fisiologi seluler pada perawatan kritis

Upload: christian-solihin

Post on 08-Jul-2018

226 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    1/30

    FISIOLOGI SELULER PAPERAWATAN KR

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    2/30

     Pengantaran Oksigen dan Pemanfaatannya di Selu

    Fungsi organ yang adekuat sangat berg

    terhadap pasokan oksigen adekuatproduksi adenosine trifosfat (ATP).

    Pengangkutan O2 di sirkulasi yang

    dari paru – paru, pengantaran oksigenharus dapat eenuhi kebetabolise dari !aringan tubuh, kooksigen ("O2)

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    3/30

    Pada orang noral DO2 basal !aringan sudah #ukueberi pasokan oksigen !aringan.

     $ika dihadapakan pada kondisi peningkatan keseperti sakit kritis, pengantaran oksigen !aringditingkatkan dengan !alan eningkatkan #urahdan eningkatkan ekstraksi oksigen dari heoglo

    Dengan enurunkan hutang oksigen perioperpasien bedah risiko tinggi dengan !alan penoksigen bertarget enggunakan #airan dan enun!ukkan perbaikan yang signi%kan padaortalitas.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    4/30

     

    Penurunan ekstraksi oksigen dan penin

    pasien tekanan oksigen !aringan disebabkan oleh kerusakan tpeanfaatan oksigen, yang digunakaproses fosforilasi oksidatif dan pebentuk

    Disfungsi itokondria eainkan perapenting dala peanfaatan oksigen di !ar

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    5/30

    Mitokondria &itokondria erupakan suatu organel intra

    Fungsi ' Pengaturan etabolise, seperti peb

    ATP, oksidasi asa leak dan pebetukan

    Pengaturan keatian sel dengan inisiasi a

    dan nekrosis. oeostasis kalsiu dan ion

    Peberian isyarat intraseluler

    Pebentukan panas

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    6/30

     Transduksi Energi eua sel – sel pada tubuh eb

    energi untuk dapat bertahan hidup. *nergi tersebut digunakan

    epertahankan gradien ionik, pebdan perbaikan protein dan D+A.

    &itokondria erupakan kun#i pebentukan ATP dengan fosforilasi oyang di dorong oleh proses glikolisoksidasi terhadap asa leak.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    7/30

    likolisis erupakan sebuah proses katabolisenghasilkan dua olekul ATP dan tidak eoksigen.

    Asa leak di oksidasi pada itokondria denghasilkan satu olekul nikotinaiddinukleotida (+AD) tereduksi, a/in adenine din

    (FAD2) tereduksi dan asetil-0oa. &olekul asetil-0oA yang di hasilkan elalui

    proses tersebut dapat di ubah en!adi adenosin(ADP) yang erupakan bahan untuk pebentuka

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    8/30

    Rantai Respirasi Mitokondria 1antai pernafasan erupakan bagian

    dari fosforilasi oksidatif dan bertanggunatas peakaian oksigen tubuh

    pebentukan ATP.

    1antai respirasi terdiri atas epat koindi/idu (kopleks 3 sapai 3") dapengangkut elektron (ubikuinon dan sito(0yt 0))

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    9/30

    1antai respirasi itokondia

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    10/30

    Pengaturan Respirasi Seluler

    Pada orang sehat, saat etabolise akan ter!adi penurunan yang seentaATP'ADP,

    4ntuk eperbaiki hal tersebut akanpeningkatan akti/itas ATP sintetase dan pe

    parsial 5p. 6eseibangan antara potensial redoks d

    rantai pernafasan dan 5p en!adi terganeningkatkan respirasi untuk engekeseibangan.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    11/30

    Pada orang sakit keseibangan t

    dapat terganggu seperti pada kiskeik7 peindahan elektron dan proton akan enghilang, akibatnya aakan enghilang, dan enyebabkan

    sintetase berhenti berfungsi.

    6e!adian tersebut akan ei#u terproses apoptosis

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    12/30

    3nhibitor respirasi itokondria

    enyebabkan enghilangnya 5p.

    3nhibitori tersebut adalah karbon ono(0O), nitrit oksida (+O) dan sianida.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    13/30

    Nitrit Oksida +O erupakan sebuah gas radikal beb

    penting dala berbagai a#a %siologis seperti ' pengaturan terhadap tonus /askuler,

    penghabatan agregasi platelet,

    peberian isyarat, pebentukan eori

    eningkatkan akti/itas sitotoksik dari neu

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    14/30

    INHIBITOR MITOKONDR

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    15/30

    Karbon Monoksida &erupakan gas yang tidak berbau da

    berarna yang diproduksi elalui pebakaran yang tidak sepurna dari bahafosil.

    6era#unan 0O dapat di kon%rasi dari penakarboksiheoglobin (0Ob) yang tidak

    keapuan untuk engikat oksigen dkarena itu akan engganggu DO2 dan engkopleks 3" dari itokondria sehinggenghabat "O2.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    16/30

     Alkohol *tanol di etabolise elalui !alur

    dehidrogenase en!adi asetaldehid tokkeudian elalui !alur aldehid dehidroen!adi asetat.

