ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT

Pengertian GGA penurunan fungsi ginjal scr mendadak, ditandai dgn:Peningkatan konsentrasi urea (azotemia) dan serum kreatinin; Oliguria (< 500 cc dalam 24 jam),Hiperkalemia dan retensi natrium.

ETIOLOGIGGA pre renalGg fungsi ginjal krn hipoperfusi.Volume sirkulasi berkurang krn perdarahan hebat, pengeluaran khusus spt enteritis, muntah2, diurisis yg banyak.TD menurun krn renjatan (shock), miokard infark yg luas, operasi besar spt operasi jantung terbuka.

GGA renal (intrinsik): Gg struktur & fungsional di dlm ginjal:GGA pre renal yg berkepanjangan.Nekrosis tubular akut (NTA) sbg akibat dari:Hipotensi berkepanjangan pada pasca bedahhipovolemik dan infeksi pd pasien yg mengalami luka bakar.Hipotensi akibat trauma berat InfeksiNefrotoksis Penyakit parenkim ginjal spt; pielonefritis akut, glomerulonefritis akut

ETIOLOGIGGA post renal (obstruktif).obstruksi ginjal akibat endapan asam urat, kristal sulfonamida, & kristal asam jengkol.Obstruksi bilateral sal kemih akibat batu sal kemih, ca KK, kelj prostat, kolon, servik & uterus.Tindk bedah utk mengikat/memotong ureter.Obstruksi uretra akibat hipertropi prostat, striktura uretra & kelainan katup uretra posterior

Tanda dan GejalaTampak spt seorang yg sakit berat Letargi Mual, muntah & diare persisten kulit & mukosa membran kering, napas berbau urin (bau ureum)Manifestasi gg SSP berupa: perasaan mengantuk, sakit kepala, kram otot. Pengeluaran urine kurang, mungkin berdarah, & memiliki BJ 1.010 (normal 1.015-1.025).

TEST DIAGNOSTIKPemeriksaan Kreatinin dan BUNAnalisa gas darah Pemeriksaan Elektrolit serum Kadar Hb

PENATALAKSANAAN MEDIK Dialisis; ditujukan utk koreksi abnormalitas kadar biokimia, keseimbangan cairan, protein, intake sodium.Penatalaksanaan hiperkalemia. Pemb glukosa & insulin IV, yg akan memasukkan K+ ke dlm sel, atau dgn pemb Kalsium Glukonat 10%. Memelihara keseimbangan cairan.Pemberian diuretik.Penggantian elektrolit.Memberikan diet tinggi kalori rendah protein.Mengoreksi asidosis.Asidosis dikoreksi dgn NaHCO3- parenteralMonitoring selama fase pemulihan

PROSES KEPERAWATANPENGKAJIANDS:Faktor risiko: riwayat minum diuretik, minum obat.Riwayat radang ginjal atau obstruksi sal kemih.Anoreksia, mual dan riwayat muntah.Kelelahan otot, lemah dan lesu.Sakit kepala, pandangan kabur.Riwayat peny kelg (Policystic, nefritis & batu)

DATA OBYEKTIFHipertensi, disritmia, nadi lemah, edema peri orbital, pucat.Frek eliminasi urin meningkat, poliuri yg mrpk tanda awal/ penurunan frek tanda lanjut.Perbh warna urin (kuning tua, kemerahan, keruh)Perbh turgor kulit.BB Meningkat (edema).BB menurun (dehidrasi).Perhatian kurang, konsentrasi kurang, memori kurang.Tkt kes menurun (Azotemia, keseimbangan cairan terganggu).Napas pendek, dan mungkin bau amoniak.Banyak batuk (sputum berwarna pink).

