gagal napas lia

8/3/2019 GAGAL NAPAs lia

1/24

GAGAL NAPAS

Dian Natalia*, Wahyu Hendarto**

ABSTRACT:

Breathing is take oxygen to body and carbondioxyde expences process. Oxygen needs for

metabolism process, carbondioxyde is result of metabolism and must be expend from the body.

Respiratory system consists of upper respiratory tract and lower respiratory tract. When disturb

in breathing happened, caused inflammation, disease and trauma can result in respiratory

failure. Respiratory failure is emergency condition and needs quick and precise treatment for

prevent futhter complication.

Keyword : Breathing, respiratory failure, treatment of respiratory failure.

ABSTRAK :

Bernapas merupakan proses memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Oksigen

diperlukan untuk proses metabolism, sedangkan karbondioksida merupakan hasil dari

metabolism dan harus dikeluarkan dari tubuh. System pernapasan terdiri dari saluran napas atas

dan saluran napas bawah. Jika terjadi gangguan dalam bernapas yang dapat dikarenakan adanya

inflamasi, penyakit dan trauma bisamenyebabkan terjadinya gagal napas. Gagal napas

merupkana keadaan kegawatdaruratan dan memerlukan terapi yang cepat dan tepat untuk

mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut.

Kata kunci : pernapasan, gagal napas, penatalaksanaan gagal napas.

*Coassitan FK Universitas Tarumanagara

** Dokter Spesialis Anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang


2/24

Pendahuluan

Respirasi adalah pertukaran gas antara makhluk hidup dengan lingkungannya, sedangkan

peran dan fungsi respirasi adalah menyediakan oksigen (O2) serta mengeluarkan gas

karbondioksida (CO2) dari tubuh. Fungsi respirasi merupakan fungsi yang vital bagi kehidupan,

dimana O2 merupakan sumber tenaga bagi tubuh yang harus dipasok secara terus-menerus,

sedangkan CO2 merupakan bahan toksik yang harus dikeluarkan dari tubuh.

Pernapasan tercapai melalui 3 proses utama, yaitu :

1. Ventilasi (V) : proses udara bebas diantarkan ke alveoli.2. Difusi (D) : perpindahan atau pertukaran dari oksigen dan karbondioksida secara

berlawanan melewati alveolus dan dinding pembukuh darah.

3. Perfusi (Q) : pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat.Ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara

antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal akan menyebabkan

terjadinya gagal napas. Dimana sistem pulmoner tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme,

yaitu eliminasi CO2 dan oksigenasi darah. Gagal napas terjadi bila tekanan parsial oksigen

arterial (PaO2) < 60 mmHg atau tekanan parsial karbondioksida arterial (PaCO2) > 45 mmHg.

Gagal napas diklasifikasikan menjadi gagal napas hipoksemia, dan gagal napas hiperkapnia.

Gagal napas hipoksemia ditandai dengan PaO2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah.

Gagal napas hiperkapnia, ditandai dengan PaCO2

> 45 mmHg. Sedangkan menurut waktunya

dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal napas kronik.

Penyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular,

dinding thoraks dan diafragma, paru, serta sistem kardiovaskuler. Gagal napas akut merupakan

salah satu kegawatdaruratan, sehingga membutuhkan penangan yang cepat dan tepat. Tujuan

penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah: membuat oksigenasi arteri adekuat,

sehingga meningkatkan perfusi jaringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit

yang mendasari gagal nafas tersebut.1,2


3/24

GAGAL NAPAS

Definisi

Gagal napas merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat ketidakmampuan sistem

pulmoner untuk mencukupi kebutuhan metabolisme (eliminasi CO2 dan oksigenasi darah).

Sistem pernapasan gagal untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer

dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal.

Gagal napas terjadi bila: 1). PO2 arterial (PaO2) < 60 mmHg, atau 2). PCO2 arterial

(PaCO2) > 45 mmHg (ada yang mengatakan PaCO2 > 50 mmHg), kecuali jika peningkatan PCO2

merupakan kompensasi dari alkalosis metabolic.

PaO2 < 60 mmHg, yang berarti ada gagal napas hipoksemia, berlaku bila bernapas pada

udara ruangan biasa (fraksi O2 inspirasi [F1O2] = 0,21), maupun saat mendapat bantuan oksigen.

