GAGAL HEPATIC FLUMINAN

Definisi:

Suatu jenis klinis hepatitis yang jarang terjadi, dimana perjalanan penyakitnya

berkembang dengan cepat, terjadi ikterus yang semakin berat, kuning seluruh tubuh, timbul

gejala neurologi atau ensefalopati hepatic, kemudian masuk kedalam keadaan koma dan gagal

hati akut.

Patofisiologi:

Perubahan morfologi pada hati 

Edema

Nyeri

 

Kekacauan susunan Hepotaselular

Cedera dan Nekrosis sel Hati

Peradangan Periportal

Gagal hati fulminan ( Kematian )

Etiologi:

Virus Hepatitis A = Cara penularannya melalui jalur fekal oral sanitasi yang jelek, kontak

antar manusia dan dibawa oleh air dan makanan.

Virus Hepatitis B = Cara penularannya melalui parenteral kontak denga karier atau

penderita infeksi akut, kontak seksual, penularan perintal dari ibu kepada bayi dan

ancaman kesehatan kerja yang penting bagi petugas kesehatan.

Virus Hepatitis C = Cara penularannya melalu trnsfusi darah, terkena darah yang

terkontaminasi lewat peralatan atau parafenalia obat.

Virus Hepatitis D = Cara penularannya melalui hubungan seksual dan jarum suntik.

Virus Hepatitis E = Cara penularannya melalui fecal oral, kontak antar manusia dan

melalui air yang terkontaminasi denganfeces.

Virus Hepatitis G = ( jenis baru dari hepatitis yang telah terdeteksi ) Cara penularannya

melalui transfusi darah dan jarum suntik.

Adapun virus lain yang dapat menyebabkan Hepatitis :

Virus Mumps

Virus Rubella

Virus Cytomegalovirus

Virus Epstein-Barr

Virus Herpes.

Gejala klinis:

Penyakit ini berawal dari hepatitis akut ikterik yang lazim dijumpai dan dimulai dengan

keluhan prodromal. Gejala-gejala yang membahayakan adalah muntah berulang, fetor hepatik,

bingung, mengantuk, flapping tremor secara spintas, peningkatan suhu dan pengecilan hati.

Pasien menninggal dalam waktu 10 hari. Mungkin ditemukan tanda-tanda perdarahan yang

luas.Untuk menentukan jenis penyebabnya dapat diambil pegangan perbedaan klinis yang

terjadi. Pada hepatitis A paling sering didapatkan peningkatan suhu badan. Pada hepatitis B

didapatkan waktu protrombin memanjang. Sedangkan pada Hepatitis C, lama penyakit sebelum

tercapai ensefalopati lebih panjang.

Pemeriksaan fungsi hepar abnormal

·    Peningkatan bilirubin serum

·         Peningkatan kadar ammonia darah

2.  hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan radiologi tidak dapat

menyimpulkan

3. Ultrasound, scan CT atau MRI di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi

dan aliran darah hepatic

4. Elektrolit serum menunjukan hipokalemia, alkalosis dan hiponetrimia

5. JDl menunjukan penurunan, hemoglobin, hematosit, dan trombosit

Pemeriksaan Penunjang:

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis, dan secara biokimiawi terdapat

gambaran gagal hati akut berupa tingginya bilirubin dan transaminase serum menurun. Koagulasi

darah terganggu.

 Komplikasi:

Edema serebral, perdarahan saluran cerna, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan

pernapasan, hipoglikemia, sepsis, gelisah, koagulasi intavaskular diseminata, hipotensi dan

kematian.

Tanda-tanda edma serebral adalah kenaikan tekanan intracranial dengan gejala dini

transpirasi, hiperventilasi, hiperrefleksi, opistotonus, kejang-kejang, kelainan kedua pupil yang

berakhir dengan reflex negative terhadap cahaya. Hilangnya refleks okulovestibular

menunjukkan prognosis fatal.

Penatalaksanaan:

Pasien harus dirawat ruang rawat intensif. Pengobatan yang spesifik tidak ada, hanya

bersifat supportif.

        Edema serebral diobati dengan manitol iv 1 g/kg 4-6 jam dengan observasi

osmolaritas serum yang cermat. Bila mencapai 320 mOsmol/L harus dihentikan dan diulang

kembali bila telah kembali normal. Perdarahan saluran cerna diturunkan dengan pemberian

simetidin 300mg/ 6 jam atau perinfus dengan dosis 50 mg/jam.

        Laktulosa diberikan untuk mengendalikan hiperamonia denagn dosis disesuaikan agar

dosis tidak terjadi diare 2-3kali/sehari. Gangguan elektrolit berupa hiponatremia akibat

pemakaian laktulosa yang berlebihan.

        Hipoglikemia diobati secara agresif dengan larutan dekstrosa 10-25%. Packed

Red Cell hanya diberikan pada pasien dengan perdarahan aktif atau jika akan dilakukan

tindakan invasive seperti intubasi atau kanulasi vena sentral.

Berikan diazepam bila pasien gelisah. Tirah baring selama stadium akut dan diet

yang akseptebel dan bergizi

Nutrisi yang adekuat harus di pertahankan, asupan protein di batasi bila kemampuan hati

untuk memetabolisasi produk sampingan protein terganggu sebagaimana di perlihatkan

oleh gejalanya

Upaya kuratif untuk mengendalikan gejala dyspepsia

Untuk asites

· Diet pembatasan natrium

· Diuretika

· Parasentesis abdominal ( Pembedahan)

 Dianjurkan pe,mberian kortikosteroid dosis tinggi yaitu 800mg/hari atau 400mg/hari.

        Transplantasi tidak praktis karena waktu terbatas dan donor tidak mudah didapat.

Prognosis:

Peningkatan α feto protein (AFP) darah pada awal koma, dapat mencerminkan kapisitas

regenerasi hati yang baik dan harapan hidup lebuh besar.