fisiologi gi didiong.docx

7/26/2019 Fisiologi GI didiong.docx

1/20

a. Fisiologi esofagus

1) Menelan

Menelan ketika suatu bolus, atau gumpalan makanan yang

telah di kunyah atau encer, secara sengaja di dorong oleh lidah ke

belakang mulut menuju laring, tekanan bolus merangsang resptor

reseptor tekanan faring yang merangsang impuls aferen ke pusat

menelan yang terletak di medulla batang otak pusat menelan

kemudian secara refleks mengaktifkan dalam urutan yang sesuai

otot otot yang terlibat dalm proses menelan, terjadi pengaktifan

berbagai respons yang sangat terkoordinasi dalam suatu pola tuntas

atau gagal spesifik dalam suatu periode waktu. Menelan di mulaisecara volunter, tetapi sekali dimulai gerakan ini tidak bisa di

hentikan karena ada gerakan peristaltik. (Sherwood, !1")

Menelan dibagi menjadi tahap ororfaring dan tahap

esofagus. #ahap orofaring berlangsung sekitar 1 detik dan

terdiridari pemindahan bolus dari mulut melalui faring untuk

masuk ke esofagus. $etika masuk ke faring, bolus makanan harus

di arah kan ke dalam esofagus dan di cegah untuk masuk ke lubang

lubang lain yang berhubungan dengan faring. Makanan harus di

jaga agar tidak masuk kembali ke mulut, masuk ke saluran hidung,

atau masuk ke trakea. Semua ini di atur oleh aktivitas aktivitas

terkoordinasi berikut %

1 &osisi lidah yang menekan langit langit keras menjaga agar

makanan tidak masuk lagi ke mulut sewaktu menelan

'vula terangkat dan menekan bagian belakang tenggorakan,

menutup salutan hidung dari faring sehingga makanan tidak

masuk ke hidung

Makanan di cegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring

dan penutupan erat oleh pita suara di pintu masuk laring atau

glotis. agian pertama trakea adalah laring, atau voice bo*,

yang di lintangi oleh pita suara. Sewaktu menelan pita suara

melakukan tugas yang tidak berkaitan dengan berbicara.

$ontraksi otot otot laring mendekatkan kedua pita suara satu

sama lain sehingga pintu masuk glotis tertutup. olus juga


2/20

mendorong suatu lipatan kecil jaringan tulang rawan, epiglotis,

ke belakang menutupi glotis sebagai proteksi tambahan agar

makanan tidak masuk ke saluran napas.

" +ang bersangkutan tidak melakukan upaya respirasi ketika

saluran napas secara temporer tertutup sewaktu menelan,

karena pusat menelan secara menghambat pusat pernafasan

dekatnya

-engan laring dan trakea tertutup, otot otot faring berkontraksi

untuk mendorong bolus ke dalam esofagus (Sherwood,!1")

NEUROFISIOLOGI MENELAN

&roses menelan dapat dibagi menjadi fase yaitu fase oral, fase

faringeal dan fase esophageal.

FASE ORAL

&ada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus

makanan yang dilaksanakan oleh gigi geligi, lidah, palatum mole, otot

otot pipi dan saliva untuk menggiling dan membentuk bolus dengan

konsistensi dan ukuran yang siap untuk ditelan. &roses ini berlangsung

secara di sadari. (Sherwood, !1")FASE FARINGEAL

/ase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring

anterior (arkus palatoglosus) dan refleks menelansegera timbul.

olus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal,

meningkatkan waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu

pembukaan sfingter esofagus bagian atas. ertambahnya volume bolus

menyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan pangkal lidah,

pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan

sfingter esofagus bagian atas. 0aktuPharyngeal transitjuga bertambah

sesuai dengan umur. (Sherwood, !1")

FASE ESOFAGEAL

&ada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari.

olus makanan turun lebih lambat dari fase faringeal yaitu " cm

detik.


