Presentacin de PowerPoint

Universidad Latina de PanamFacultad Ciencias de la SaludFisiopatologa Humana

Hipertensin relacionada a Obesidad, Sndrome Metablico y Diabetes Mellitus

PRESION ARTERIAL RELACION DE LA PRESION ARTERIAL CON LA OBESIDADLa hipertensin arterial provoca tanto desesperacin como esperanza.

OBESIDADEl 70 % de la hipertensin observada en los varones y el 61% de la medida en las mujeres son directamente atribuibles al exceso de adiposidad.Cada 5 Kg de grasa que se aumenta de peso se asocia con un incremento de 4.5 mmHg. En la presin arterial sistlica. PATRN HEMODINMICO DE LA HIPERTENSIN RELACIONADO CON LA OBESIDAD Expansin del volumenAumento del gasto cardiacoResistencia vascular sistmica, no disminuye lo suficiente como para lograr un equilibrio relacionado al gasto cardiaco mas alto.

RELACION DEL TEJIDO ADIPOSO VISCERAL RELACIONADO CON LA HIPERTENSIN

Tejido adiposo parece relacionar la obesidad con la hipertensin y la aterosclerosis.Produccion de adipocinas, sintetizado por los adipocitos.

LAS ADIPOCINAS SON PROHIPERTENSIVAS/PROATEROSCLEROTICAS

MECANISMOMECANISMO NERVIOSO DE LA HIPERTENSION RELACIONADO CON LA OBESIDADSOBREACTIVIDAD SIMPTICA EN PACIENTES NORMOTENSOS OBESOS, QUE EN PACIENTES NORMOTENSOS DELGADOS DE PESO AUMENTA LA ACTIVIDAD NERVIOSA SIMPTICA, YA QUE ES UN MECANISMO COMPENSADOR QUE PRETENDE QUEMAR LA GRASA.

Mecanismos nerviosos de la hipertensin relacionada con la obesidadSobreactividad Simptica

Actividad Nerviosa Simptica Muscular.

La actividad simptica muscular en individuos obesos es mayor sean o no hipertensos.

Consecuencia de la Sobreactividad

Factores que activan al sistema nervioso simpticoApnea obstructiva del sueo (AOS)Una de las causas mas frecuentes de Hipertensin en USA.

Descensos repetidos de la saturacin de oxgenoMicro despertares Desestructuracindel sueo Somnolencia diurna.

Apnea obstructiva del sueoFactor de RiesgoDiagnosticoIncidenciaAsociacin con la hipertensinTratamiento

Otros Factores:

La acumulacin de grasa en el hgado, que activa los aferentes sensoriales hepticos y, en consecuencia, incrementa la ANS mediante mecanismos reflejos. La sobrealimentacin de los adipocitos, que liberan adipocinas que atraviesan la barrera hematoenceflica y activan la ANS a travs de mecanismos centrales.La hipertensin relacionada con la obesidad como variante de la hipertensin neurgenaPATRN CARACTERSTICO DE LA HIPERTENSINLa activacin simptica en los pacientes hipertensos obesos y no obesos se dirige a los riones y el msculo esquelticoEn los pacientes hipertensos no obesos se dirige, adems, al corazn.En los pacientes obesos, de alguna manera, no se produce esta activacin simptica en el corazn

OTROS MECANISMOS NEUROHORMONALES IMPLICADOS EN LA HIPERTENSIN

Seales nerviosas aferentes del hgado

AdipocinasLeptinaEl nombre leptina deriva del trmino griego leptos que significa delgado.Acta sobre el hipotlamo y regula el metabolismo energtico.La leptina tambin puede contribuir a la hipertensin de la obesidad .AdiponectinaSe ha llamado la molcula quemadora de grasa y el ngel guardin contra la obesidadSus concentraciones en sangre son muy elevadasSe relacionan inversamente con el IMC.

FISIOPATOLOGA DE SNDROME METABLICO Se han enunciado como hiptesis fisiopatolgica del sndrome metablico, la resistencia a la insulina;Es una deficiencia metablica genticamente determinada en que el cuerpo no puede utilizar la insulina de forma eficiente.El exceso de cidos grasos libres circulantes y de las reservas de triglicridos del tejido adiposo , contribuyen al desarrollo de resistencia a la insulina.La RI es mas prevalente entre hipertensos que en la poblacin general y muestra una asociacin con cifras elevadas de HTA.CAUSAS DEL SNDROME METABLICO El sndrome metablico, an no se conoce claramente su causa directa. El aumento en la obesidad, acompaado por un estilo de vida sedentario, contribuye a los factores de riesgo del sndrome metablico,colesterol alto resistencia a la insulina presin arterial alta.

Cuando a la presencia de SM se le suma Diabetes, la prevalencia de enfermedad cardiovascular aumenta considerablemente.El aumento del riesgo cardiovascular asociado al SM puede deberse a la suma de sus partes, ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de riesgo independiente: - Obesidad - Hipertensin - Dislipidemia

Indicadores para el diagnostico del sndrome metablico

Sndrome Metablico

TratamientoDietaActividad fisicaHabito tabaquicoFarmacos:TiazidasIECAARABetabloqueantes

Diagnstico

HIPERTENSIN ASOCIADA A DIABETES MELLITUS TIPO 2

HIPERTENSIN ASOCIADA A DIABETES MELLITUS TIPO 2Las enfermedades vasculares son la causa ms frecuente de muerte en los pacientes con diabetes mellitus (dm). de manera que en diabticos tipo 2 (dm2) el riesgo cardiovascular se multiplica por 2 en varones y por 4 en mujeresLa diabetes de tipo 2 (tambin llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta). Se debe a una utilizacin ineficaz de la insulina. Este tipo representa el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso corporal excesivo y a la inactividad fsica. OMS

OBESIDAD: UNA VARIABLE DE INTERRELACIN ESENCIAL ENTRE DM2 Y HIPERTENSIN

En pacientes obesos, especialmente en aquellos varones con distribucin central o abdominal de la grasa corporal, tambin puede observarse un estado de resistencia a la insulina, junto con un perfil lipoproteico aterognico que puede incrementar hasta 20 veces el riesgo de enfermedad coronaria. Adems, la prdida de peso se asocia a una mejora del sndrome metablico, lo cual tiene un inters teraputico incuestionable.

En los obesos los niveles basales de AGL y su intercambio con otros tejidos son superiores a los sujetos sin obesidad. Este exceso de AGL parece ser uno de los sustratos que determinan la aparicin del sndrome de resistencia a la insulina. Los efectos dainos de la infiltracin de los AGL en varios rganos y tejidos se han englobado bajo el trmino de lipotoxicidad OBESIDAD: UNA VARIABLE DE INTERRELACIN ESENCIAL ENTRE DM2 Y HIPERTENSIN

La hiperinsulinemia es una manera de compensar el incremento de la cantidad de tejido graso, que aumenta la liberacin de cidos grasos y adipocinas. Las concentraciones de insulina plasmtica y la resistencia a la misma son dos marcadores poderosos del desarrollo posterior de diabetes mellitus.

MECANISMOS DE ASOCIACIN ENTRE RESISTENCIA INSULNICA E HIPERTENSIN ARTERIAL.Durante el metabolismo de los carbohidratos se presenta una resistencia a la accin de la insulina, relacionada con alteraciones en la vasodilatacin mediada por esta hormona, que puede resultar en un reclutamiento insuficiente de los capilares del msculo esqueltico. Debido a que el tono vascular representa el balance entre las fuerzas constrictoras y vasodilatadoras, la ausencia del ltimo efecto mediado por la insulina puede ocasionar la prdida de este fino balance, inclinando las fuerzas hacia el lado vasoconstrictor. Esta alteracin puede acompaarse de la activacin del sistema renina angiotensinaaldosterona, de un aumento de la sensibilidad a la sal, de un incremento en el nivel de las catecolaminas circulantes y de alteraciones adquiridas o heredadas del sistema nervioso simptico. Estas anormalidades pueden generar solas o en conjunto un incremento persistente de la resistencia vascular perifrica y, por ende, de la PA.Durante el metabolismo de los carbohidratos se presenta una resistencia a la accin de la insulina, relacionada con alteraciones en la vasodilatacin mediada por esta hormona, que puede resultar en un reclutamiento insuficiente de los capilares del msculo esqueltico.8,23,24 Debido a que el tono vascular representa el balance entre las fuerzas constrictoras y vasodilatadoras, la ausencia del ltimo efecto mediado por la insulina puede ocasionar la prdida de este fino balance, inclinando las fuerzas hacia el lado vasoconstrictor.8,23 Esta alteracin puede acompaarse de la activacin del sistema renina angiotensinaaldosterona,21,25 de un aumento de la sensibilidad a la sal,26,27 de un incremento en el nivel de las catecolaminas circulantes8 y de alteraciones adquiridas o heredadas del sistema nervioso simptico.26,28 Estas anormalidades pueden generar solas o en conjunto un incremento persistente de la resistencia vascular perifrica y, por ende, de la PA.34

