Syok

Yanti Pangemanan

Definisi

• Syok: Sindroma klinis kompleks ditandai oleh gangguan metabolisme selular dikarenakan oleh penurunan perfusi jaringan

• Syok Kardiogenik: ditandai dengan penurunan kekuatan kontraksi serat miokardium yang mengakibatkan penurunan curah jantung

• Syok Hipovolemik: terjadi jika volume darah tidak adekuat untuk mengisi rongga intravaskular

• Syok distributif : disebabkan oleh kegagalan distribusi sirkulasi volume darah

• Syok obstruktif : Merupakan dampak dari gagalnya pengisian ventrikel (penurunan preload), yang sangat cepat dapat menyebabkan penurunan kardiak output.

• NormalCO = SV x HR

MAP = CO x SVR

• Syok Kardiogenik↓CO = ↓SV x HR

↓MAP = ↓CO x SVR

• Syok HipovolemikCO = ↓ SV x HR

↓ MAP = ↓ CO x SVR

CO: Cardiac OutputSV: Stroke VolumeHR: Heart RateMAP: Mean Arterial PressureSVR: Sistemic Vascular Resistant

Klasifikasi Syok, berdasarkan defisit fisiologis utama

• Penurunan volume darah (Syok Hipovolemik)– Syok luka bakar– Syok hiperglikemia– Syok hipovolemik atau hemoragik– Syok oligemik (defisiensi volume darah)– Syok surgikal

• Penurunan kontraktilitas jantung (Syok Kardiogenik)– Syok kardiogenik

• Penurunan tonus vaskular (Syok Distributif)– Syok Alergi, anafilaktik atau histamin– Syok bakterial, endotoksin, septik, toksik– Syok neurogenik, spinal– Syok vasogenik– Syok insulin

• Syok Obstruktif

Etiologi Syok Kardiogenik

• Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary arrest, operasi jantung

• Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot papilari, ruptur dinding jantung, aneurisme ventrikel, Kardiomiopati, tumor jantung, trombus atrium, pulmonary embolisme, disfungsi katub, miokarditis, tamponade jantung

• Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia

PatofisiologiIskemia ventrikel Masalah Struktur Disritmia

Aliran darah tidak efektif

Penurunan curah jantung

Penurunan isi sekuncup

Pengosongan ventrikel tidak efektif

Peningkatan tekanan paru

Edema Paru

Penurunan Oksigenasi

Penurunan suplai oksigen sel

Gangguan perfusi jaringan

Gangguan Metabolisme selular

Syok Kardiogenik

Etiologi Syok Hipovolemik

• Absolut– Kehilangan volume darah: trauma, pembedahan,

pendarahan sal cerna– Kehilangan plasma: luka bakar, lesi yang luas– Kehilangan cairan tubuh lainnya: muntah berat, diare

berat, diuresis berat• Relatif

– Kehilangan integritas intravaskular: ruptur limpa, fraktur pelvis dan femur, pankreatitis hemoragik, hemothoraks, hemoperitoneum, arterial dissection

– Peningkatan permeabilitas membran kapiler: sepsis, anafilaksis, luka bakar

– Penurunan tekanan osmotik koloid: kekurangan sodium berat, hipopituitarism, sirosis, obstruksi intestinal

Hipovolemia relatif Hipovolemia Absolut

Penurunan volume sirkulasi

Penurunan venous return

Penurunan Stroke volume

Penurunan curah jantung

Penurunan suplai oksigen sel

Gangguan perfusi jaringan

Gangguan Metabolisme selular

Syok Hipovolemik

perdarahan

Menurunkan tekanan pengisian sirkulasi

Menurunkan alir balik vena

Curah jantung menurun di bawah normal

syok

Hubungan volume perdarahan dengan curah jantung dan tekanan arteri

• Penurunan tekanan arteri setelah perdarahan menimbulkan refleks simpatis yang sangat kuat

• Refleks ini merangsang vasokonstriktor simpatis di seluruh tubuh, dan akan menghasilkan :

1. Konstriksi arteriol (meningkatkan tekanan perifer lokal)

2. Konstriksi vena dan tempat penyimpanan darah vena (membantu mempertahankan kecukupan alir balik vena)

3. Aktivitas jantung meningkat

Syok hemorargik non progresif (syok terkompensasi)