PCO2 > 45 mmHg yang berarti gagal napas hiperkapnia, kecuali ada keadaan asidosis

metabolic. Tubuh pasien yang asidosis metabolic secara fisiologis akan menurunkan PaCO2

sebagai kompensasi terhadap PH darah yang rendah. Tetapi jika ditemukan PaCO2 meningkat

secara tidak normal, meskipun masih dibawah 45 mmHg pada keadaan asidosis metabolic, hal

ini dianggap sebagai gagal napas tipe hiperkapnia.1,2,3

Etiologi

Penyebab gagal napas berkaitan dengan system tubuh :3,4,5

No Sistem Kejadian

1 System saraf Trauma kepala

Batang otak Poliomyelitis

Medula spinalis Fraktur cervical

Saraf Over dosis obat

2 System otot

Primer-diafragma Miasrenia gravis

Sekunder-pernafasan Guillian Bare Syndrome

3 System rangka Flail chest

Kifoskoliosis


4/24

Tabel 1. Penyebab gagal napas menurut system tubuh

Gambar 1.Penyebab-penyebab gagal napas menurut system tubub

4 System pernafasan

Jalan nafas Obstruksi, oedem laring,

bronchitis, asama

Alveoli Pneumonia, emfisema,

fibrosis

Sirkulasi paru Emboli paru

5 System kardiovaskular Gagal jantung kongestif,

infark miokard

6 System gastrointestinal Aspirasi

7 System hematologis DIC

8 System genitourinaria Gagal ginjal


5/24

Tabel 2. Penyebab-penyebab gagal napas

Klasifikasi Gagal Napas

Gagal napas dapat diklasifikasikan menjadi gagal napas hiperkapnia dan gagal napas

hipoksemia. Berdasarkan waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal napas

kronik. Gagal napas akut berkembang dalam waktu menit sampai jam, PH darah kurang dari 7,3.

Gagal napas kronik berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama, terdapat waktu untuk

ginjal mengkompensasi dan meningkatkan konsentrasi bikarbonat, oleh karena itu biasanya PH

hanya menurun sedikit.

1. GAGAL NAPAS HIPOKSEMIA / GAGAL NAPAS TIPE I / GAGALOKSIGENASI

Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapnia. Pasien tipe

ini mempunyai nilai PaO2 yang rendah tetapi PaCO2 normal atau rendah. PaCO2 tersebut

membedakannya dari gagal napas hiperkapnia, yang masalah utamanya adalah hipoventilasi

alveolar. Selain pada lingkungan yang tidak biasa, dimana atmosfer memiliki kadar oksigen yang

sangat rendah, seperti pada ketinggian, atau saat oksigen digantikan oleh udara lain, gagal napas

hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi

paru. Contoh klinis yang umum menunjukkan hipoksemia tanpa peningkatan PaCO2 ialah

pneumonia, aspirasi isi lambung, emboli paru, asma, dan ARDS.

Patofisiologi gagal napas hipoksemia


6/24

Hipoksemia dan hipoksia

Istilah hipoksemia menunjukkan PO2 yang rendah di dalam darah arteri (PaO2) dan dapat

digunakan untuk menunjukkan PO2 pada kapiler, vena dan kapiler paru. Istilah tersebut juga

dipakai untuk menekankan rendahnya kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen didalam hemoglobin.

Hipoksia berarti penurunan penyampaian (delivery) O2 ke jaringan atau efek dari penurunan

penyampaian O2 ke jaringan.

Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. Hipoksia dapat pula terjadi akibat penurunan

penyampaian O2 karena faktor rendahnya curah jantung, anemia, syok septic atau keracunan

karbon monoksida, dimana PaO2 dapat meningkat atau normal.

Mekanisme hipoksemia

Mekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama, yaitu 1) berkurangnya

PO2 alveolar dan 2) meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous admixture). Jika

darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru, dan tidak mendapatkan oksigen selama

perjalanan di pembuluh darah paru, maka darah yang keluar di arteri akan memiliki kandungan

oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. PO2 darah vena

sistemik (PVO2) menentukan batas bawah PaO2. Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah

melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar, maka PO2 =

PAO2. Maka PO2 alveolar (PAO2) menentukan batas atas PO2 arteri. Semua nilai PO2 berada

diantara PVO2 dan PAO2.

Hipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan PO2 alveolar, atau peningkatan jumlah

darah vena bersaturasi rendah yang bercampur dengan darah kapiler pulmonal (campuran vena).

Penurunan PO2Alveolar

Tekanan total di ruang alveolar ialah jumlah dari PO2, PCO2, PH2O, dan PN2. Bila PH2O dan

PN2 tidak berubah bermakna, setiap peningkatan pada PACO2 akan menyebabkan penurunan

PaO2. Hipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan PAO2, yang menimbulkan penurunan

PaO2 bila darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. Persamaan gas

alveolar, bila disederhanakan menunjukkan hubungan antara PO2 dan PCO2 alveolar:


7/24

PAO2 = FiO2 x PB - PACO2

R

FiO2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. PB ialah tekanan barometric, dan R ialah

rasio pertukaran udara pernapasan, menunjukkan rasio steady-state CO2 memasuki dan O2

meninggalkan ruang alveolar. Dalam praktek, PCO2 arteri digunakan sebagai nilai perkiraanPCO2 alveolar (PaCO2). PAO2 berkurang bila PACO2 meningkat. Jadi, hipoventilasi alveolar

menyebabkan hipoksemia (berkurangnya PaO2).

Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa hipoksemia akan terjadi jika tekanan

barometric total berkurang, seperti pada ketinggian, atau bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang

menghisap campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain). Hal ini juga akibat

penurunan PO2. Pada hipoksemia, yang terjadi hanya karena penurunan PaO2. Perbedaan PO2

alveolar - arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi.

Pencampuran Vena (Venous Admixture)

Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang mencapai arteri tanpa

teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar. Perbedaan PO2 alveolar arterial meningkat

dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan pencampuran darah vena. Dalam pernapasan

udara ruangan, perbedaan PO2 alveolar arterial normalnya sekitar 10 dan 20 mmHg, meningkat

dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak.

Hipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya pencampuran vena, yang

dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-to-left-shunt). Sebagian darah vena sistemik tidak

melalui alveolus, bercampur dengan darah yang berasal dari paru, akibatnya adalah percampuran

arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan PO2 diantara PAO2 dan PVO2.

Pirau kanan ke kiri dapat terjadi karena: 1). Kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau

lobus sedangkan aliran darah dipertahankan. 2). Penyakit jantung congenital dengan defek

septum. 3). ARDS, dimana dapat terjadi edema paru yang berat, atelektasis lokal, atau kolaps

alveolar sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat.

Petanda terjadinya pirau kanan ke kiri ialah: 1). Hipoksemia berat dalam pernapasan udara

ruangan. 2). Hanya sedikit peningkatan PaO2jika diberikan tambahan oksigen. 3). Dibutuhkan

FiO2 > 0,6 untuk mencapai PaO2 yang diinginkan. 4). PaO2 < 550 mmHg saat mendapat O2

100%. Jika PaO2 < 550 mmHg saat bernapas dengan O2 100% maka dikatakan terjadi pirau

kanan ke kiri.


8/24


9/24

Manifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemia

arterial dan hipoksemia jaringan. Hipoksemia arterial meningkatkan ventilasi melalui stimulus

kemoreseptor glomus karotikus, diikuti dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanya hiperventilasi.

Derajat respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan sistem

pernapasan untuk merespon. Pada pasien yang fungsi glomus karotikusnya terganggu maka tidak

ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. Mungkin didapatkan sianosis, terutama di ekstremitas

distal, tetapi juga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan bibir. Derajat

sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien.

Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke jaringan yang tidak

mencukupi atau hipoksia. Hipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerobik

disertai pembentukan asam laktat. Peningkatan kadar asam laktat di darah selanjutnya akan

merangsang ventilasi. Hipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental, terutama

untuk pekerjaan kompleks dan berpikir abstrak. Hipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan

perubahan status mental yang lebih lanjut, seperti somnolen, koma, kejang dan kerusakan otak

hipoksik permanen. Aktivitas sistem saraf simpatis meningkat. Sehingga menyebabkan

terjadinya takikardi, diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik, diikuti hipertensi. Hipoksia yang

lebih berat lagi, dapat menyebabkan bradikardia, vasodilatasi, dan hipotensi, serta menimbulkan

iskemia miokard, infark, aritmia dan gagal jantung.

Manifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk jika ada gangguan hantaran oksigen ke

jaringan (tissue oxygen delivery). Pasien dengan curah jantung yang berkurang, anemia, atau

kelainan sirkulasi dapat diramalkan akan mengalami hipoksia jaringan global dan regional pada

hipoksemia yang lebih dini. Misalnya pada pasien syok hipovolemik yang menunjukkan tanda-

tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan.


10/24

Gambar 2. Tanda & gejal gagal napas tipe I

2. GAGAL NAPAS HIPERKAPNIA / GAGAL NAPAS TIPE II / GAGALVENTILASI

Berdasarkan definisi, pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai kadar PaCO2 yangabnormal tinggi. Karena CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 tersisih di alveolus dan PaO2

menurun. Maka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama-sama,

kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen. Paru mungkin normal atau tidak pada

pasien dengan gagal napas hiperkapnia, terutama jika penyakit utama mengenai bagian

nonparenkim paru seperti dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak. Penyakit paru

obstruktif kronis yang parah sering mengakibatkan gagal napas hiperkapnia. Pasien dengan asma

berat, fibrosis paru stadium akhir, dan ARDS (Acute Respiratory Distres syndrome) berat dapat

menunjukkan gagal napas hiperkapnia.

Patofisiologi gagal napas hiperkapniaHipoventilasi alveolar


11/24

Dalam keadaan stabil, pasien memproduksi sejumlah CO2 dari proses metabolic setiap menit

dan harus mengeliminasi sejumlah CO2 tersebut dari kedua paru setiap menit. Jika keluaran

semenit CO2 (VCO2) menukarkan CO2 ke ruang pertukaran gas di kedua paru, sedangkan VA

adalah volume udara yang dipertukarkan di alveolus selama semenit (ventilasi alveolar),

didapatkan rumus:

VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VA (L/men) x 1__

863

Untuk output CO2 yang konstan, hubungan antara PaCO2 dan VA menggambarkan hiperbola

ventilasi, dimana PaCO2 danVA berhubungan terbalik. Jadi hiperkapnia selalu ekuivalen dengan

hipoventilasi alveolar, dan hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. Karena ventilasi

alveolar tidak dapat diukur, perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan menggunakanPaCO2 rumus diatas.

Ventilasi Semenit

Pada pasien dengan hipoventilasi alveolar, VA berkurang (dan PaCO2 meningkat). Meskipun

VA tidak dapat diukur secara langung, jumlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua

paru setiap menit dapat diukur dengan mudah. Ini didefinisikan sebagai minute ventilation

(ventilasi semenit, VE, L/men). Konsep fisiologis menganggap bahwa VE merupakan

penjumlahan dari VA (bagian dari VE yang berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi

ruang rugi (dead spce ventilation, VD) :

VE = VA + VD VA = VE - VD

VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VE (L/men) x (1-VD/VT)

863

VD/VT menunjukkan derajad insufisiensi ventilasi kedua paru. Pada orang normal yang

sedang istirahat sekitar 30% dari ventilasi semenit tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran

udara. Pada kebanyakan penyakit paru proporsi VE yang tidak ikut pertukaran udara meningkat,

maka VD/VT meningkat juga.

Hiperkapnia (hipoventilasi Alveolar) terjadi saat:

1. nilai VE dibawah normal.

2. nilai VE normal atau tinggi, tetapi rasio VD/VT meningkat.


12/24

3. nilai VE di bawah normal, dan rasio VD/VT meningkat.

Trakea dan saluran pernapasan menjadi penghantar pergerakan udara dari dan ke dalam paru

selama siklus pernapasan, tetapi tidak ikut berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah

kapiler paru (difusi). Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis. Jalan napas buatan dan

bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi juga merupakan

ruang rugi anatomis. Pada pasien dengan penyakit paru, sebagian besar peningkatan ruang rugi

total terdiri dari ruang rugi fisiologis. Ruang rugi fisiologis terjadi karena ventilasi regional

melebihi jumlah aliran darah regional (ventilation-perfusion [V/Q] mismatching). Walaupun V/Q

mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia, secara

teori V/Q mismatching juga akan menyebabkan peningkatan PaCO2. Kenyataannnya dalam

hampir semua kasus, kecuali dengan V/Q mismatching yang berat, hiperkapnia merangsang

peningkatan ventilasi, mengembalikan PaCO2 ke tingkat normal. Jadi V/Q mismatching

umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia, tetapi normokapnia dengan peningkatan VE.