    Asetaldehid eiliki keapuan enghabat rantai pernafasan kopleks 338333 dan 3" dan ening

     !ulah dari 1O dan enurunkan p

    ATP

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    17/30

    Sianida ianida erupakan sebuah inhibitor

    kopleks 3" dan penghabat ba#a !alur antioksidan seperti !alur kdan !alur glutation reduktase.

    Penghabatan terhadap rantai rse#ara drastis akan enurunkan "Oakan eningkatkan saturasi oksigpebuluh darah /ena.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    18/30

    Propofol Propofol eiliki keapuan

    enghabat kopleks 3 itokondrereduksi 5p pada kultur sel.

     Teuan tersebut erupakan dasar darpatologis propofol infusion syndroe (

    etabolik, kegagalan !antung rabdoiolisis), yang ungkin dapat selaa peberian infus dala aktlaa dan dengan dosis yang tinggi.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    19/30

    Metformin &etforin !uga dapat enganggu a

    dari kopleks 3 itokondria.

    &ekanise penghabatan itotersebut di yakini erupakan penyeb

    asidosis laktat yang sering ter!adisiste ekskresi terganggu.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    20/30

    Statin tatin erupakan penghabat 9-hidroks

    glutaril-0oa reduktase yang beker!a engkatalisis sintesis kolestrol, dolikol dan ub

    Penghabatan !alur dolikol diyakini e

    beberapa efek :pleiotropik;, efek iunooduladikaitkan dengan statin.

    Penghabatan sintesis ubikuinon (koponenrantai pernafasan) di yakini bertanggung !aake!adian iopati yang di sebabkan oleh statin

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    21/30

    Nukleos(t)ide Penghabat re/erse trans#riptase nukle

    erupakan hal penting pada terapi 3".

    ekanise ker!a obat ini dengan engen

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    22/30

    KEMATIAN SEL PADA PERAWATAN K 6eatian sel erupakan pusat dari berbaga

    proses patologis dala peraatan kritis.

    Proses patologis tersebut biasanya dihubungkahilangnya keapuan pengangkutan oksigen loter!adi se#ara tiba – tiba (seperti pada stroke atiokard) atau akibat dari gangguan %sik (seperdan luka bakar).

    Penatalaksanaan kondisi tersebut bertu!uaenurunkan kehilangan !ulah sel engebalikan DO2 dan enghabat ksekunder.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    23/30

    el – sel tubuh engalai proses keatiandua proses' yaitu apoptosis dan nekrosis.

    Apoptosis sering di tun!ukkan sebagai suatu%siologis untuk enghilangkan sel – sel ya

    di butuhkan atau sel yang #a#at seentara,

    +ekrosis di tun!ukkan sebagai suatu proses pterhadap proses keatian sel yang tidak ter

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    24/30

     Apoptosis Apoptosis erupakan ekanise tubu

    enyingkirkan sel – sel yang dibutuhkan lagi dengan #ara terkontrol

    el yang engalai apoptosis dapat dengan penarikan sel dari lingkun

    sekelilingnya, disertai kebo#oran ebdengan pengentalan dan fragentanukleus sel keudian akan di #ernfagosit.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    25/30

    Apoptosis dapat di#etuskan oleh tiga !alur yang b  $alur ekstrinsik

     $alur 3ntrinsik

    ran

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    26/30

    Akti/asi kaspase akan engh

    penghan#uran yang terkontrol tebeberapa proses penting di dalaseperti ' Pebelahan aktin dan iosin seluler

    Penghan#uran laina nuklear. Fragentasi retikulus endoplasa dan a

    golgi.

    Penghan#uran olekul adesi ekstraseluler

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    27/30

    Nekrosis 6eatian sel nekrosis tidak dapat di kontrol d

    enghasilkan respon inaatorik dan gterhadap arsitektur disekeliling sel tersebut.

    +ekrosis ter!adi akibat kerusakan yang parah yang disebabkan oleh gangguan seperti hipokradiasi, traua langsung dan infeksi.

    angguan tersebut akan eediasi proses kelalui keruntuhan gradien ionik, depl

    kerusakan terhadap D+A dan produksi

    oksigen reaktif.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    28/30

    KESIMPULAN Pentingnya siste pengantaran oksig

    anipulasinya dala keadaan peritelah di kenal selaa bertahun – tahun

    &eskipun begitu ketidakapuan

    eu!udkan inter/ensi tersebut tepenyakit kritis telah ebuat banyke#ea.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    29/30

    =eberapa dekade terakhir telah epeperkebangan yang #ukup pesat dal

    peahaan engenai pato%siologi dibalik organ yang ter!adi akibat inlaasi generalisat

    Penurunan peanfaatan oksigen, kerusakan fungsi itokondria dan keatian dari sel

    dala hal tersebut. 4saha yang terus berlan!ut untuk engan

    tersebut dan engubah hasil terapi dari pas

    sakit kritis sangatlah ditunggu – tunggu.

  • 8/19/2019 Fisiologi Seluler Pada Perawatan Kritis

    30/30

     THANK YOU