fisiopatologia hta
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Fisiopatología de la Fisiopatología de la Hipertensión ArterialHipertensión Arterial
Dr. WALDO R. NINA C.Dr. WALDO R. NINA C.
Tensión arterial
Gasto Cardiaco
Sist. Nerv Autónomo
Frecuencia cardiaca
Volumen Sistólico Diámetro interior del vaso
Endotelio vascular
Sist.Nerv. Autonomo
Resistencia Resistencia PeriféricaPeriférica
SRAA
Sistemas de controlSistemas de controlBarorreceptores arterialesBarorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalinoMetabolismo hidrosalino
Sistema Sistema Renina- Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosteronaangiotensina- Aldosterona
Autorregulación vascularAutorregulación vascular
1.- Sistemas de control rápido1.- Sistemas de control rápido
BarorreceptoresBarorreceptores
QuimiorreceptoresQuimiorreceptores
Respuesta isquémica Respuesta isquémica del SNCdel SNC
2.- Sistemas de Regulación 2.- Sistemas de Regulación intermediaintermedia
Vasoconstricción inducida por SRAAVasoconstricción inducida por SRAA Movimiento de líquidos a través de Movimiento de líquidos a través de capilarescapilares Vasoconstricción adrenalina- Vasoconstricción adrenalina- noradrenalinanoradrenalina Vasoconstrictor vasopresinaVasoconstrictor vasopresina
3.- Sistemas de control a largo 3.- Sistemas de control a largo plazo:plazo:
Control RenalControl Renal - Sistema líquidos corporales - Sistema líquidos corporales - SRAA- SRAA
OtrosOtros - Sistema Kalicreína-Kinina- Sistema Kalicreína-Kinina - Sistema de Prostaglandinas- Sistema de Prostaglandinas
FisiopatologíaFisiopatología
1.1. Hiperactividad simpáticaHiperactividad simpática2.2. Alteración de la curva de Alteración de la curva de
relación presión/diuresisrelación presión/diuresis3.3. Teoría metabólicaTeoría metabólica4.4. Disfunción endotelialDisfunción endotelial5.5. Teoría genéticaTeoría genética
1.- Hiperactividad simpática1.- Hiperactividad simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales Aumento del gasto cardiaco Aumento contractilidad miocárdica y FC Vasoconstricción Aumenta la secreción de ADH Retención de sal y agua por los TCP y TCD Aumento de la actividad del SRAA
2.- 2.- Alteraciones en la curva de Alteraciones en la curva de presión / diuresispresión / diuresis
Se elimina menos agua y sodio que en personas normales Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factoresDefecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio Alteraciones del SRAA
Hígado Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Renina
ECA
Cascada Sistema Renina Angiotensina
ANGIOTENSINA II
Retención de agua y sal Vasoconstricción
HTA
3.- Teoría Metabólica3.- Teoría Metabólica
Defecto congénito que modula el Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el ácido úrico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTAorigen y/o mantenimiento de la HTA
(Teoría del tronco común)(Teoría del tronco común)
Teoría metabólicaTeoría metabólica
Resistencia a la Insulina Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia(Hiperinsulinemia))SRAASRAASistema quinina-calicreina-prostaglandinasSistema quinina-calicreina-prostaglandinasLípidos renalesLípidos renalesHormona natriuréticaHormona natriuréticaMineralocorticoidesMineralocorticoidesFactores de crecimiento vascular Factores de crecimiento vascular
HiperinsulinemiaHiperinsulinemiaRetención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes) Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humoralesIncrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del músculo liso vascular)Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina
HiperisulinemiaHiperisulinemia1.1. Secreción de una insulina anómalaSecreción de una insulina anómala2.2. Antagonistas a la Insulina circulantesAntagonistas a la Insulina circulantes3.3. Trastornos del receptorTrastornos del receptor
Síndrome incluyeSíndrome incluye::HiperinsulinemiaHiperinsulinemiaElevación de los TGElevación de los TGBajo nivel de HDL Bajo nivel de HDL Aumento de la TAAumento de la TA Disminución de la Tolerancia a la glucosaDisminución de la Tolerancia a la glucosa
HTA
Síndrome de HTA
Intolerancia a la glucosa
Diabetes
Aumento TG
Disminucion de HDL Col
Resistencia a la Insulina y/o
Hiperinsulinemia
Membranopatia
Anormalidades del miocardio
y musculo liso vascular
Obesidad central
Obesidad
DMNID RI Hiperinsulinemia
Disminución de ATP asa Na K, y ATP asa Ca Aumento de RR
NaHiperactividad
simpática
HMLV
Aumento catecolaminas
HTAAumento de RP
Aumento Na y Ca pared arteriolar
4.- Disfunción endotelial4.- Disfunción endotelial::Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores
Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos
Disfunción endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?