Gambaran KlinisHiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat. Peningkatan PaCO2

merupakan penekanan sistem saraf pusat, mekanismenya terutama melalui turunnya PH cairan

cerebrospinal yang terjadi karena peningkatan akut PaCO2. Karena CO2 berdifusi secara bebas

dan cepat ke dalam cairan serebrospinal, PH turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia

akut.

Peningkatan PaCO2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat serum dan

cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik. Kadar

pH yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain

daripada nilai PaCO2 mutlak.

Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia. Hiperkapnia

menstimulasi ventilasi pada orang normal, pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki

ventilasi semenit yang meningkat atau menurun, tergantung pada penyakit dasar yang

menyebabkan gagal napas. Jadi, dispnea, takipnea, hiperpnea, bradipnea, dan hipopnea dapat

berhubungan dengan gagal napas hiperkapnea.

Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk menentukan mekanisme.

Diagnosis banding utama ialah gagal napas hiperkapnea karena penyakit paru versus penyakit


13/24

nonparu. Pasien dengan penyakit paru seringkali menunjukkan hipoksemia yang tidak sesuai

dengan derajad hiperkapnia. Hal ini dapat dinilai menggunakan perbedaan PO2 alveolar-arterial.

Tetapi pasien dengan masalah nonparu dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek

kelemahan neuromuscular (sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia

aspirasi. Kelainan pada paru berhubungan dengan peningkatan VD/VT dan karenanya sering

menunjukkan peningkatan VE dan frekuensi pernapasan. Tetapi pasien yang mengalami

kelumpuhan otot pernapasan sering ditemui takipneu. Efek dari hiperkapnea dan hipoksemia

dapat menyamarkan gangguan neurologis, pengobatan berlebih dengan sedative, mixedema, atau

trauma kepala.4,5

Gambar 3. Tanda & gejala gagal napas tipe II


14/24

Tabel 3. Efek-efek hipoksia & hiperkapnia

Diagnosis Gagal Napas

Tidak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan

mengamati tanda dan gejala pasien. Gambaran klinis gagal napas sangat bervariasi pada setiap

pasien. Hipoksemia dan hiperkapnia yang ringan dapat pergi tanpa disadari sepenuhnya.

Kandungan oksigen dalam darah harus jatuh tajam untuk dapat terjadi perubahan dalam bernafas

dan irama jantung. Untuk itu, cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah

pada arteri (arterial blood gases, ABG), PaO2 dan PaCO2. Selain itu dapat dilakukan

pemeriksaan hitung darah lengkap untuk mengetahui apakah ada anemia, yang dapat

menyebabkan hipoksia jaringan. Pemeriksaan lain dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis

underlying disease (penyakit yang mendasarinya).

Pemeriksaan penunjang :

a.

BGA Hipoksemia Ringan : PaO2 < 80 mmHg Sedang : PaO2 < 60 mmHg Berat : PaO2 < 40 mmHg pCO2 : < 35mmHg atau >45mmHg


15/24

Hb : 7,45 BE : -2 atau di atas +2 SaO2 : < 90%

b. Pemeriksaan Rontgen dadaUntuk melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak

diketahui. Terdapat gamabran akumulasi udara/cairan, dapat terlihat perpindahan letak

mediastinum.

c. Hemodinamik : tipe I terjadi peningkatan PCWPd. EKG :

Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan dan menunjukkan

disritmia.5,6,7

Penatalaksanaan

Gagal napas akut merupakan salah satu kegawat daruratan. Untuk itu, penanganannya tidak bisa

dilakukan pada area perawatan umum (general care area) di rumah sakit. Perawatan dilakukan

di Intensive Care Unit (ICU), dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani

gagal napas tersedia. Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah: membuat

oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi jaringan, serta menghilangkanunderlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut.

