FAKTOR RESIKO DIKIPenyakit ginjal yang diduga timbul akibat adanya induksi dari obat-obatan tertentu biasanya dapat dideteksi secara dini melalui kreatinin serum dan nitrogen urea darah. Kedua parameter tersebut layak dijadikan parameter karena keduanya memiliki hubungan temporal antara tingkat toksisitas ginjal dan penggunaan obat-obat yang berpotensi nefrotoksik. Mekanisme terbentuknya penyakit ginjal akibat induksi obat dapat terjadi melalui toksisitas imunologik (misal: glomerulonefritis dan nefritis interstisial alergik) maupun toksisitas nonimunologik. Toksisitas imunologik maupun nonimunologik secara langsung akan mempengaruhi karakteristik fungsi ginjal yang normal. Pencegahan penyakit ginjal akibat induksi obat yang terbaik adalah dengan menghindari penggunaan obat-obat yang potensial nefrotoksik. Namun, dalam kondisi tertentu dimana penggunaan obat-obat tersebut tidak dapat dihindari, maka minimalisasi faktor resiko dengan teknik spesifik seperti hidrasi dapat digunakan untuk mengurangi resiko nefrotoksik tersebut.Penyakit ginjal terinduksi obat atau nefrotoksisitas obat merupakan suatu komplikasi yang umum terjadi pada pasien yang menerima pengobatan dengan beberapa obat sekaligus. Manivestasi klinis dari kondisi tersebut diantaranya adalah :

1. Kelainana asam-basa2. Ketidakseimbangan elektrolit3. Kelainan pada sedimentasi urin4. Proteinuria5. Pyuria, dan atau6. HematuriaNamun manivestasi paling umum dari nefrotoksisitas ini adalah adanya penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR =glomerular filtration rate) yang menyebabkan terjadinya peningkatan kadar kreatinin serum (Scr) dan nitrogen urea darah (BUN =blood urea nitrogen). Sehingga wajar jika BUN dan Scr dijadikan sebagai sarana deteksi awal bagi penyakit ginjal akibat induksi obat ini. BUN dan Scr akan memberikan gambaran temporal antara tingkat toksisitas ginjal dengan jangka waktu penggunaan obat-obat yang berpotensi menyebabkan nefrotoksik.Epidemiologi Nefrotoksisitas akibat induksi obat terjadi disemua bagian pengaturan dimana obat tersebut diberikan. Nefrotoksisitas obat terjadi pada sekitar 7% dari semua kasus toksisitas obat dan sekitar 18-27% kasus gagal ginjal akut yang menjalani perawatan di rumah sakit dan berkontribusi pada sekitar 35% pada kasus nekrosis tubular akut (NTA) dan pada sebagian besar kasus nefritis interstisial alergik (NIA), serta nefropati yang terjadi karena adanya perubahan hemodinamik ginjal dan obstruksi postrenal. Antibiotik aminoglikosida, media radiokontras, antinflamasi nonsteroid, amfoterisin B dan ACE inhibitor merupakan contoh-contoh obat yang dapat bersifat nefrotoksik.Beberapa faktor risiko pasien terkait untuk nefrotoksisitas akibat obat yang menginduksi kerusakan ginjal:1. usia yang lebih tua dari 60 tahun,2. insufisiensi ginjal yang mendasarinya (misalnya, laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 mL per menit per 1,73 m2), 3. penurunan volume, 4. diabetes, 5. gagal jantung 6. sepsis.

DAFTAR PUSTAKA Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. 1991. Community-acquired acute renal failure.Am J Kidney Dis.;17(2):19119