DIAGNOSA KEPERAWATAN Kelebihan volume cairan b.d. mekanisme regulatori (gagal ginjal) dgn retensi air.Risiko penurunan curah jantung b.d. kelebihan cairan dan efek uremik pada otot jantung.Gg pemenuhan keb nutrisi: kurang dr keb tubuh b.d. anoreksia dan perubh metab sekunder dari gagal ginjal.Kelelahan b.d. penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia. Risiko tinggi thd infeksi b.d. depresi pertahanan imunologi sekunder uremia, prosedur invasive & kurangnya nutrisi seluler. Kurang pengetahuan ttg kondisi, prognosis dan keb pengobatan b.d. ketidaktahuan ttg proses penyakit

PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI KEPKelebihan volume cairan b.d. mekanisme regulatori (gagal ginjal) dgn retensi air

Perencanaan dan ImplementasiRasionalAwasi denyut jantung, TD dan CVPTakikardi & hipertensi tjd krn kegg ginjal keluarkan urineCatat masukan & haluaran cairan scr akuratUtk tentukan fungsi ginjal, keb penggantian cairan dan penurunan risiko kelebihan cairanAwasi berat jenis urinNgukur kemampuan ginjal mengkonsent urineRencanakan penggantian cairan dlm pembatasan. Berikan minuman yg disukai.Membantu menghindari periode tanpa cairan; menurunkan rasa kekurangan atau haus.Timbang badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama.Cara pengawasan terbaik status cairan. Kenaikan > 0,5/hr ada retensi cairan.Auskultasi bunyi paru dan jantungKelebh cairan dpt tjd edem paru & gagal jantung.Kaji tingkat kesadaran dan perubahan mentalMenunjukkan perpindahan cairan, asidosis, ketidakseimbangan elektroli dan hipoksia.Pantau hasil pemeriksaan laboratorium seperti BUN, Kreatinin, elektrolit, Hb/HtMengkaji disfungsi ginjal, hipo/hipernatremia, hipo/hiperkalemia dan adanya anemia.Kolaborasi pemberian obat diuretik (furosemid/lasix)Melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan pengeluaran urine.Kolaborasi pemberian obat anti hipertensi (catapres, metildopa,prazosin)Diberikan untuk mengatasi hipertensi akibat dari kelebihan volume cairan.

Risiko penurunan curah jantung b.d. kelebh cairan & efek uremik pd otot jantung

Perencanaan dan ImplementasiRasionalAwasi TD dan frekuensi jantungKelbh vol cairan, efek uremia meningkt kerja jantung & dpt menimbulkan gagal jantung.Observasi EKG dan perubahan irama jantungPerub elektromekanis mrpkn bukti berlanjutnya gagal ginjal & ketidakseimbangan elektrolit.Auskultasi bunyi jantungTerbentuknya S3/S4 menunjukkan kegagalan.Kaji warna kulit, membrane mukosa, dasar kuku dan waktu pengisian kapiler.Pucat menunjukkan vasokonstriksi/anemia, cyanosis b.d. kongesti paru & gagal jantung.Perhatikan tjdnya nadi lambat, hipotensi, keme- rahan, mual/muntah & penurunan tkt kesadaranPenggunaan Mg (obat antasida) berakibat hipermagnesemia shg risiko henti napas/jantung.Pertahankan tirah baring/dorong istirahat scr adekuat.Menurunkan konsumsi / kerja jantung.Pantau hasil pemeriksaan lab, spt K, Ca & MgMengkaji efek negative thd jantung & SSP.Berikan tambahan oksigen sesuai indikasiMemaksimalkan sedian oksigen utk keb miokard, menurunkan kerja jantung & hipoksiaBerikan obat sesuai indikasi: digoksin & BiknatUtk memperbaiki curah jantung, asidosis atau hiperkalemia.

Gg pemenuhan keb nutrisi: kurang dari keb tubuh b.d. anoreksia dan perub metab sekunder dari gagal ginjal.