Dasar-dasar fisiologis terapiGagal napas hiperkapnea

Pada hiperkapnea berarti ada hipoventilasi alveolar, tatalaksana suportif bertujuan

memperbaiki ventilasi alveolar menjadi normal, hingga diketahui dan diterapi penyakit yang

mendasari. Kadang-kadang ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan mengusahakan tetap

terbukanya jalan napas yang efektif, bisa dengan penyedotan sekret, stimulasi batuk, drainase

postural. Atau dengan membuat jalan napas artifisial dengan selang endotrakeal atau

trakeostomi. Alat bantu napas mungkin diperlukan untuk mencapai dan mempertahankan

ventilasi alveolar yang normal sampai masalah primer diperbaiki. Meskipun secara teoritis

ventilator mekanik dapat memperbaiki ventilasi sesuai yang diinginkan, namun pada pasien


16/24

dengan hiperkapnea kronik harus hati-hati dalam menurunkan hiperkapnia, karena koreksi

PaCO2 hingga batas normal pada kasus tersebut dapat menyebabkan alkalosis yang berat dan

mengancam nyawa karena sudah terjadi kompensasi berupa peningkatan kadar bikarbonat

serum.

Hipoksemia sering ditemukan pada gagal napas hiperkapnia, terutama yang didasari oleh

penyakit paru, dan pemberian oksigen tambahan seringkali dibutuhkan. Tetapi pada beberapa

pasien dengan hiperkapnia, oksigen tambahan dapat berbahaya bila tidak dimonitor dan

disesuaikan secara hati-hati.

Pasien dengan gagal napas hiperkapnik karena overdosis obat sedatif atau botulisme, dan

kebanyakan pasien dengan trauma dada akan membaik seiring dengan berjalannya waktu, dan

penatalaksanaan bersifat suportif. Penyakit primer yang membutuhkan terapi khusus ialah

miastenia gravis, kelainan elektrolit, penyakit paru obstruktif, obstructive sleep apnea, dan

miksedema.

Gagal Napas Hipoksemia

Suplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk gagal napas hipoksemik. Pada penyakit

berat seperti ARDS, mungkin diperlukan ventilasi mekanik, positive end-expiratory pressure

(PEEP) dan terapi respirasi tipe lain. Walaupun umumnya tidak didapatkan hiperkapnea, tetapi

dapat terjadi karena beban kerja pernapasan menyebabkan kelelahan otot pernapasan.

Transportasi oksigen penting untuk diperhatikan, jika ada anemia berat harus dikoreksi serta

curah jantung yang adekuat harus dipertahankan. Penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas

hipoksemik harus diatasi.

Pada beberapa pasien dengan penyakit paru yang tidak merata pada semua bagian paru

(tidak mengenai kedua paru), memiringkan pasien pada posisi dimana area paru yang tidak

terlibat atau yang kurang terlibat berada lebih bawah dapat meningkatkan oksigenasi, hal ini

karena adanya gaya gravitasi. Pasien dengan hemoptisis berat atau sekretnya banyak tidak boleh

diposisikan seperti ini karena dapat terjadi aspirasi darah atau sekret ke area yang belum terlibat.

Pada pasien ARDS dengan edema paru nonkardiogenik difus, dianjurkan dalam posisi pronasi

(tengkurap), paru akan jarang mengalami kolaps pada bagian yang tergantung. Selain itu lebih

sedikit area paru yang mendapat penekanan oleh jantung atau isi abdomen.


17/24

Dasar pengobatan gagal napas dibagi menjadi pengobatan nonspesifik dan yang spesifik.

Umumnya diperlukan kombinasi keduanya. Pengobatan nonspesifik adalah tindakan secara

langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru, sedangkan pengobatan spesifik

ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

Pengobatan nonspesifikPengobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala-gejala yang

timbul, agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk. Sambil menunggu dilakukan

pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya.

Pengobatan nonspesifik pada gagal napas akut:

1. Stabilisasi pasien.2. Atasi hipoksemia: terapi oksigen3. Atasi hiperkapnia: perbaiki ventilasi

Perbaiki jalan napas

Ventilasi bantuan: memompa dengan sungkup muka berkantung (bag and mask), IPPB

4. Ventilasi kendali5. Fisioterapi dada

Stabilisasi pasien

Hipoksemia membunuh pasien dan merupakan penyebab utama kematian dalam

kegagalan pernapasan. Oleh karena itu, tujuan pertama dari manajemen kegagalan

pernapasan adalah membalik dan mencegah hipoksemia. Tujuan sekunder adalah

kendali asidosis PaCO2 dan pernafasan dan manajemen yang tepat penyakit yang mendasari "

Sementara stabilisasi awal pasien mengalami kemajuan, upaya harus dilakukan

untuk menentukan keberadaan gagal napas akut berdasarkan hasil

penilaian, oxymetry danABG klinis. Untuk mengobati pasien tertentu dan masalah mendasar dan

bukan hanya gas darah adalah aturan yang berguna untuk diingat.


18/24

Gambar 4. Stabilisasi pasien dengan gagal napas akut


19/24

Terapi Oksigen

Pada keadaan O2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan PaO2

sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal napas dari penyakit kronik yang menjadi akut

kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkapnia sehingga pusat pernapasan tidak

terangsang oleh hipercarbic drive melainkan terhadap hypoxemic drive. Akibat kenaikan PaO2

pasien dapat apnea.

Terapinya dengan menaikkan konsentrasi oksigen fraksi inspirasi (FiO2), menurunkan

konsumsi oksigen dengan hipotermi sampai 34C atau pemberian obat pelumpuh otot. Ventilasi

dilakukan secara bantuan atau terkendali. Cara pemberian oksigen dapat dilakukan dengan

kateter nasal, atau sungkup muka. Sungkup muka tipe venture dapat mengatur kadar O2 inspirasi

secara lebih tepat, bila ventilasi kembali dengan ventilator maka konsentrasi O2 dapat diatur dari

21-100%.

Alat Aliran O2 (L/men) Konsentrasi O2 (%)

Kateter nasal 2-6 30-50

Sungkup muka 4-12 35-65

Sungkup muka tipe venturi 4-8 24, 28, 35, 40

Ventilator Bervariasi 21-100

Inkubator 3-8 30-40

Tabel.4 Cara Pemberian O2, hubungan antara besarnya aliran udara dengan konsentrasi O2

Inspirasi.

Atasi Hiperkapnia, perbaiki Ventilasi

Hiperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki ventilasinya, dari cara sederhana hingga

dengan ventilator. Hiperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan PH darah atau

asidosis respiratorik, hal ini harus diatasi segera dan biasanya diperlukan ventilasi kendali

dengan ventilator. Akan tetapi pada gagal napas dari penyakit paru kronis yang menjadi akut

kembali (acute on chronic), keadaan hiperkapnia kronik dengan PH darah tidak banyak berubah


20/24

karena sudah terkompensasi oleh ginjal atau dikenal sebagai asidosis respiratorik terkompensasi

sebagian atau penuh.

Dalam hal ini, penurunan PaCO2 secara cepat dapat menyebabkan PH darah meningkat

menjadi alkalosis, keadaan ini justru dapat membahayakan, dapat menimbulkan gangguan

elektrolit darah terutama kalium menjadi hipokalemia, gangguan pada jantung seperti aritmia

jantung hingga henti jantung. Penurunan tekanan CO2 harus secara bertahap dan tidak melebihi 4

mmHg/jam.

a. Perbaiki jalan napas (Air Way)Terutama pada obstruksi jalan napas bagian atas, dengan hipereksistensi kepala

mencegah lidah jatuh ke posterior menutupi jalan napas, apabila masih belum menolong maka

mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan (triple airway maneuver), biasanya berhasil

untuk mengatasi obstruksi jalan nafas bagian atas. Sambil menunggu dan mempersiapkan

pengobatan spesifik, maka diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing, edema laring

atau spasme bronkus, dan lain-lain. Mungkin juga diperlukan alat pembantu seperti pipa

orofaring, pipa nasofaring atau pipa trakea.

Gambar 5. Pembebasan jalan napas (airway control)

b. Ventilasi BantuPada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap, bantuan napas dapat dilakukan

mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke hidung (mouth to nose). Apabila kesadaran

pasien masih cukup baik, dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan ventilator, seperti

ventilator bird, dengan ventilasi IPPB (Intermittent Positive Pressure Breathing), yaitu pasien

bernapas spontan melalui mouth piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator.


21/24

Setiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang ditimbulkan akan

menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur.

