gangguan kesadaran

GANGGUAN KESADARAN

Objektif

Mengetahui tentang koma struktural dan

metabolik

Peranan neurotransmiter

Pendekatan diagnosis, diagnosis banding dan

manajemen pasien dengan kesadaran menurun

Definisi Kesadaran adalah : is the bodys state of arousal or

awareness of self and environment

Koma adalah suatu keadaan tidak sadar total terhadap

diri sendiri dan lingkungan meskipun distimulasi

dengan kuat

Diantara keadaan sadar dan koma terdapat berbagai

variasi keadaan/status gangguan kesadaran

Secara klinis derajat kesadaran dapat ditentukan

dengan pemeriksaan bedside

Anatomi Kesadaran

Dua (2) komponen kesadaran

formasio retikularis dan hemisfer serebral

Formasio retikularis : a diffuse collection of neurons that extends

throughout the brainstem (terpusat pons. Dari mes, pons dan

m.o).

Reticular Activating System : a diffuse collection of neuron in the

reticular formation, plays an essential role in keeping the concious

brain.

ARAS : Blocking jaras asending antara formatio reticular dan

korteks serebri menyebabkan tidak sadar

Anatomi otak normal

Korteks serebral

Brain Stem

Reticular

Activating

System

Wakefulness

Awareness

Consciousness

Kesadaran normal

Minimally Conciousness

Lock-in Syndrome

VEGETATIVE STATE

BRAIN DEAD

PERAN NEUROTRANSMITER

Sistem Modulasi Difus Sistem

Neuromodulator

Tempat Neuron

Berasal

Struktur Inervasi Fungsi Modulasi dari

Sistem

Norepinephrine Lokus koerolus di

pons

Kosteks Serebri, talamus,

hipotalamus, bulbus

oktaforius, Midbrain,

medula spinalis

Atensi, Arousal, Siklus

tidur-bangun,

pembelajaran, memori,

anxiety, nyeri dan mood

Serotonin Raphe nuklei

sepanjang garis

tengah brain stam

Proyeksi ke nukleus bawah

sampai medula spinalis

Nyeri dan lokomosi

Nukleis atas ke otak Siklus tidur bangun, mood

dan emosi, perilaku agresi

dan depresi

Dopamine Substansi nigra di

midbrain dan VTA

Korteks dan bagian sistem

limbik

Motor control Reward pusat perilaku kecanduan

Acetylcholine Dasar otak : pons

dan Midbrain

Serebrum hipokampus dan

talamus

Siklus tidur bangun,

arousal, pembelajaran,

memori, Informasi

sensoris ke arah talamus

Etiologi Gangguan Kesadaran Proses difus dan

multifokal

Metabolik (hipo atau

hiperglikemia, gagal hati,

gagal ginjal, keracunan

(obat-obatan, alkohol)

Infeksi

Konkussio dll

Lesi Supratentorial

Haemoragik (EDH, SDH, ICH)

Infark (embolus, trombus)

Tumor (primer, sekunder, abses)

Lesi Infratentorial

Haemoragik (serebellum, pons)

Infark batang otak

Tumor serebellum

Abses serebellum

Pendekatan diagnostik pasien tidak sadar

Membedakan secara cepat faktor penyebab apakah

kerusakan stuktural atau metabolik dan manajemen

Komponen yang harus diperiksa pada tingkat

kesadaran meliputi

Pola pernafasan

Ukuran dan reaksi pupil

Pergerakan mata dan

Respon dari okulovestibuler

Gambaran Pola Nafas

Pernafasan Cheyne Stokes

Pola : periode hiperpnoe diselingi periode apnoe sekitar 10-20 detik.

Penyebab

Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level diensefalon)

Proses gangguan metabolik seperti uremia, gangguan fungsi hati

berat, atau infark bilateral atau lesi karena massa pada

proensefalon dengan perubahan anatomi/ pergeseran pada

diensefalon

Hiperventilasi Neurogenik Sentral

Pada disfungsi batang otak atau pons bagian atas

Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt

PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg

Jika level PO2 di bawah normal hipoksemia

Penyakit jantung, paru, dan problem metabolik dapat juga menyebabkan hiperventilasi

Pernafasan Apneustik

Lokasi di lesi bagian bawah pons, didapat fase

inspirasi yang memanjang dan berhenti pada

saat inspirasi maksimal/penuh.