Perencanaan dan ImplementasiRasionalKaji/catat pemasukan dietMembantu identifikasi def dan keb diet.Berikan makanan sedikit dan seringMeminimalkan anoreksia & mual b.d. status uremik/ menurunnya peristaltik.Informasikan makanan yg diizinkan, dan libatkan klien/kelg dlm pemilihan menu.Mengontrol pembatasan diet. Makanan dari rumah dpt meningkatkan nafsu makan.Tawarkan perwtn mulut berkala dgn cairan asam asetat (25%) & berikan permen penyegar mulut diantara makan.Menyegarkan rasa mulut yg sering tdk nyaman pd uremia & membatasi pemasukan oral. Pencucian dgn asam asetat membantu menetralkan amonia.Timbang berat badan tiap hariPerub 0,5 kg BB menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan.Awasi pem lab spt BUN, alb, transferin,Na & K.Indikator keb nutrisi, pembtsn, & efektivitas terapi.Konsul ahli gizi dan/atau berikan kalori tinggi & rendah protein serta pembtsn K, Na & P. Menentukan kalori individu yg sesuai dan mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.Berikan obat sesuai indikasi spt sediaan Fe, Ca, vit D dan B Kompleks serta anti emetic.Mencegah anemi, memperbaiki kadar normal serum, mempermudah absorbsi Ca serta menghilangkan mual muntah utk meningkt masukan per oral.

Kelelahan b.d. penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia

Perencanaan dan ImplementasiRasionalEvaluasi kelelahan, sulit selesaikan tugas & perhatikan kemamp tidur/istirahatMenentukan derajad ketidakmampuan.Kaji kemamp utk berpartisipasi pd aktivitas yg diinginkan/dibutuhkanIdentifikasi keb individual & membantu pemilihan intervensi.Identifikasi faktor stres/psikologis yg dpt memperberat.Mungkin dpt dikurangi & memberikan efek akumulatif yg positif.Rencanakan periode istirahat adekuatCegah kelelahan berlebihan & menyimpan energi utk penyembuhan, regenerasi jar.Berikan bantuan dlm aktivitas sehari2 dan ambulasiMengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas normal & memberikan keamanan bagi pasienTingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasien.Meningkatkan rasa membaik/meningkatkan kes dan membatasi frustasi.Awasi kadar elektrolit spt Ca, Mg & KKetidakseimbangan dpt ganggu fungsi neuromuskular utk peningkt penggunaan energi.

Risti infeksi b.d. depresi pertahanan imunologi sekunder uremia, prosedur invasive dan kurangnya nutrisi seluler

Perencanaan dan ImplementasiRasionalTingkatkan cuci tangan yg baikMenurunkan risiko kontaminasi silang.Hindari prosedur invasive. Gunakan teknik aseptic bila merawat area invasive.Batasi masuknya bakteri ke dlm tubuh & deteksi dini/pengobatan infeksi.Berikan prwtn kateter rutin, & tingkatkan prwtn perianal. Pertahankan sistem drainase urin tertutup.Menurunkan kolonisasi bakteri dan risiko ISK.Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering.Mencegah atelektasis dan memobilisasi secret untuk menurunkan risiko infeksi paruKaji integritas kulitEkskoriasi akibat gesekan dpt mjd infeksi sekunder.Awasi tanda vitalDemam, peningkt nadi & napas adl tanda peningkt laju metab dr proses inflamasi.Awasi pem lab: lekositPeningkt lekosit dpa meningkatkan infeksiAmbil spesimen utk kultur & sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi.Identifikasi infeksi & organisme, membantu pemilihan pengob infeksi yg efektif.

Kurang pengetahuan ttg kondisi, prognosis dan keb pengobatan b.d. ketidaktahuan ttg proses penyakit

Perencanaan dan ImplementasiRasionalKaji ulang proses penyakit, prognosis dan faktor pencetus bila diketahui.Memberikan dasar pengetahuan bagi pasien untuk menentukan informasi yang dibutuhkan.Diskusikan tentang proses penyakit, prognosis dan pemeriksaan serta pengobatan yang akan diberikanMeningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakitnya, prognosis dan program pengobatan.

GAGAL GINJAL KRONIK

PENGERTIANGagal ginjal peny sistemik & mrpkn jalur akhir yg umum dr berbagai peny traktus urinarius & ginjal. Tiap thn 50.000 orang AS meninggal akibat gagal ginjal GGK/peny ginjal tahap akhir gg fungsi ginjal yg progresif & ireversibel dimana kemamp tubuh gagal utk mempertahankan metab & keseimb cairan & elektrolit, menyebabkan uremia GGK su/ keadaan klinis kerusakan ginjal yg progresif & irreversible dr berbagai penyebab.penurunan faal ginjal yg menahun, yg tdk reversible & cukup lanjut.

ETIOLOGIGlomerulonefritis kronik (24%)Nefropati Diabetik (15%)Nefrosklerosis hipertensif (9%)Penyakit ginjal polikistik (8%)Pielonefritis kronis & nefritis interstisial lain (8%).

Klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi PenyakitPenyakitPenyakit infeksi dan peradanganPielonefritis kronik, GlomerulonefritisPenyakit vaskuler hipertesifNefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteri renalisGangguan jaringan penyambungSLE, Poliartritis nodusa, Sklerosis sistemik progresifGangguan kongenital dan herediterPeny ginjal polikistik, Asidosis tubulus ginjalPenyakit metabolikDM, Gout Disease, HiperparatiroidismeNefropati toksikPenyalahgunaan analgesik, Nefropati timbalNefropati obstruktifSal kemih bag atas: kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperineal.Sal kemih bag bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali leher KK & uretra.

Perjalanan Klinis GGKStadium I, dinamakan penurunan cadangan ginjal.Std ini kreatinin dan BUN normal, Penderita asimtomatik. Gg fungsi ginjal hanya dpt diketahui dgn tes pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.Stadium II, dinamakan insufisiensi ginjalStd ini, > 75% jar yg berfungsi telah rusak.GFR besarnya 25% dari normal.BUN dan kreatinin mulai meningkat dr normal.Gejala2 nokturia sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.

Perjalanan Klinis GGKStadium III, dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia.Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau sekitar 200.000 nefron yg msh utuh.Nilai GFR hanya 10% dari normal.Kreatinin dan BUN meningkat dgn mencolok.Gejala2 yg timbul krn ginjal tdk sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dlm tubuh, yaitu: oliguri krn kegagalan glomerulus, sindrom uremik.

Table: Stages of Chronic Kidney Disease*GFR is glomerular filtration rate, a measurement of the kidney's function

StageDescriptionGFR* mL/min/1.73m21Slight kidney damage with normal or increased filtrationMore than 902Mild decrease in kidney function60893Moderate decrease in kidney function30594Severe decrease in kidney function15295Kidney failure requiring dialysis or transplantationLess than 15

Patofisiologi 2 adaptasi penting yg dilakukan oleh ginjal sbg respon thd ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yg ada mengalami hipertrofi dlm usaha utk melaks seluruh beban kerja ginjal. Tjd peningkt kec filtrasi, beban solut & reabsorbsi tubulus dlm setiap nefron, meskipun GFR di seluruh massa nefron turun dibawah normal.Proses adaptasi dpt berhasil bila tkt kerusakan ginjal < 75%. Bila kerusakan telah mencapai sekitar 75%, maka kec filtrasi & beban solute bagi setiap nefron tinggi shg keseimbangan glomerulus tubulus tdk dpt lagi dipertahankan.

Manifestasi KlinisDua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrome uremik, yaitu:Gg fungsi pengaturan dan ekskresi: Kelainan vol cairan dan elektrolit, Ketidakseimbangan asam basa, Retensi metabolit nitrogen serta metabolit lainnya, Anemia akibat def sekresi ginjal (eritropoeitin).Gabungan kelainan kardiovaskuler, neuromuskuler, saluran cerna, dan kelainan lainnya (dasar kelainan sistem ini belum banyak diketahui).