• Penderita akan pulih kembali bila syok tidak cukup berat untuk menimbulkan progresifnya sendiri

Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali

• Refleks baroreseptor (menimbulkan rangsangan simpatis yang kuat pada sirkulasi)

• Respons iskemik sistem saraf pusat (menimbulkan rangsangan simpatis di seluruh tubuh)

• Stres-relaksasi timbal balik dari sistem sirkulasi (sebabkan pembuluh darah berkontraksi seiring dengan pengurangan vol. darah, sehingga volume darah yang tersedia akan cukup untuk sirkulasi)

Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali

• Pembentukan angiotensin ( menimbulkan konstriksi arteri perifer dan menyebabkan peningkatan penahanan air dan garam oleh ginjal, yang membantu mencegah berlanjutnya syok)

• Pembentukan vasopresin (hormon antidiuretik, menimbulkan konstriksi arteri dan vena perifer serta sangat meningkatkan retensi air oleh ginjal

Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali

• Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke arah normal :– Absorbsi sejumlah besar cairan dari traktus

intestinal– Absorbsi cairan dari ruang interstitial tubuh ke

dalam kapiler darah– Penahanan air dan garam oleh ginjal– Peningkatan rasa haus serta kenaikan selera

untuk garam

Syok hipovolemik akibat kehilangan plasma

• Ditemukan pada keadaan-kaedaan :– Obstruksi usus halus ( menyebabkan

penurunan plasma secara hebat) • Distensi usus halus pada bagian obstruksi akan

hambat alir balik vena dalam sirkulasi intestinal, sehingga meningkatkan tekanan kapiler intestinal

• Cairan akan keluar dari kapiler danmasuk kedalam dinding dan lumen usus

– Penderita dengan luka bakar hebat• Akan terjadi kehilangan cairan plasma yang banyak,

sehingga volume plasma akan sangat menurun

Syok hipovolemik akibat trauma• Perdarahan• Kontusio tubuh dapat merusak kapiler

sehingga terjadi kehilangan plasma yang berlebihan kedalam jaringan pengurangan volume plasma syok hipovolemik

• Rasa nyeri menghambat pusat vasomotor menghambat sinyal simpatis ke sirkulasi meningkatkan kelenturan vaskular dan mengurangi aliran balik vena

Etiologi syok distributif

• Syok septik: Bakteri, virus, fungi, parasit• Syok anafilaktik: alergen yang sudah terpapar

sebelumnya seperti antibiotik, makanan, bisa dan serbuk

• Syok neurogenik: terganggunya transmisi impuls atau terhambatnya aliran keluar simpatetic dari pusat vasomotor di otak, kerusakan spinal cord di atas level T6, anastesi spinal, obat- obatan, stress emosional, nyeri dan disfungsi CNS (Central Nervous System)

Patofisiologi syok distributif

Etiologi syok obstruktif

• Temponade jantung : Merupakan kompresi pada jantung yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperkardial akibat pengumpulan darah atau cairan dalam perkardium (250 cc bila pengumpulan darah atau cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan itu berlangsung lambat)

• Tension Pneumothorax • Emboli paru

Manifestasi klinis• TD sistolik < 90 mmHg• HR > 100 x/mnt• Nadi lemah• Penurunan bunyi jantung• Perubahan sensori• Kulit dingin, pucat, lembab• Urin output < 30 ml/jam• Nyeri dada• Disritmia• Takipnea• Penurunan curah jantung• Peningkatan PAWP(=PCWP), RAP (Right Atrium Pressure)• Pengingkatan SVR (Stroke Volume Resistant)

Tahapan Syok• Tahap awal/kompensasi

– MAP turun 10-15 mmHg– Aktivasi SS simpatis melawan SS parasimpatis– Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan

splanknik menperbaiki sirkulasi otak dan jantung– Penurunan aliran darah koroner metabolisme anaerob dan

dialtasi arteri– Ginjal pelepasan hormon

• Epinefrin, norepinefrin• Glikokortikoid• Renin – angiotensin – aldosteron

– Pituitari anterior: sekresi ADH

Peningkatan produksi energiPeningkatan volume sirkulasiPeningkatan kontraktilitas