Pernafasan Kluster

Hanya signifikan pada kerusakan bagian bawah

pons, karakteristik kelainan ini hampir sama

dengan pernafasan mendekati proses apnoe

Pernafasan Ataksik

Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine

atau masalah pada pusat pernafasan di

medullar

Polanya tidak teratur dan kadang pada henti

nafas adanya petunjuk menghembuskan nafas dan akhirnya pernafasan dada

Ukuran dan besar pupil

Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau

irreguler lesi fokal di midbrain

Pinpoint, reaktif lesi pons, intoksikasi opiat,

pilokarpin

Unilateral dilatasi, RC (-) herniasi uncal

Bilateral, fix, dilatasi herniasi sentral, iskemia dan

hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin,

scopolamin atau glutetimid

Perubahan Pupil pada Lesi

di Otak Akibat Koma

Gerakan Bola Mata Posisi istirahat:

Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer kontralateral

Deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons kontralateral

Deviasi ke bawah lesi tektum otak mesensefalon

Refleks Okulosefalik (dolls eye)

Disfungsi hemisfer serebri bilateral

Okulovestibular

Negatif koma dalam karena lesi batang otak

Reflek Okuler pada pasien tidak sadar

Diagnosis Banding Koma

Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis

Stroke Awitan akut

Defisit Neurologi

Diagnosis klinik coma dan tanda kerusakan otak berat

dengan distribusi fokal koma

Imajing : infark atau hemoragik

Anoksia Koma diikuti episode anoksia

Mioklonus dan/atau seizure sering tampak

Tanda multifokal dengan daerah yang tidak sama anoksia

Riwayat henti jantung atau penyebab lain anoksia

Gambaran klinik koma dengan atau tanpa mioklonus

Intoksikasi Koma dengan hilangnya refleks batang otak dan tanda fokal lain

Riwayat minum zat tertentu

Gambaran klinik tidak spesifik, kecurigaan obat



Cedera

Kepala

Koma mengikuti cedera kepala dengan atau tanpa tanda fokal

Status mental naik turun dengan edema serebral dan faktor lain

Terdapat tanda cedera

Gambaran klinik

Riwayat cedera kepala

Imajing : normal, kontusion, edema, perdarahan

Gangguan

metabolik

Gangguan metabolik jarang menyebabkan Koma, lebih sering

ensefalopati

Koma dengan batang otak masih baik. Seizure dapat terjadi

Lab abnormal: electrolytes, dll

Imajing and lab tidak menunjukkan penyebab

lain

Locked -in

syndrome

pada infark

brainstem

Pasien imobile, pada observasi timbul Koma

Pasien mengalami pergerakan vertikal dan komunikasi mungkin

dilakukan

Sanggup komunikasi dengan gerakan mata

Infark brainstem pada CT atau MRI



Pseudokoma Gambaran klinik Koma dengan melindungi fungsi otak

Pasien mungkin tidak aware atau dengan sengaja tidak responsif

Evidence of exam of preserved response :

Hold arm over head and let it fall-with pseudocoma the

arms fall so that the face is

not hit

Normal EEG

Persistence

vegetative state

Keadaan tidak sadar dengan dilindungi refleks responsif

Dibedakan dengan Koma oleh kesanggupan untuk membuat

respons dasar stimuli

Pasien tampak bangun atau tidur tapi ybs tidak mengenal

lingkungan, komando dan situasi

Pemeriksaan klinik

Didapatkan respons brainstem terhadap stimuli

Imajing and laboratorium menunjukkan penyebab

unresponsif

Asesmen

Pemeriksaann umum

Pemeriksaan Neurologi

GCS

Fungsi batang otak (pupils, gerakan bola mata, menelan dll)

Motorik

Riwayat

Cari riwayat penyakit sistemik & riwayat

pengobatan

Kondisi neurologi sebelumnya

Seputar awitan

(? trauma, ? obat-obatan, ? toksin)

Setelah asesmen

? Koma Non-trauma

? Fokal atau tanda lateralisasi

? Tidak ada fokal atau tanda lateralisasi

? Meningismus

? Bukan meningismus

? Metabolik

Koma non-traumatik brainstem fokal atau tanda lateralisasi serebral

(Koma struktural)

Tumor otak

Perdarahan otak

Infark otak

Abses otak

Koma non-traumatik tidak ada fokal atau tanda lateralisasi

Tanda rangsang meningeal (+)

Diagnosis Banding

SAH

Meningitis

Encephalitis

Koma non-traumatik tidak ada fokal atau lateralisasi Tanda rangsang

meningeal (-)(Koma Metabolik)