Tabel 3. Manifestasi klinis sindrom uremik pada gagal ginjal kronik

Sistem TubuhManifestasiSistem TubuhManifestasiBiokimiaAsidosis Metabolik (HCO3- serum 18 20 mEq/L)Azotemia (penurunan GFR, menyebabkan peningkatan BUN dan Kreatinin)Hiperkalemia, Retensi Na, Hipermagnesia, HiperurisemiaSal cernaAnoreksia, mual, muntahNafas bau amoniakMulut keringPerdarahan saluran cernaDiareStomatitis, parotitis.BerkemihPoliuria, berlanjut menuju oliguri, lalu anuri; Nokturia; BJ urin 1,010; ProteinuriMeta-bolismeProtein, sintesis abnormalHiperglikemia, keb insulin menurun; Lemak, peningkt kadar trigliserid.SexLibido hilang, Amenore, Impotensi dan sterilitas.Neuro muskulerMudah lelah, otot mengecil dan lemah; SSP: < ketajaman mental, konsentrasi buruk, kekacauan mental, koma; Otot berkedut, kejang.Kardio vaskulerHipertensi, retinopati dan ensefalopati hipertensif, beban sirkulasi berlebih, edema, gagal jantung kongestif, dan disritmia.Gangguan kalsiumHiperfosfatemia, ipokalsemia, hiperparatiroidisme.Deposit garam kalsium pada sendi, pemb darah, jantung dan paru-paru; KonjungtivitisPernafasanKussmaul, dispnea, edema paru, pneumonitis.KulitPucat, pruritos, kristal uremia, kulit kering, dan memar.Hema tologikAnemia, hemolisis, kecenderungan perdarahan, resiko infeksi.

Table 4: Serum Creatinine Concentrations and Creatine Clearance Rates

Males FemalesNormal values Concentrations Clearance rates

Penatalaksanaan Tindakan konservatif7-an pengob tahap ini adl utk meredakan atau memperlambat ggn fungsi ginjal progresif.Pengobatan:Pengaturan diet rendah protein, K, Na dan CairanPembatasan protein.Pembatasan protein tdk hanya mengurangi kadar BUN, ttp juga mengurangi asupan K dan P, serta mengurangi produksi ion H yg berasal dr protein.Pembatasan asupan protein telah terbukti menormalkan kembali kelainan ini & memperlambat terjadinya gagal ginjal (Zeller dan Jacobus, 1989).

Tindakan KonservatifJml keb protein biasanya dilonggarkan sampai 60-80 g/hari, bila penderita mendptkan pengob dialisis teratur.Pembtsn protein didasarkan pd GFR:

GFR (ml/menit)Pembatasan Protein (g)1040525 303 atau kurang20

Tindakan KonservatifDiet rendah kalium Diet rendah natriumPengaturan cairan:Parameter : BB

Jml urin yg dikeluarkan selama 24 jam terakhir + 500 ml (IWL)

Tindakan KonservatifPencegahan dan Pengob Komplikasi:Hipertensi: pembts Na & air, pemb anti HT, & diuretik.Hiperkalemia pemb glukosa & insulin IV, yg akan memasukkan K+ ke dlm sel, atau dgn pemb Kalsium Glukonat 10%. Anemia rekombinan eritropoeitin (r-EPO), vit dan as folat, besi & tranfusi darah. Asidosis dikoreksi dgn NaHCO3- parenteral` Diet rendah fosfat: mengikat fosfat di dlm usus Pengob hiperurisemia pemb alopurinol

Dialisis dan TransplantasiDilisis dpt digunakan utk mempertahankan penderita dlm keadaan klinis yg optimal sampai tersedia donor ginjalDilisis dilakukan apabila Kadar kreatinin serum biasanya > 6 mg/100 ml pd laki-laki atau 4 ml/100 ml pd wanita, dan GFR < 4 ml/mnt.