GAGAL NAPAS

GAGAL NAPASDEFINISIGagal napas adalah suatu kondisi dimana sistem respirasi gagal untuk melakukan fungsi pertukaran gas, memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.

Manifestasi klinis gagal napas yaitu pasien terlihat seperti tidur dalam, fatigue (kelelahan), sianosis, takikardia, takipneu, diaphoresis dan perubahan status mental dikarenakan kegagalan fungsi respirasi, dimana PaO2 terlalu rendah atau PaCO2 terlalu tinggi.

Indikasi gagal napas adalah PaO245 mmHg atau keduanya. Yang lain mengatakan bahwa gagal napas terjadi ketika PaO249 50 mmHg pada kombinasi yang berbeda. Perlu dicatat bahwa semuanya diindikasikan dari PaO2 yang lebih rendah dari nilai normal (Nicolaos dkk, 2004).

KLASIFIKASI GAGAL NAPASHypoxemic (Type I) Dengan karakteristik PaO2 kurang dari 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah. Penyakit paru akut secara umum meliputi pengisian cairan atau kolap unit alveolar. Terjadi pada cardiogenic atau noncardiogenic pulmonary edema, pneumonia, dan pulmonary hemorrhage Penyebab umum hypoxemic (Type I) : Chronic bronchitis dan emphysema (COPD) Pneumonia Pulmonary edema Pulmonary fibrosis Asthma Pneumothorax Pulmonary embolism Pulmonary arterial hypertensioon

Hypercapnic (Type II) PaCO2 lebih dari 50 mm Hg. Terjadi pada : Chronic bronchitis and emphysema (COPD) Severe asthma Drug overdose Poisonings Myasthenia gravis Polyneuropathy Poliomyelitis Primary muscle disorders

3. Acut Acute hypercapnic respiratory failure berkembang dari beberapa menit sampai beberapa jam oleh karena itu pH kurang dari 7.3.

4. Chronic Chronic respiratory failure berkembang beberapa hari atau lebih lama, terjadi kompensasi renal dan terjadi peningkatan konsentrasi bikarbonat (pH biasanya menurun sedikit).

ETIOLOGIDepresi sistem saraf pusatMengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

Kelainan neurologis primerAkan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraksMerupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas74. TraumaDisebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar

5. Penyakit akut paruPnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas8MANIFESTASI KLINISTanda awal berkaitan dengan gangguan oksigenasi : gelisah, fatigue, headache, dyspnea, sesak, tachycardia, dan TD meningkat. Tanda hypoxemia: confusion, lethargy, tachycardia, tachypnea, cyanosis sentral, diaphoresis, dan akhirnya henti napas. Pemeriksaan fisik: acute respiratory distress: penggunaan otot napas tambahan, menurunnya suara napas jika ventilasi tidak adekuat. Keluhan dan gejala berdasarkan tipe gagal napas : Tipe 1 : Hipoksemia tanpa hiperkapnia (lung failure):a. Gangguan napas pendek (sesak) yang akut b. Kejadian penyakit akut c. Takipnea ( > 35 menit) d. Takikardia e. Hipotensi

Tipe 2 : Hipoksemia dengan hiperkapnia (pump failure):a. Perifer masih hangat b. Nadi tidak teratur c. Tremor( retensi CO2) d. Sakit kepala e. Confusion f. Pupil mengecil g. Vena retina melebar h. Papil edema i. Refleks tendon menurun j. Koma

PATOFISIOLOGIPasien mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali ke asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).11Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).

Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal.

Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan dengan efek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan efek dari analgetik opioid.

12

13PEMERIKSAAN PENUNJANGHasil pemeriksaan analisis gas darah, Tetapi kadang-kadang diagnosis sudah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis saja. Seperti pada obstruksi jalan napas, adanya apnoe dan lain-lain. Pada keadaan seperti ini tidak perlu menunggu hasil analisis gas darah. Pada pemeriksaan analisis gas darah didapatkan kadar O2 arteri yang rendah (PaO2 kurang dari 60 mmHg) atau dan kadar CO2 yang tinggi (PaCO2 lebih dari 49 mmHg). Karena pemeriksaan analisis gas darah ini cukup rumit, maka ada cara untuk menentukan secara kasar PaO2 dan warna darah arterial yang diambil untuk sampel pemeriksaan : Bila warnanya merah cerah PaO2 53 mmHg Bila warnanya agak kehitaman PaO2 38 mmHg Bila warnanya hitam PaO2 30 mmHg Gagal napas akut juga dapat terjadi setelah trauma di tempat/organ lain, infeksi atau sepsis, gangguan intestinal. Ditandai dengan timbulnya takhipnoe, takhikardi; dalam 24 jam pertama biasanya belum jelas tanda- tanda hipoksemi dan asidosis.