3/20

/ase ini terdiri dari beberapa tahapan %

a) -imulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. 2elombang

peristaltikprimer terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot

sirkuler dinding esofagus bagian proksimal. 2elombang peristaltik

pertama ini akan diikuti oleh gelombangperistaltik kedua yang

merupakan respons akibat regangan dinding esofagus.

b) 2erakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf

pleksus mienterikus yang terletak diantara otot longitudinal dan

otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang ini bergerak

seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus. (Sherwood,

!1")

-inding esofagus terdiri dari " lapisan, yaitu %

1. Mukosa

#erbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke

faring bagian atas, dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak

tahan terhadap isi lambung yang sangat asam. (Sherwood, !1")

. Sub Mukosa

Mengandung selsel sekretoris yang menghasilkan mukus yang dapat

mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi

mukosa dari cedera akibat 3at kimia. (Sherwood, !1")

. Muskularis

4tot bagian esofagus, merupakan otot rangka. Sedangkan otot pada

separuh bagian bawah merupakan otot polos, bagian yang

diantaranya terdiri dari campuran antara otot rangka dan otot polos.

(Sherwood, !1")". 5apisan bagian luar (Serosa)

#erdiri dari jaringan ikat yang jarang menghubungkan esofagus

dengan strukturstruktur yang berdekatan, tidak adanya serosa

mengakibatkan penyebaran selsel tumor lebih cepat (bila ada kanker

esofagus) dan kemungkinan bocor setelah operasi lebih besar.

&ersarafan utama esofagus dilakukan oleh serabutserabut simpatis

dan parasimpatis dari sistem saraf otonom. Serabutserabut


4/20

parasimpatis dibawa oleh nervus vagus yang dianggap merupakan

saraf motorik. Selain persarafan ekstrinsik tersebut, terdapat juga

jalajala longitudinal (&leksus 6llerbach) dan berperan untuk

mengatur peristaltik esofagus normal.-istribusi darah esofagus

mengikuti pola segmental, bagian atas disuplai oleh cabangcabang

arteria tiroide inferior dan subklavia. agian tengah disuplai oleh

cabangcabang segmental aorta dan artetia bronkiales, sedangkan

bagian sub diafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan

frenika inferior. &eranan esofagus adalah menghantarkan makanan

dan minuman dari faring ke lambung. &ada keadaan istirahat antara

proses menelan, esofagus tertutup kedua ujungnya oleh sfingter

esofagus atas dan bawah. Sfingter esofagus atas berguna mencegah

aliran balik cairan lambung ke esofagus (7efluks). Susunan otot

faring dan sepertiga bagian atas esofagus adalah otot lurik. $arena

itu, gelombang peristaltik di daerah ini hanya diatur oleh impuls

saraf rangka dalam saraf glosofaringeal dan saraf vagus. &ada

duapertiga bagian bawah esofagus, ototnya merupakan otot polos,

namun bagian esofagus ini juga secara kuat diatur oleh saraf vagus

yang bekerja melalui hubungannya dengan sistem saraf mienterikus.

Sewaktu saraf vagus yang menuju esofagus terpotong, setelah

beberapa hari pleksus saraf mienterikus esofagus menjadi cukup

terangsang untuk menimbulkan gelombang peristaltik sekunder yang

kuat bahkan tanpa bantuan dari refleks vagal. $arena itu, sesudah

paralisis refleks penelanan, makanan yang didorong dengan cara lain

ke dalam esofagus bagian bawah tetap siap untuk masuk ke dalamlambung. (Sherwood, !1")

7elaksasi reseptif dari lambung. Sewaktu gelombang

peristaltik esofagus berjalan ke arah lambung, timbul suatu

gelombang relaksasi, yang dihantarkan melalui neuron penghambat

mienterikus, mendahului peristaltik. Selanjutnya, seluruh lambung

dan sedikit lebih luas bahkan duodenum menjadi terelaksasi swaktu

gelombang ini mencapai bagian akhir esofagus dan dengan demikian


5/20

mempersiapkan lebih awal untuk menerima makanan yang didorong

ke bawah esofagus selama proses menelan. (Sherwood, !1")

Fungsi sfingter esofagus bagian bawa ! sfingter gastroesofageal)