Endotelio vascularEndotelio vascularResponde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la pared (shear stress)Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascularModula actividad de sustancias entre los compartimentosProduce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación
Factores liberados por el Factores liberados por el endotelioendotelio
VasoconstrictoresVasoconstrictores : Endotelinas, : Endotelinas, angiotensina II, T A2, PGH2,etc angiotensina II, T A2, PGH2,etc
VasodilatadoresVasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), : Oxido nítrico (FRDE), FHDE,FHDE, Prostaciclina Prostaciclina, Péptido natriurético tipo , Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.C, Bradiquininas, etc.Moduladores del crecimiento celular Moduladores del crecimiento celular Moduladores inflamatoriosModuladores inflamatoriosFactores de hemostasia y coagulaciónFactores de hemostasia y coagulación
Remodelado vascularRemodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan fibras musculares lisas que se sitúan formando mas capas sin modificar el formando mas capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que diámetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una determina un aumento de la pared y una reducción del calibre interno del vaso con reducción del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia el consiguiente aumento de la resistencia vascularvascular
Remodelado VascularRemodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la Afecta tres componentes tisulares de la pared: endotelio, músculo liso y fibroblastopared: endotelio, músculo liso y fibroblastoSe produce por la interacción de tres tipos Se produce por la interacción de tres tipos de factores: Estímulos hemodinámicos, de factores: Estímulos hemodinámicos, sustancias vasoactivas y factores de sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local.crecimiento local.Implica cambios en varios procesos: Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migración- síntesis crecimiento, muerte y migración- síntesis y degradación de la matriz extracelulary degradación de la matriz extracelular
RemodeladoRemodelado vascular de la HTAvascular de la HTASustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúanExceso de factores de crecimientoAumento y reorganización de las células del MLV Aumento de la matriz extracelular vascularAumento de la resistencia periférica total Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis
Remodelado de las arterias
Vasos de resistencia(Pequeñas arterias y arteriolas)
Vasos distensibles(Grandes arterias)
Aumento de masa de CMLDisminución de la luz
Hipertrofia celularAumento del colágeno
Isquemia y lesiónVasoconstricción
Reducción de la elasticidad y distensibilidad
Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica
Factores que aumentan el Factores que aumentan el rremodelado vascularemodelado vascular:: (además de la HTA)(además de la HTA)
Angiotensina, insulina, hormona del Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular, aumento del calcio libre intracelular,etc.intracelular,etc.
5.- Teoría Genética5.- Teoría GenéticaEnfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son:Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas fuerte)Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido nítrico sintetasa Na-K ATPasa, etc
Otros genes involucradosOtros genes involucradosPNAPNAGenes del SRAA y del Sistema KalicreínaGenes del SRAA y del Sistema KalicreínaGen de reninaGen de renina Genes que codifican prostaglandinasGenes que codifican prostaglandinasGen de la hormona natrtiuréticaGen de la hormona natrtiurética
La lesión endotelial puede tener una La lesión endotelial puede tener una susceptibilidad genética sobre la cual susceptibilidad genética sobre la cual actuarían diferentes factores como la actuarían diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestaría la HTAse manifestaría la HTA
GRACIAS…!!!GRACIAS…!!!