gizi
TRANSCRIPT
PENYAKIT GIZI PADA ANAK
Dr. Murdoyo R, SpA
SMF Anak RSUD dr.Abdul Moeloek
BANDAR LAMPUNG
MASALAH GIZI PADA ANAK
• ANOREXIA
• MALNUTRISI ENERGI PROTEIN
• DEFISIENSI VITAMIN
• GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN YODIUM
• GAGAL TUMBUH
• OBESITAS
MALNUTRISI ENERGI PROTEIN
• KKP =KURANG KALORI PROTEIN
• KEP =KURANG ENERGI PROTEIN
• PCM=PROTEIN CALORI MALNUTRITION
• GIZI KURANG / BURUK
M E P• BATASAN
BB/U < 80% persentil 50 standar NCHS
• ETIOLOGI
- INTAKE YANG KURANG
(KEMISKINAN, KETIDAKTAHUAN,PENYAKIT)
- PENYAKIT SISTEMIK
(KEBUTUHAN MENINGKAT/KEHILANGAN -
NUTRIEN, GANGGUAN ABSORBSI/DIGESTI)
M E P
• PATOGENESIS
*SIKLUS INFEKSI, DIARE DAN KURANG GIZI YANG DIPERBERAT OLEH ADANYA IMUNO-DEFISIENSI, ATROPI DAN MALABSORPSI/ DISFUNGSI ORGAN MEP BERAT
*DISFUNGSI HORMONAL/DEFISIENSI HORMON KEHILANGAN NUTRIEN MENINGKAT, KATABOLISME MENINGKAT, GANGGUAN PERTUMBUHAN MEP BERAT
M E P
• Berdasarkan SUSENAS 2002
- Gizi kurang 26% balita
- Gizi buruk 8 % balita
• Berdasarkan lama dan jumlah KEP
- Derajat ringan = GIZI KURANG
- Derajat berat = GIZI BURUK
M E P
• Gizi kurang
- Belum menunjukkan gejala yg khas
- Belum ada kelainan biokimia
- Dijumpai gangguan pertumbuhan
M E P Berat
• Gizi buruk
- Gejala klinis
- Kelainan biokimia yang khas.
- Modifikasi kriteria Wellcome trust ada
3 bentuk : 1. Kwashiorkor
2. Marasmus Kwashiorkor
3. Marasmus
M E P
• MEP Ringan - Pertumbuhan linier berkurang/terhenti
- Kenaikan BB terhenti/berkurang/turun - Ukuran lengan atas turun - Maturasi tulang terlambat - Ratio BB/TB normal/turun - Tebal lipatan kulit normal/kurang - Anemia ringan
- Aktifitas dan perhatian berkurang - Dapat dijumpai kelainan kulit / rambut.
MEP BERAT• KWASHIORKOR
- BB/U > 60% dengan edema- Perubahan mental sampai apatis, rewel.- Wajah membulat/sembab, mata sayu
- Edema sering dijumpai- Otot hypotrofi
- Ggn sistim gastrointestinal (hepatomegali) - Perubahan rambut (tipis, rambut jagung,rontok) - Perubahan kulit (Crazy Pavement Dermatosis) - Anemia
M E P BERAT
MEP BERAT• MARASMUS
- BB/U < 60% tanpa edema- Penampilan wajah spt orang tua
- Terlihat sangat kurus - Perubahan mental cengeng,rewal - Kulit kering, dingin dan mengendor - Rambut kering, tipis dan mudah rontok - Turgor kulit berkurang - Otot atrofi hingga tulang terlihat jelas - Sering diare atau konstipasi - Takikardi, TD menurun, Bradipnu
M E P BERAT
• MARASMUS KWASHIORKOR
- BB/U < 60% DENGAN EDEMA
- GEJALA KLINIK CAMPURAN DARI
GEJALA KLINIK KWASHIORKOR
MARASMUS.
M E P BERAT
• KOMPLIKASI JANGKA PENDEK- HIPOGLIKEMIA- HIPOTERMIA- DEHIDRASI- GANGGUAN FUNGSI VITAL- GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT ASAM BASA - INFEKSI BERAT- HAMBATAN PENYEMBUHAN
PENYAKIT PENYERTA.
M E P BERAT
• KOMPLIKASI JANGKA PANJANG:
- STUNTING
- BERKURANGNYA POTENSI
TUMBUH KEMBANG
M E P BERAT
• TATALAKSANA (10 LANGKAH)1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT5. OBATI/CEGAH INFEKSI6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN8. FASILITASI TUMBUH KEJAR9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT
M E P BERAT
DEFISIENSI VITAMIN A
• Batasan
Kekurangan vitamin A dengan retinol plasma < 10ug%
• Etiologi
Intake kurang, ggn pencernaan lemak, infeksi dgn utilisasi yg meningkat, ggn konversi provitamin A.
DEFISIENSI VITAMIN A
• Patofisiologi
Ggn konversi rhodopsin kelainan mata, mataplasia sel epitel, penurunan cell mediated immunity imunodefsiensi.
DEFISIENSI VITAMIN A• Bentuk klinik
Mata : Klasifikasi berdsrk tingkat kelainan mata :- rabun senja- xerosis conjungtiva- bitot spot- xerosis cornea- ulkus kornea
- keratomalasia- cornea scar- fundus xeroftalmikKulit : hiperkeratosis perifolikularis
DEFISIENSI VITAMIN A
• Komplikasi
Ptisis bulbi, kebutaan, dan rentan infeksi
• Prognosis
20-40% sebagai penybab seluruh kebutaan
Resiko kebutaan meningkat bila disertai MEP berat atau morbilli
DEFISIENSI VITAMIN A
• Tatalaksana Profilaksis : Vit A 200.000 SI
(pada mep berat, morbilli)Teraupetik : Vit A 200.000 SI
(hari 1, 2, 14)Pengobatan/perawatan kelainan mata/kulitPengobatan faktor penyebab/penyakit utamaKonsultasi mata (ggn kornea / visus)Profilaksis vitamin A dosis tinggi setiap 6 bulanPenyuluhan
DEFISIENSI VITAMIN B1
• Batasan
Sindroma klinis akibat kekurangan vit B1
• Etiologi
Intake kurang, ggn absorpsi, kebutuhan meningkat
DEFISIENSI VITAMIN B1
• PatogenesisGangguan sintesa aseti kolin degenerasi mielin dan akson ggn konduksi, parestesia.Gangguan metabolisme karbohidrat degenerasi hidropilik miokardium ggn jantung kongestif edema, dilatasi pembuluh darah serebral, tekanan intrakranial meningkat
DEFISIENSI VITAMIN B1• Bentuk kilinik
Beri-beri Infantil
Beri-beri anak / dewasa
• Komplikasi
Gagal jantung kongestif, Paralise,
Penurunan kesadaran
• Prognosa
Beri-beri infantil dapat meninggal dlm beberapa menit-jam
DEFISIENSI VITAMIN B1
• Dasar diagnosis
Beri-beri infantil
- usia 2 – 5 bulan
- akut
- gjl gagal jantung akut ( gelisah,dispnu,
takhikardi, sianosis, kardiomegali)
- paralise N.laryngicus: suara serak – aponia
- gjl serebral: apatis, meningismus, tek.
Intrakranial meningkat
DEFISIENSI VITAMIN B1
Beri-beri anak/dewasa
- usia lebih dari 1 tahun
- kronik
- anoreksia, muntah, aponia, kaku kuduk,
parestesia/paralise, ggl jantung kongestif,
oliguria, edema, meteorismus/konstipasi
DEFISIENSI VITAMIN B1
• LaboratoriumDarah : - aktifitas transketolase eritrosit menurun
( < 133 mmmol/l)- kadar asam piruvat dan asam laktat
meningkatUrine :- B1 urine kurang dari 15 ug/hari
DEFISIENSI VITAMIN B1
• Tatalaksana
- Medikamentosa
Akut: vitamin B1 50 – 100mg IV/IM
Rumatan : vit B1 5-10 mg PO
Ibu yg menyusui bayi sakit:Vit B1 3x10 mg
- Mengatasi komplikasi
DEFISIENSI VITAMIN B1
• PencegahanAdanya faktor penyebab atau ada tanda defisiensi gizi lain :
- bayi : vit B1 0,4mg/hari - anak : Vit B1 0,5-1,0 mg/hari
• Penyuluhan Menghindari faktor penyebabMakanan kaya B1