&ada ujung bawah esofagus,meluas dari sekitar dua sampai

lima sentimeter diatas perbatasan dengan lambung, otot sirkular

esofagus berfungsi sebagai sfingter esofagus bagian bawah atau

sfingter gastroesofageal. Secara anatomis,sfingter ini tidak berbeda

dengan bagian esofagus yang lain. Secara fisiologis normalnya

sfingter tetap berkonstriksi secara tonik (dengan tekanan intraluminal

pada titik ini di esofagus sekitar ! mm8g), berbeda dengan bagian

tengah esofagus antara sfingter bagian atas dan bagian bawah, yang

normalnya tetap berelaksasi. Sewaktu gelombang peristaltik

penelanan melewati esofagus, relaksasi reseptif akan merelaksasi

sfingter esofagus bagian bawah medahului gelombang peristaltik dan

mempermudah dorongan makanan yang ditelan ke dalam lambung.

Sangat jarang, sfingter tidak berelaksasi dengan baik, mengakibatkan

keadaan yang disebut akalasia. (Sherwood, !1")

9si lambung bersifat sangat asam dan mengandung banyak

en3im proteolitik. Mukosa esofagus, kecuali pada seperdelapan

bagian bawah esofagus, tidak mampu menahan kerja pencernaan

yang lama dari sekresi getah lambung. $onstriksi tonik dari sfingter

esofageal bagian bawah akan membantu untuk mencegah refluks

yang bermakna dari isi lambung ke dalam esofagus kecuali pada

keadaan abnormal. (Sherwood, !1")

&encegahan tambahan terhadap refluks dengan penutupanseperti katup di ujung distal esofagus. /aktor lain yang mencegah

refluks adalah mekanisme seperti katup pada bagian esofagus yang

pendek yang terletak tepat di bawah diafragma sebelum mencapai

lambung. &eningkatan tekanan intraabdominal akan mendesak

esofagus pada titik ini ke dalam pada saat yang bersamaan ketika

tekanan ini meningkatkan tekanan intragastrik. :adi, penutupan

seperti katup ini, pada esofagus bagian bawah akan mencegah


6/20

tekanan abdominal yang tinggi yang berasal dari desakan isi

lambung ke dalam esofagus. $alau tidak, setiap kali kita berjalan,

batuk atau bernafas kuat, kita mungkin mengeluarkan asam ke dalam

esofagus. (Sherwood, !1")

b. Fisiologi gaster

5ambung adalah rongga seperti kantung berbentuk : yang terletak

antara esofagus dan usus halus. 4rgan ini dibagi menjadi tiga bagian

berdasarkan pembedaan anatomik, histologis, dan fungsional. /undus

adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus. agian

tengah atau utama lambung adalah korpus. 5apisan otot polos di

fundus dan korpus relatif tipis, tetapi bagian bawah lambung, antrum,

memiliki otot yang jauh lebih tebal. &erbedaan ketebalan otor ini

memiliki peran penting dalam motilitas lambung di kedua regio

tersebur, seperti segera akan anda ketahui. :uga terdapat perbedaan

kelenjar di mukosa regioregio ini. agian terminal lambung adalah

sfingter pilorus, yang bekerja sebagai sawar antara lambung dan

bagian atas usus halus, duodenum. (Sherwood, !1)

5ambung melakukan tiga fungsi utama%

1 /ungsi terpenting lambung adalah menyimpan makanan yang

masuk sampai makanan dapat disalurkan ke usus halus dengan

kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang

optimal. -iperlukan waktu beberapa jam untuk mencerna dan

menyerap satu porsi makanan yang dikonsumsi hanya dalam

bilangan menit. $arena usus halus adalah tempat utama pencernaan

dan penyerapan, maka lambung perlu menyimpan makanan danmenyalurkannya secara mencicil ke duodenum dengan kecepatan

yang tidak melebihi kapasitas usus halus.

5ambung mengeluarkan asam hidroklorida (8;l) dan en3im yang

memulai pencernaan protein.

Melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang tertelan

dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk

menghasilkan campuran cairan kentai yang dikenal sebagai kimus.


7/20

9si lambung harus diubah menjadi kimus sebelum dapat dialirkan

ke duodenum.