Peningkatan CO

Tahapan Syok• Tahap lanjut/intermediate/progresif

– MAP turun > 20 mmHg– Bila kompensasi awal gagal– Vasokonstriksi berlanjut dengan pe↓ MAP perfusi

jaringan tidak adekuat dan hipoksia– Metabolisme anaerob sistemik produksi asam

laktat asidosis metabolik– Penurunan produksi ATP ggn transpor membran

edema sel, ruptur sel– Respon renal berlanjut– Perburukan fungsi jantung

Penurunan CO

Tahapan Syok

• Tahap Irreversible– Kompensasi tidak mampu mempertahankan

perfusi otak dan jantung– Depresi fungsi miokard berlanjut– Iskemia otak depresi fungsi neuron

kehilangan mekanisme kompensasi neuronal sentral

– Vasokonstriksi mikrosirkulasi penurunan venous return

Pengaruh lain dari syok terhadap tubuh

• Penurunan metabolisme jaringan dan kerusakan seluler pada syok hipovolemik

• Kelemahan otot

• Penurunan suhu tubuh

• Penurunan fungsi mental

• Penurunan dan kerusakan fungsi ginjal

Primary survey

• Airway– Periksa jalan nafas dari sumbatan benda asing

(padat, cair) – Periksa cedera tulang belakang leher dan

menentukan apakah jalan nafas dilindungi dan diposisikan secara memadai setelah trauma.

– Amati untuk tingkat kesadaran, air liur dan sekresi, benda asing, luka bakar wajah, karbon di dahak.

– Palpasi untuk setiap deformitas wajah atau leher dan memeriksa refleks muntah

– Mendengarkan untuk suara serak atau stridor.

• Breathing– Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan perubahan

pada pola napas, kedalaman, frekuensi, irama, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.

– Perubahan pernafasan (rata-rata, pola, dan kedalaman). RR < 10 X / gangguan depresi narcotic, respirasi cepat, dangkal.

– Inspeksi: Pergerakan dinding dada, penggunaan otot bantu pernafasan efek anathesi yang berlebihan, obstruksi. diafragma, retraksi sterna.

Untuk menilai kecukupan alat pernapasan, amati :– Amati tanda-tanda deviasi trakea, distensi vena jugularis

(JVD), tanda Kussmaul's (meningkat JVD dengan inspirasi), – Palpasi untuk Krepitus tulang, udara subkutan atau lunak – Auskultasi untuk menilai masuknya udara, simetri, suara

adventitial (crackles, mengeluarkan bunyi dan menggosok), dan

– Perkusi, jika perlu, untuk hyperresonance atau kusam di setiap sisi.

• Sirkulasi– Palpasi denyut nadi untuk tingkat, kontur

keteraturan, dan kekuatan – Perubahan frekuensi jantung (bradikardia,

takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).

– Inspeksi membran mukosa : warna dan kelembaban, turgor kulit, balutan

• Disability– Tingkat kesadaran : GCS

• Eksposur– Paparkan tubuh pasien secara luas – Memeriksa dan meraba bagian belakang untuk

kelainan, menggunakan tindakan pencegahan tulang belakang leher jika ada kemungkinan trauma untuk menggulingkan pasien. Juga, periksa kulit untuk ruam, lesi jelas lainnya dan tanda-tanda trauma

– Perhatikan setiap bau tertentu tentang pasien,– Mengukur suhu rektal

Penatalaksanaan Syok Kardiogenik• Meningkatkan suplai O2 ke Miokard

– Suplemen O2 dan ventilator mekanik– Narkotik analgesik mengurangi nyeri dan beban

miokard– Reperfusi dengan trombolitik

• Memaksimalkan CO– Agen anti aritmia– Pacu jantung– Volume loading– Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin)

• Mengurangi beban kerja ventrikel kiri– Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine,

captopril, enalapril

Tujuan: mengkoreksi penyebab hipovolemia dan mengembalikan perfusi jaringan

• Mengidentifikasi sumber kehilangan cairan

• Pemberian cairan untuk mengganti volume sirkulasi (Kristaloid atau koloid atau gabungan)

• Autotrasfusi

Penatalaksanaan Syok Hipovolemik

Penatalaksanaan syok septik

• Indentifikasi dan penanganan infeksi

• Meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular

• Meningkatkan perfusi jaringan

• Inisiasi terapi nutrisi

Penatalaksanaan syok neurogenik

• Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).

• Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker endotracheal tube dan ventilator mekanik

• Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.

• Obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa)