Fisiologi Tekanan Intrakranial

Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam

rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat

tekanan CSF selalu konstan.

Variasi TIK tergantung pada:

1. Diameter CSF

2. Sirkulasi serebral

3. abnormalitas intrakranial

Sirkulasi Serebral

Otak mendapat 15 % curah jantung

Aliran darah serebral secara global volume darah per menit per 100 gram jaringan

otak.

Kety dan Schmidt CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal

Obrist CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak

Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.

Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada

hewan)

Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia)

Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang

tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala.

Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang.

TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP

sirkulasi serebral berhenti.

Vasodilatasi serebral volume darah serebral meningkat TIK meningkat

Vasodilatasi :

- Fisiologis

- Patologis

Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis

dalam otak.

Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea.

CO2 menurunkan resistensi vaskular CBV meningkat.

Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi.

Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).

PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.

Selama hipotensi sistemik yang parah

Saat autoregulasi menghilang

Efek CO2 menurun / menghilang

Kenaikan PCO2 5-7% menaikkan CBF 75%

(peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer)

Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan

katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah.

Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif menurunkan CBF sepertiga nilai dasar

(efek ini bebas dari pH arteri)

Penurunan CBF menghilangkan CBV dan TIK

Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan

Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat

walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam).

Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia

jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri).

Hipoksia yang berat vasodilatasi dan peningkatan CBF.

Hiperkapnea + hipoksia yang parah melumpuhkan pembuluh darah dan berakibat

hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK).

AURA

Aura

Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migren. Secara visual, aura dinyatakan

dalam bentuk positif atau negatif. Penderita migren dapat mengalami kedua jenis aura secara

bersamaan. Aura positif tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu bentuk berpendar

yang menutupi tepi lapangan pengelihatan. Fenomena ini disebut juga sebagai scintillating

scotoma (scotoma = defek lapang pandang). Skotoma ini dapat membesar dan akhirnya

menutupi seluruh lapang pandang. Aura positif dapat pula berbentuk seperti garis-garis zig

zag, atau bintang-bintang.

Aura negatif tampak seperti lubang gelap/hitam atau bintik-bintik hitam yang menutupi

lapangan pengelihatannya. Dapat pula berbentuk seperti tunnel vision; dimana lapang

pandang daerah kedua sisi menjadi gelap atau tertutup, sehingga lapang pandang terfokus

hanya pada bagian tengah (seolah-seolah melihat melalui lorong).

Price, Sylvia dan Lorraine M.Wilson.Nyeri. Huriawati,dkk.Patofisiologi edisi

6.Jakarta : EGC.2003

Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner. Cerebrum. A Textbook of Neuroanatomy.

United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.

Sherwood, laura.Susunan Saraf Pusat.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel

ke Sistem. Jakarta : EGC.2001