(Sherwood, !1)

2ambar 1. anatomi lambung (Sherwood, !1)

a &engisian lambung

$etika kosong, lambung memiliki volume sekitar ! ml, tetapi

volume lambung dapat bertambah hingga sekitar 1 liter (1!!! ml)saat makan. 5ambung dapat menampung peningkatan volume !

kali lipat tersebut dengan tidak banyak mengalami perubahan

regangan di dindingnya dan peningkatan tekanan intra lambung,

melalui mekanisme berikut. agian interior lambung membentuk

lipatanlipatan dalam. Sewaktu makan, lipatan menjadi lebih kecil

dan nyaris mendatar sewaktu lambung sedikit melemas seriap kali

makanan masuk, seperti ekspansi bertahap kantung es yang sedang


8/20

diisi. 7elaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini

disebut relaksasi reseptif, relaksasi ini meningkatkan kemampuan

lambung menampung tambahan volume makanan dengan hanya

menyebabkan sedikit peningkatan tekanan lambung.


9/20

c &encampuran makanan

$ontraksi peristaltik antrum yang kuat mencampur makanan

dengan sekresi lambung untuk menghasilkan kimus. Setiap

gelombang peristaltik anrrum mendorong kimus maju menuju

sfingter pilorus. $ontraksi tonik sfingter pilorus normalnya

menyebabkan sfingter ini nyaris menutup. 5ubang yang cukup

besar untuk dilalui oleh air dan cairan lain tetapi terlalu kecil untuk

kimus kental kecuali jika kimus didorong oleh kontraksi peristaltik

antrum yang kuat. ahkan demikianpun dari ! ml kimus yang

dapat ditampung oleh antrum, biasanya hanya beberapa mililiter isi

antrum yang terdorong ke duodenum pada setiap gelombang

peristaltik. Sebelum lebih banyak kimus yang rerperas keluar,

gelombang peristaltik mencapai sfingter pilorus dan menyebabkan

sfingter ini berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan

mencegah mengalirnya kimus lebih lanjut ke duodenum. Massa

kimus antrum yang sedang terdorong maju tetapi tidak dapat

masuk ke duodenum rertahan mendadak di sfingter yang terturup

dan memantul balik ke dalam antrum, hanya untuk didorong

kembali ke sfingter dan memantul balik oleh gelombang peristaltik

baru. 2erakan maju mundur ini mencampur kimus secara merata di

antrum. (Sherwood, !1)

d &engosongan lambung

&engosongan lambung umumnya dikontrol oleh faktor di

duodenum. Selain mencampur isi lambung, kontraksi peristaltik

antrum adalah gaya pendorong untuk mengosongkan isi lambung.:umlah kimus yang lolos ke duodenum pada setiap gelombang

kontraksi sebelum sfingter pilorus menutup erat terutama

bergantung pada kekuatan peristalsis. 9ntensitas peristalsis antrum

dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari

lambung dan duodenum> karena itu, pengosongan lambung diatur

baik oleh faktor lambung maupun duodenum. /aktorfaktor ini

mempengaruhi eksitabilitas lambung dengan sedikit


10/20

mendepolarisasi atau menghiperpolarisasi otot polos lambung.

=ksitabilitas ini, selanjutnya, adalah penenru derajat aktivitas

peristaltik antrum. Semakin besar eksitabilitas, semakin sering

menghasilkan potensial aksi, semakin besar tingkat aktivitas

peristaltik di antrum, dan semakin cepat laju pengosongan

lambung. (Sherwood, !1)

". /isiologi motilitas usus halus

Merupakan gerakan usus halus mencampur isinya dengan en3im

untuk pencernaan, memungkinkan produk akhir perncernaan

mengadakan kontak dengan sel absorptif, dan mendorong 3at sisa

memasuki usus besar. &ergerakan ini dipicu oleh peregangan dan

secara refleks dikendalikan oleh sistem saraf otonom. Motilitas usus

halus terdiri atas %

1) 2erakan segmentasi

&ergerakan segmentasi adalah gerakan mencampur makanan

dengan en3im ? en3im pencernaan agar mudah untuk dicerna dan

diabsorpsi. 4tot yang berperan pada kontraksi segmentasi untuk

mencampur makanan adalah otot longitudinal. ila bagian

mengalami distensi oleh makanan, dinding usus halus akan

berkontraksi secara lokal. &ada saat satu segmen usus halus yang

berkontraksi mengalami relaksasi, segmen lainnya segera akan

memulai kontraksi, demikian seterusnya. 2erakan ini berulang

terus sehingga makanan akan bercampur dengan en3im

pencernaan dana mengadakan hubungan dengan en3im mukosa

dan selanjutnya terjadi absorpsi. $ontraksi segmentasiberlangsung karena adanya gelombang lambat yang merupakan