Gambar 6. Pemberian napas buatan

Gambar 7 Ventilasi IPPB (Intermittent Positive Pressure Breathing

c. Ventilasi KendaliPasien diintubasi, dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan ventilator. Ventilasi

pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. Biasanya diperlukan obat-obatan seperti


22/24

sedative, narkotika, atau pelumpuh otot agar pasien tidak berontak dan parnapasan pasien dapat

mengikuti irama ventilator.

Gambar 8. Ventilator mekanik

Fisioterapi Dada

Ditujukan untuk membersihkan jalan napas dari sekret dan sputum. Tindakan ini selain

untuk mengatasi gagal napas juga untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernapas dengan

baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan kedua telapak tangan

pada saat inspirasi. Pasien melakukan batuk yang baik dan efisien. Dilakukan juga tepukan-

tepukan pada dada dan punggung, kemudian perkusi, vibrasi dan drainase postural. Kadang-

kadang diperlukan juga obat-obatan seperti mukolitik, bronchodilator, atau pernapasan bantuan

dengan ventilator.

Pengobatan SpesifikPengobatan spesifik ditujukan pada underlying disease, sehingga pengobatan untuk masing-

masing penyakit akan berlainan. Kadang-kadang memerlukan persiapan yang membutuhkan


23/24

banyak waktu seperti operasi atau bronkhoskopi. Macam-macam pengobatan spesifik dapat

dilihat pada tabel.6,7,8

Etiologi Pengobatan Spesifik

OtakNeoplasma

Epilepsi

Hematoma Subdural

Keracunan Morfin

CVA

Rawat Operasi

Antikonvulsi

Operasi

Nalokson

Rawat Intensif

Susunan Neuro-muskular

Miastenia Gravis

Polyneuritis, demyelinisasi

Analgesia spinal tinggi

Pelumpuh otot

Prostigmin, Piridostigmin

Rawat dan bantuan napas ventilasi

terkendali

Dinding Thoraks dan

Diafragma

Luka tusuk Thoraks

Ruptur diafragma

Operasi

Operasi

Paru

Asma

Infeksi paru

Benda asing

Pneumothoraks, hemathoraks

Edema Paru

ARDS

Aspirasi

Steroid, Bronkodilator

Antibiotik

Bronkhoskopi

Drainase paru

Diuretika, Ventilasi kendali

Kardiovaskuler

Renjatan, Gagal jantung

Emboli paru

Obat-obatan

Terapi cairan

Pasca bedah Thoraks Bantuan napas

Tabel.4 Macam-macam pengobatan spesifik penyebab gagal napas


24/24

Kesimpulan

Gagal napas merupakan ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan

suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan

kebutuhan normal. Gagal napas diklasifikasikan menjadi gagal napas hipoksemia, dan gagal

napas hiperkapnia. Gagal napas hipoksemia ditandai dengan PaO2 < 60 mmHg dengan PaCO2

normal atau rendah. Gagal napas hiperkapnia, ditandai dengan PaCO2 > 45 mmHg. Penyebab

gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks

dan diafragma, paru, serta sistem kardiovaskuler. Penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas

akut yang utama adalah membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi

jaringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas

tersebut.

Daftar Pustaka

1. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia: W.B.Saunders Company. 1997. 2007. pp 334-345

2. Price SA dan Wilson LM. Patofisiologi : konsep klinis proses penyakit. Alih bahasa:Anugerah P. jakarta: EGC, 1994.

3. Davey, Patrick. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga ; hal 147-148. 20054. Ward, Jeremy P.T. At a Glance Sistem respirasi. Jakarta : Erlangga ; hal 62. 20075. Latief, A. Said. (2002), Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan TerapiIntesif, Jakarta: FK UI.

6. Kaynar, Ata Murat; Sharma, Sat. (2010). Respiratory Failure. Diakses pada tanggal 23Juli 2011 dari http://emedicine.medscape.com/article/167981-overview

7. Krishnan Qatar (2010). Management of acute respiratoryfailure http://www.hmc.org.qa/mejem/march2004/edited/review1.html

8. M-----------, Breathing Failure. Diakses pada tanggal 23 Juli 2011 dariwww.healthatoz.com.
http://www.hmc.org.qa/mejem/march2004/edited/review1.htmlhttp://www.hmc.org.qa/mejem/march2004/edited/review1.htmlhttp://www.hmc.org.qa/mejem/march2004/edited/review1.html

gagal napas lia

Documents