Diagnosis Banding

Kondisi anoksia-iskemia

Gangguan metabolik

Intoksikasi

Infeksi sistemik

Hipo/hipertermia

Epilepsi

Gangguan behavior

Toksin atau obat-obatan

Sedatif

Narkotika

Alkohol

Racun

Obat-obat psikotropik

Karbon monoksida (CO)

Overdosis (disengaja & kecelakaan)

Status withdrawal

Manajemen Pasien tidak sadar

A Airway

B Breathing

C Circulation

D Diabetes Drug

E Epilepsy

F Fever

G GCS

H Herniation

I Investigate

Resusitasi

memakai ABC Neurologi

Penunjang

Glukose, Test fungsi hati, ginjal, analisa gas darah, hematologi dan koagulasi

EKG, Ro foto thoraks

CT scan (+/- kontras)

Lainnya: skrening infeksi, TFT, alcohol darah, toksikologi, lumbal punksi (jarang), EEG, MRI

Diagnosis Mati Batang Otak

Objektif

Memahami definisi mati klasik dan mati batang otak (mati otak)

Mengetahui prasyarat tes mati otak

Mengetahui cara melakukan tes mati otak

Mengetahui kesulitan dalam menentukan diagnosis mati otak

Definisi Mati

Mati Klasik = Asistol + Apnea

Berhenti secara total dan pasti fungsi nafas dan

jantung, hal ini diketahui setelah dilakukan

tindakan resusitasi emergensi.

Definisi Mati

Kehilangan menetap kemampuan untuk sadar

bersama-sama dengan kehilangan menetap

fungsi batang otak termasuk kemampuan untuk

bernafas.

46

Mati otak = Mati Batang Otak

Pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88

Dinyatakan MATI bila

fungsi spontan pernafasan dan jantung telah berhenti secara pasti atau

telah terbukti terjadi MBO (mati batang otak)

Penentuan diagnosis

mati batang otak ??

Tiga komponen menegakkan diagnosis mati batang otak

Memenuhi prasyarat untuk dilakukan

tes diagnosis MBO

Pemeriksaan (tes) MBO

Tes konfirmasi

48

Prasyarat

Secara klinis atau neuroimajing terbukti kerusakan SSP

yang berperan dalam diagnosis mati batang otak

Disingkirkan kondisi komplikasi medis yang dapat

meragukan penilaian klinis (Gangguan elektrolit dan

asam basa berat, atau gangguan endokrin)

Bukan intoksikasi obat atau keracunan / bisa

Temperatur tubuh (core) 32 C

49

Beberapa faktor yang dapat menjadi pitfalls (kesukaran) menentukan diagnosis

MBO Hasil pemeriksaan Kemungkinan kausa 1. Pupil terfiksasi obat anti kolinergik

obat pelumpuh otot

penyakit sebelumnya

2.Refleks okulo vestibuler vestibuler supressan

ototoksik agents

penyakit sebelumnya

3. Tidak ada nafas henti nafas pasca hiperventilasi

obat pelumpuh otot

4.Tidak ada aktivitas motorik obat pelumpuh otot

locked in state

obat sedativa

5. EEG isolelektrik obat sedativa

anoksia

hipotermi

ensefalitis

trauma

Beberapa macam obat yang dapat mengacaukan pemeriksaan mati batang otak

Drugs T (hr) Therapeutic range

Lorazepam 10-20 0.1-0.3 mcg/ml

Midazolam 2-5 50-150 ng/ml

Diazepam 40 0.2-0.8 mcg/ml

Carbamazepine 10-60 2-10 mcg/ml

Phenobabitone 100 20-40 mcg/ml

Pentobarbitone 10 1-5 mcg/ml

Thiopentone 10 6-35 mcg/ml

Morphine 2-3 70-450 ng/ml

Amitriptyline 10-24 75-200 ng/ml

Alcohol 10 ml/h 800-1500 mg/l

51

Tes Klinis MBO

Koma atau tidak ada respon

Tidak ditemukan refleks-refleks batang

otak.

Apneu komplit yang dikonfirmasi dengan

tes apnea

52

Koma atau tidak ada respons

53

Tidak ada respon motorik !!

54

Refleks Batang Otak

Pupil

Kornea

Okulosefalik

Respon motorik pd distribusi saraf kranialis

Okulo-Vestibular

Gag reflexes

Penilaian hilangnya reflek-reflek batang otak

Pupil

Tidak ada respon cahaya. Posisi pupil di tengah dan dilatasi

diameter pupil (4 6 mm)

Pergerakan bola mata

Paling mudah dengan menilai dolls eye movement.