basic electrical rhytm (=7) dari otot polos saluran cerna. &roses

kontraksi segmentasi berlangsung @ sampai 1 kalimenit pada

duodenum, A kalimenit, dan sekitar B kalimenit pada ileum, dan

setiap kontraksi berlangdung sampai C detik.

) 2erakan peristaltik


11/20

&ergerakan profulsif atau gerakan peristaltik mendorong makanan

ke arah usus besar (colon). &embagian pergerakan ini sebenarnya

sulit dibedakan oleh karena sebagian besar pergerakan usus halus

merupakan kombinasi dari kedua gerakan tersebut.

2erakan peristaltik pada usus halus mendorong makanan

menuju kearah colon denagan kecepatan !, sampai cm detik,

dimana pada bagian proksimal lebih cepat dibandingkan pada

bagian distal. 2erakan peristaltic ini sangat lemah dan biasanya

menghilang setelah barlangsung sekitar sampai cm, dan jarang

lebih dari 1! cm. 7atarata pergerakan makanan pada usus halus

hanya 1 cmmenit. 9ni berarti pada keadaan normal, makanan dari

pilorus akan tiba di ileocaecal junction dalam waktu sampai

jam.

#. $atofisiologi kelainan motilitas usus alus ingga timbuln%a ge&ala

1) 9leus

=tiologi

Sebagian besar kasus ileus terjadi setelah operasi intra

abdomen karena adanya reflek penghambatan peristaltic akibat

visera abdomen yang tersentuh tangan. $embalinya aktivitas usus

normal setelah operasi perut mengikuti pola % usus kecil fungsi

biasanya kembali dalam beberapa jam, perut kembali kegiatan

dalam waktu 1 hari, dan usus besar kembali kegiatankegiatan

dalam hari. (Sjamsuhidajat, !1)

&enyebab lain dari adinamik ileus adalah%

a) Sepsisb) 4batobatan (contohnya, opioids, antacids, warfarin,

amitriptyline, chlorproma3ine)

c) Metabolik (contohnya, rendah potassium, magnesium, atau

sodium> anemia> hiposmolalitas)

d) 9nfark myocard

e) &neumonia


12/20

f) 6toni usus dan peregangan gas sering timbul menyertai

berbagai kondisi #raumatik (contohnya, fractur costa, fractur

tulang belakang, trauma medulla spinalis)

g) ;olic renal dan colic bilier

h) 9nflamasi 9ntraabdominal dan peritonitis

i) 8ematom retroperitoneal (&rice, !1)

&atofisiologi

7espon stres bedah mengarah pada system endokrin

sistemik dan mediator inflamasi yang juga mempengaruhi

perkembangan ileus. D7at ModelsE menunjukkan laparotomi,

eventration dan kompresi usus, mengakibatkan peningkatan jumlah

makrofag, monosit, sel dendritik, sel #,


13/20

diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari ke sepuluh. #idak

adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen

dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan

dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit.

&engaruh atas kehilangan ini adalah penyempitan ruang cairan

ekstrasel yang mengakibatkan syokhipotensi, pengurangan curah

jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik.

&eregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran

setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke

dalam usus. =fek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat

distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai

absorpsi toksintoksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan

sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia (&rice, !1)

&ada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul

tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan

cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam

jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. agian usus

proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. /ungsi sekresi dan

absorpsi membran mukosa usus menurun, dan dinding usus

menjadi edema dan kongesti. -istensi intestinal yang berat, dengan

sendirinya secara terus menerus dan progresif akan mengacaukan

peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko

dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian.

