria ke sitosol; zat ini juga berperan sebagai efektor alosterik yang positif pada langkah pertama biosintesis asam lemak. Kebanyakan asam amino tidak dapat memasuki daur Krebs langsung melalui transaminasi; akan tetapi diperlukan transformasi metabolik. Biosintesis asam lemak juga memerlukan NADPH. Fungsi mitokondria pada lipogenesis: 1. Mitokondria menghimpun senyawa-senyawa berkarbon dua atau empat dari berbagai sumber. 2. Sitrat intramitokondria pada konsentrasi tinggi dengan mudah dikeluarkan ke dalam sitosol. 3. Sitrat merupakan sumber utama asetil KoA dalam sitosol yaitu sebagai bahan utama biosintesis asam lemak. 4. Sitrat diperlukan sebagai efektor alosterik dalam tahap pertamanya untuk biosintesis asam lemak. 5. Konsentrasi ATP yang tinggi menggeser pola oksidasi glukosa ke arah produksi NADPH yang diperlukan untuk biosintesi s asam lemak.


Fungsi mitokondria pada glukoneogenesis, interkonversi siklus Krebs Peranannya pada proses glukoneogenesis, proses yang hanya sedikit terdapat pada sedikit jaringan terutama dalam hati dan ginjal. Glukosa yang dihasilkan melalui jalur ini dapat masuk ke dalam peredaran darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan-jaringan seperti otak yang membutuhkan glukosa dalam jumlah besar. Dengan sedikit modifikasi, jalur ini dapat membuka peluang lain, yaitu kesempatan untuk menimbun glukosa sebagai glikogen dalam hati dan otot rangka. Terdapat tiga enzim yang memainkan peranan penting dalam proses glukoneogenesis antara lain: (1) Piruvat karboksilase: mengkatalisi reaksi anaplerotik dengan menghasilkan

oksaloasetat; enzim ini mutlak memerlukan asetil KoA untuk mempertahankan kompleks tetramer.

Enzim ini juga peka terhadap inhibisi akhir yang disebabkan oleh ADP. Dengan demikian, enzim mitokondria dengan peran kunci ini diaktifkan oleh muatan energi-tinggi dan asetil KoA, suatu hasil oksidasi asam lemak.

Piruvat karboksilase mengubah piruvat intramitokondria menjadi oksaloasetat. Oksaloasetat akan direduksi menjadai malaat dan setelah itu malat dapat dengan bebas diubah menjadi oksaloasetat.

(2) PEP karboksikinase; enzim monomer yang mengubah oksaloasetat sitosol menjadi PEP.

(3) Piruvat sintase; enzim yang termasuk keluarga oksidoreduktase yang berperan dalam mengubah piruvat + CoA + 2 ferredoxin teroksidasi acetyl-CoA + CO2 + 2 ferredoxin tereduksi+ 2 H+.

Klinis: Keadaan yang menuntut glukoneogenesis mengakibatkan peningkatan sintesis PEP karboksikinase. Puasa, diabetes, atau pengobatan dengan glukokortikoid dapat merangsang sintesis enzim ini.


Fungsi mitokondria pada glukoneogenesis: 1. Asam amino masuk ke dalam mitokondria, tempat enzim daur Krebs mengubah

derivat Keto, berasal dari asam tadi menjadi sitrat dan oksaloasetat. 2. Dari oksaloasetat akan dihasilkan malat atau aspartat yang dikeluarkan dari

sitosol, tempat rekonversi ke oksaloasetat terlaksana. 3. Piruvat mitokondria terkarboksilasi menjadi oksaloasetat melalui reaksi yang

menggunakan asetil KoA sebagai aktivator alosterik. 4. Oksaloasetat akan mengalami dekarboksilasi menjadi PEP yang selanjutnya diubah menjadi glukosa atau glikogen. Sistem pereduksi ekuivalen Sistem shuttle (angkut). NAD akan tereduksi ke dalam rantai pernapasan. Sementara itu nukleotida tidak dapat menembus membran dalam mitokondria. Hal tersebut difasilitasi oleh malat-oksaloasetat translokase, atau sistem angkut yang dilakukan dengan menyebrangkan 2H dari sisi satu ke sisi lain membran. Sistem angkut yang lain bergabung pada pasangan oksidasi-reduksi dihidroksiasetonfosfat dan α-gliserofosfat. Enzim yang berperan mempunyai bentuk ekstramitokondria yang berbeda dan menggunakan FAD sebagai koenzim. FAD


tereduksi, yang langsung akan dirangkaikan dengan rantai pernapasan melalui koenzim Q. Sistem angkut gliserofosfat-dihidroksiasetonfosfat hanya mampu menghasilkan 2ATP dari satu NADH sitosol, sedangkan 3 ATP dapat dihasilkan oleh penggunaan sistem angkut malat-aspartat.

Ciri siklus Krebs: tertutupnya jalur lemak untuk dapat diubah menjadi glukosa Ciri siklus Krebs terkait dengan jumlah atom karbon memiliki 2 kekhasan: 1. Masuknya dua karbon ke dalam siklus Krebs sebagai asetil KoA dan keluarnya 2

atom karbon sebagai CO2 memberikan makanya tidak ada hasil bersih atom karbon.

2. Atom karbon yang keluar sebagai CO2 tidak sama dengan yang masuk sebagai asetil KoA.

Asam lemak yang umum banyak didapatkan pada asupan, asam lemak dengan atom karbon genap tidak memberikan atom karbonnya untuk disintesis menjadi metilmalonil KoA untuk terisomerisasi menjadi suksinil KoA bahan oksaloasetat yang diperlukan sebagai bahan sintesis glukosa. Asam lemak dengan atom karbon ganjil pada katabolisme akan menghasilkan beberapa molekul asetil KoA dan satu molekul proprionil KoA. Proprionil KoA dapat mengalami karboksilasi menjadi metilmalonil KoA yang seterusnya akan terisomerisasi menjadi suksinil KoA. Suksinil KoA merupakan bahan bakal oksaloasetat. Karena itu berbeda, dengan gugus asetil, gugus proprionil dapat memberi hasil bersih berupa atom karbon yang dapat digunakan pada sintesis KoA. Namun demikian secara umum hanya sedikit jumlah asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil dan asam lemak berantai panjang. Sehingga, pandangan umum bahwa sintesis asam lemak hanya sedikit yang berperan untuk memperoleh hasil bersih sintesis glukosa. Addendum: Embden-Meyenhof pathway


Ringkasan

Siklus Krebs merupakan sarana pengaruh bermacam zat yang berasal dari berbagai jalur metabolisme menjadi beberapa macam zat-antara yang lazim berperan pada jalur katabolisme dan anabolisme

Beberapa enzim berperan sebagai alat bantu, mengkatalisis berbagai reaksi anaplerotik untuk mempertahankan dan atau mengisi kembali komponen-komponen siklus Krebs

Kepentingan siklus Krebs erat rangkaiannya dengan rantai pernapasan serta dihasilkannya ATP yang diperlukan pada gerakan, transportasi, dan biosintesis

Singkatan: NAD: icotinamide adenine dinukleotida, merupakan koenzim yang berperan dalam reaksi redoks, yang bila tereduksi menjadi NADH/NADH2 FADH: Flavine adenine dinukleotida, merupakan koenzim yang berperan dalam reaksi redoks, yang bila tereduksi menjadi FADH/FADH2g ADP: Adenosine diphosphate, ADP merupakan produk akhir ketika ATP kehilangan salah satu gugus phosphate yang berlokasi di ujung molekul fosfat

handout ajar siklus krebs2010

Documents