Penilaian vestibulo-okular refleks tes kalori dilakukan

dengan irigasi air dingin (7 derajat di bawah suhu tubuh) 50

ml pada tiap telinga (interval 5 menit)

Penilaian respon motorik dan sensoris

Tidak ada respons terhadap rangsangan: reflek kornea,

jaw reflex, dan penilaian gerakan otot wajah saat diberikan

rangsang nyeri daerah kuku, supraorbita,

temporomandibular.

Tidak ada reflek muntah dan batuk menandakan hilangnya

reflek faring dan trakea. Reflek muntah timbul dengan

stimulasi bagian posterior faring menggunakan spatel lidah.

Suction Trakeal/ bronchial akan menstimulasi reflek batuk.

Tes Apnea

57

Penilaian apnea test Sebelum dilakukan apneu test diperhatikan syarat-syarat yang harus dipenuhi

Menurut Widjick (1995) apnea test dapat dilakukan apabila:

Temperatur sentral >36,5C.

Tekanan sistolik >90 mmHg

Euvolemia

pCO2 normal (optional pCO2 arterial >40mmHg)

pO2 normal (optional pO2 >200mmHg)

Cont

Kondisi hipotermia harus segera dikoreksi.

Bila temperatur sentral (rektal) di bawah 36,5C

pasien harus diselimuti, namun di beberapa

literatur kondisi hipotermi dapat diatasi dengan

pemberian cairan dekstrose 5%.

Cont

Pada keadaan hipotensi diberikan maintenans

dopamin hingga tercapai tekanan sistolik > 90

mmHg.

Untuk dapat memperoleh nilai pCO2 dan pO2 normal

maka dilakukan preoksigenasi dengan oksigen 100%

selama 10-20 menit.

Pasang pulse oksimetri dan diskoneksi ventilator.

Pada pasien tetap diberikan oksigen 6L/menit ke dalam

trakea (optional tempatkan kanul setinggi karina).

Perhatikan gerakan napas (abdominal dan dada)

selama diskoneksi 8-10 menit, ukur pula pO2 dan

pCO2 arterial. Kemudian pasang kembali ventilator.

Bila tidak terdapat gerakan napas dan pCO2 arterial

>60 mmHg, apnea test dinyatakan positif.

Bila terdapat gerakan napas maka apnea test

dinyatakan negatif dan tes harus di ulang

Cont

Pemasangan kembali ventilator selama tes dilakukan

bila tekanan sistolik 60 mmHg

atau kenaikkan pCO2 > 20mmHg dari nilai awal yang

normal, maka apnea tes dinyatakan positif

Bila pCO2 < 60 mmHg atau kenaikkan pCO2

Pengulangan tes

Tes ulang perlu dilakukan mencegah kesalahan pengamat dan

perubahan tanda- tanda. Interval waktu berkisar 25 menit

sampai 24 jam, bergantung rumah sakit atau rekomendasi

yang dianut.

Setelah tes apnea dilakukan dan ventilator dipasang kembali,

keluarga pasien. Dapat dipanggil untuk mendapat

penjelasan, keputusan akhir diserahkan kembali kepada

keluarga apakah bantuan ventilator tetap akan dilanjutkan

atau tidak.

TES KONFIRMASI MATI BATANG OTAK

Meliputi cerebral angiography, TCD, EEG, dan

cerebral scintigraphy.

Di Indonesia tidak memerlukan tes-tes

konfirmasi.

Algorithm of Brain Death Determination

66

Exclude

- Metabolic disorders

- Drug Intoxication

- Residual Effect from drug Therapy

Clinical Brain Death?

- Normothermia ? Areactive coma ? - Normotension ? Absent brain stem reflexes ?

- Apnea ?

Observation period

- Neonates 2 mo : 48 h - >1 yr : 12 24 hrs - 2 mos 1 yr : 24 h - Adults : 6 12 hrs

Consider confirmatory testing

- Patients < 1 yr

- Brain pathology not consistent with clinical

course or neurologic exam

Comatose patient

Reexamine

- Drugs screening

- Laboratory results

Reexamine

Consider baseline

EEG

Yes

Yes

Yes

Unchange

dExam

No

No

Change in

exam

Brain Death From Christoper N et el. Textbook of Neurointensive Care.2004; 647

Sistem Norefinefrin

Sistem kholinergik

gangguan kesadaran

Documents