Foto thoraks : Pada stadium awal biasanya foto toraks tidak menunjukkan adanya kelainan. Secara bertahap timbul edema perivaskuler yang berkembang menjadi edema intraalveolar yang difus. Keadaan ini akan tampak pada gambaran radiologi sebagai penambahan gambar corakan paru. Setelah 4-5 hari gambar corakan paru ini makin bertambah sampai menunjukkan gambaran edema paru yang jelas. Pada stadium yang lebih lanjut akan terjadi obstruksi napas yang intermiten pada daerah-daerah yang mengalami atelektasis dan emfisema. Terjadi atelektasis dan terjadilah pintasan intra pulmoner. Apabila penderita bertahan, pada hari ke-5 13 biasanya timbul komplikasi bronkhopneumoni. Secara radiologi akan terlihat jelas gambaran infiltrat.

Keadaan ini menyebabkan hipoksemi dan sesak napas, biasanya saturasi oksigen kurang dari 80% walaupun dengan FiO2 yang ditinggikan.

Paru menjadi semakin kaku sehingga volume udara yang diperlukan untuk mengembangkannya bertambah, yang biasanya 25 ml/cmH2O menjadi 50 ml/cmH2O. Pemeriksaan EKG untuk melihat ada tidaknya iskemi atau infark jantung.

PENATALAKSANAANPrinsip terapi pada gagal napas akut :

Koreksi terhadap kekurangan O2 Konsentrasi tinggi > 50 % dapat diberikan lebih dari 12 24 jam Pada keadaan akut dari gagal napas kronik, konsentrasi O2 24 28 % Koreksi asidosis Respiratorik Mempertahankan curah jantung dan transport O2 Terapi terhadap penyakit dasar Pencegahan komplikasi

PENATALAKSANAANPengobatan spesifik ditujukan pada etiologinya, sehingga untuk masing-masing keadaan berbeda-beda. Pada kasus-kasus emergency dan akut pengobatan spesifik dilakukan di tempat kejadian atau di unit gawat darurat. Penatalaksanaan antara lain:

1. Terapi oksigen: Diperlukan apabila PaO2 kurang dari 45 mmHg atau saturasinya kurang dari 75%. Pemberian O2 harus diusahakan jangan menyebabkan peningkatan PaCO2. Tujuan ini dapat dicapai dengan menggunakan venturi type mask sehingga kadar oksigen yang diberikan dapat lebih akurat. Pemberian O2 tidak boleh terlalu tinggi dan harus secara kontinu karena pemberian intermiten akan membahayakan. 2. Antibiotik. Kuman penyebab infeksi terbanyak pada kasus ini adalah Haemophilus influensa. 3. Bronkhodilator. Walaupun beberapa bronchioli mengalami kerusakan yang ireversibel tetapi bronkhodilatasi di tempat yang masih reversibel akan sangat membantu. Biasanya diberikan aminophyllin. 4. Pemberian steroid dapat dipertimbangkan walaupun beberapa ahli masih meragukan efektivitasnya. 5. Bantuan napas/ventilasi biasanya diberikan untuk mencegah CO2 narkosis, pemberian terapi O2 yang tidak dibatasi, dan bila cara-cara konservatif tidak berhasil.Penatalaksanaan dan Pengobatan Non Spesifik Harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala-gejala yang timbul pada kasus gawat paru untuk mencegah gagal napas akut. Sedangkan pada kasus gagal napas akut sebaiknya berikan terapi untuk mencegah agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk, sambil menunggu pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya. Pengobatan non spesifik meliputi: Mengatasi hipoksemia : terapi oksigen Mengatasi hiperkarbia : terapi ventilasi