Esquema de la compleja interaccin existente entre la obesidad, la disfuncin endotelial, los mecanismos neurohumorales y la hipertensin.De hecho, resulta difcil aislar las consecuencias propias de la DM de las derivadas de la HTA o de la dislipemia, dado que ambos procesos acompaan con una elevadsima frecuencia a la diabetes, especialmente la DM2

DIABETES MELLITUS 2 Y HIPERTENSIN: PAPEL DE LOS AGL.Los mecanismos mediante los cuales la obesidad y los AGL provocan una resistencia perifrica a la accin de la insulina no son del todo conocidos, aunque en los ltimos aos se han esclarecido algunos de los mecanismos mediante los cuales los AGL contribuyen a la patogenia de la diabetes y la enfermedad cardiovascular.El tejido adiposo secreta numerosos mediadores, las adipocitocinas, entre las que se cuentan la Ang II, la interleucina 6 (IL-6), la endotelina (ET), la leptina, el factor de necrosis tumoral (TNF), la apelina y los cidos grasos no esterificados, todos los cuales contribuyen a la elevacin de la PA.La hiperinsulinemia asociada con el aumento de adipocitos, sobre todo intraabdominales, pudiera activar el sistema nervioso simptico y contribuir a la elevacin de la presin arterial, aunque este hecho no ha sido comprobado en todos los estudios. El incremento en los AGL es capaz de destruir los miocitos cardiacos al incrementar el contenido de triglicridos y la velocidad de la apoptosis. Parece que los AGL tambin participan en la activacin del sistema nervioso simptico y de ciertos mecanismos inflamatorios, sobre todo cuando son liberados al sistema porta desde la grasa abdominal.

Funcin de la adiponectina en la hipertensin. La adiponectina estimula la produccin de xido ntrico (NO). El sistema nervioso simptico (SNS) y la angiotensina II (Ang II) inhiben la produccin de adiponectina,y este ltimo efecto es bloqueadopor los bloqueantes de los receptores de Ang II. A la inversa, la actividad delSNS puede ser inhibida por la adiponectina, actuando centralmente. PPAR-g,receptor g activado por el proliferadorde peroxisomas. El tejido adiposo acta como un rgano endocrino y libera mediadores de inflamacin que participan en el dao vascular, como el factor de necrosis tumoral alfa26, la interleucina 6, la resistina N28 o la leptina, sta ltima tambin relacionada con la hipertensin asociada con la obesidad. Por contra, la obesidad se asocia con concentraciones reducidas de adiponectina, enzima que promueve la captacin de glucosa por parte del msculo esqueltico y suprime su produccin heptica, adems de presentar efectos antiinflamatorios.

CONCLUSIONESLa hipertensin arterial, la dislipemia y las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono son los pilares sobre los cuales se establece el riesgo cardiovascular; adems, su asociacin es habitual en la prctica clnica. El tratamiento del paciente diabtico hipertenso debe realizarse desde la perspectiva de la reduccin del riesgo cardiovascular global, no limitndose a la disminucin de cifras de presin arterial. Por ello, debe de considerarse la eleccin de frmacos o combinaciones que tengan el perfil metablico ms favorable.

La hipertensin arterial empeora y acelera el dao que la diabetes ejerce sobre las arterias y viceversa, lo que da lugar a que las personas hipertensas y diabticas sufran con mayor frecuencia, infarto de miocardio, insuficiencia renal, accidentes vasculares cerebrales (trombosis), enfermedad vascular perifrica, etc.

Los AGL desempean un papel clave en el desarrollo de la diabetes y sus complicaciones. La estrategia de tratamiento antidiabtico, asimismo, debe contemplar los trastornos lipdicos y vasculares asociados con las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono. La sensibilizacin a la accin de la insulina y la accin sobre los AGL supone el enfoque ms adecuado en el tratamiento de un paciente diabtico.