(&rice, !1)

e. $atofisiologi gangguan motilitas "olon ingga timbuln%a ge&ala/ungsi usus besar ialah menyerap air, vitamin dan elektrolit,

ekskresi mukus, serta menyimpan feses dan kemudian mendorongnya

keluar. 5apisan otot longitudinal kolon membentuk tiga buah pita

(tenia) yang lrbih pendek dari kolon itu sendiri sehingga kolon

berlipatlipat dan berbentuk seperti sakulus, yang disebut haustra.kolon

transversum dan kolon sigmoideum terletak intraperitoneal dan

dilengkapi dengnan mesenterium. (Sjamsuhidayat G de :ong, !1)


14/20


15/20

/aktor predisposisi ialah mesenterium yang panjang dengan basis

yang sempit. $onstipasi kronik berat sebagian besar dialami oleh

penderita volvulus sigmoid. (Sjamsuhidayat G de :ong, !1)

2ambaran klinis

&ada anamnesis, umumnya penderita sudah berulangulang

mengalami serangan nyeri perut samar dan kolik usus da perut

kembung, nyeri perut bersifat intermitten disertai kejang perut

bagian bawah yang berlangsung cepatdi sertai obstipasi total. &ada

pemeriksaan fisik tampak distensi perut yang mencolok. &ada

perkusi, terdengar timpani karena sigmoid yang besar sekali.

(Sjamsuhidayat G de :ong, !1)

-iagnosis

&ada foto polos perut terlihat distensi usus besar mengisi separuh

perut kiri dengan kedua ujung segmen berbentuk seperti tapal kuda

atau paruh burung. -engan foto barium ditemukan obstruksi

dengan gambaran paruh burung, yaitu konfigurasi obstruksi akibat

torsi. (Sjamsuhidayat G de :ong, !1)

#atalaksana

#erapi terpanting ialah dekompresilengkung sigmoid yang dapat

dilakukan dengan rektoskop, endoskop, atau pipa lentur besar. -an

bisa dilakukan pembedahan. (Sjamsuhidayat G de :ong, !1)

c -ivertikulitis

=tiologi

-ivertikulitis adalah radang akut divertikel tanpa adanya perforasi.

iasanya radang disebabkan oleh retensi feses didalamnya.#ekanan didalam sigmoid berperan terjadinya divertikel juga

berperan pada retensiisi usus dalam divertikel. &erforasi

menyebabkan peridiverkulitis terbatas, abses, atau peritonitis

umum. 6bses mungkin diresorpsi atau meluas menjadi besar adang

abses menembuns rongga peritoneum dan menyebabka peritonitis

umum dalam lumen ususatau lumen kandung kemih. 4bstruksi


16/20

kronik dapat timbul karena fibrosis. (Sjamsuhidayat G de :ong,

!1)

2ejala klinis

Serangan akut berupa nyeri perut kiri bawah atau suprapubik.

Sering konstipasi atau diare. Mual dan muntah tergantung lokasi

serangan juga ditemukan demam, distensi perut sedang, massa di

daerah pelvis atau kiri bawah, mungkin disertai rangsangan

peritoneal dan leukositosis sedang. (Sjamsuhidayat G de :ong,

!1)

-iagnosis

&emeriksaan foto rontgen barium tidak dapat dilakukan fase akut ,

endoskopi baru dapat dilihat setelah proses akut mereda.


#atalaksana

&ada fase akut dilakukan tindakan konservatif berupa puas,

pemasangan pipa isap lambung,infus, pemberian antibiotik

sistemik, dan analgetik. 7eseksi sigmoid dapat dilakukan dengan

cara hartmann dengan kolostomi sementara. (Sjamsuhidayat G de

:ong, !1)

d &enyakit 8irchprung

=tiologi

agian kolon dari yang paling distal sampai bagian usus berbeda

ukuran penampangnya, tida mempunyai ganglion parasimpatik

intramural. agian kolon aganglionik tidak dapat mengembang

senhingga tetap sempit dan menyebabkan terganggu defekasi.6kibatnya kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja

yang tertimbun dan membentuk megakolon. (Sjamsuhidayat G de

:ong, !1)

2ambaran klinis

2ejala utama berupa gangguan defekasi yang dapat timbul " jam

setelah lahir. #rias klasik mekonium (isi usus) terlambat yaitu lebih

dari " jam pertama, muntah hijau, dan perut membuncit


17/20

seluruhnya. 6dakalanya gejala obstipasi kronik diselingi oleh diare

berat dengan feses berbau dan berwarna khas akibat timbulnya

penyulit berupa enterokolitis. (Sjamsuhidayat G de :ong, !1)

-iagnosis

6namnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinis

perut membuncit seluruhnya merupakan kunci diagnosis.


#atalaksana

&rinsip penanganan adalah mengatasi obstruksi, mencegah

terjadinya enterokolitis, membuang segmeg aganglionik dan

kontinuitas usus. (Sjamsuhidayat G de :ong, !1)

e ;olitis ulserative

=tiologi

&enyebab pasti dari penyakit ini masih belum juga diketahui. #eori

tentang apa penyebab kolitis ulseratif sangat banyak, tetapi tidak

satupun dapat membuktikan secara pas. &enelitianpenelitian telah

dilakukan dan membuktikan adanya kemungkinan lebih dari satu

penyebab dan efek kumulasi dari penyebab tersebut adalah akar

dari keadaan patologis. &enyebabnya meliputi herediter, faktor

genetik, faktor lingkungan, atau gangguan sistem imun. Secara

garis besar dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu faktor

ekstrinsik dan faktor intrinsik. (&rice, !1)

/aktor ekstrinsik

a) -iet% asupan makanan cepat saji dan gula telah dihubungkan

pada banyak penelitian dengan kemungkinan menderita kolitisulseratif.

b) 9nfeksi% beberapa peneliti menyatakan bahwa kolitis ulseratif

dapat berhubungan dengan beberapa infeksi saluran cerna yang

disebabkan oleh mikroorganisme =. ;oli. Satu teori

menjelaskan bahwa virus measles yang belum dibersihkan dari

tubuh dengan tuntas dapat menyebabkan inflamasi kronik

ringan dari mukosa usus.


18/20

c) 4batobatan% penelitian juga menunjukkan hubungan antara

asupan oral pil kontrasepsi dan kolitis ulseratif dapat

menyebabkan pasien menderita serangan apalagi jika

mengkonsumsi antibiotik dan


19/20

&atofisiologi

$olitis ulseratif merupakan penyakit primer yang

didapatkan pada kolon, yang merupakan perluasan dari rektum.

$elainan pada rektum yang menyebar kebagian kolon yang lain

dengan gambaran mukosa yang normal tidak dijumpai. $elainan

ini akan behenti pada daerah ileosekal, namun pada keadaan yang

berat kelainan dapat tejadi pada ileum terminalis dan appendiks.

&ada daerah ileosekal akan terjadi kerusakan sfingter dan terjadi

inkompetensi. (&rice, !1)

&anjang kolon akan menjadi normal, pemendekan ini

disebakan terjadinya kelainan muskkuler terutama pada koln

distaldan rektum. #erjadinya striktur tidak selalu didaptkan pada

penyakit ini, melaikan dapat terjadi hipertrofi lokal lapisan

muskularis yang akan berakibat stenosis yang reversibel(&rice,

!1)

5esi patologik awal hanya terbatas pada lapisan mukosa,

berupa pembentukan abses pada kriptus, yang jelas berbeda dengan

lesi pada penyakit crohn yang menyerang seluruh tebal dinding

usus. &ada permulaan penyakit, timbul edema dan kongesti

mukosa. =dema dapat menyebabkan kerapuhan hebat sehingga

terjadi perdarahan pada trauma yang hanya ringan, seperti gesekan

ringan pada permukaan. (Sjamsuhidajat, !1)

&ada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus

pecah menembus dinding kriptus dan menyear dalam lapisan

submukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosakemudian terlepas menyisakan daerah yang tidak bermukosa

(tukak). #ukak mula mula tersebar dan dangkal, tetapi pada

stadium yang lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi

lebih luas sekali sehingga menyebabkan banyak kehilangan

jaringan, protein dan darah. (&rice, !1)

-6/#67 &'S#6$6


20/20

2anong. !11.Fisiologi Manusia. :akarta % =2;

9sselbacher, et al. !1".Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13

Volume . :akarta. =2;

Sherwood, 5. !1.Fisiologi Manusia Dari !el ke !istem Edisi ". :akarta. =2;

fisiologi gi didiong.docx

Documents