ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyakit periodontal agresif ditandai oleh kerusakan relatif parah dan cepat pada

jaringan periodontal. Hal ini dikaitkan dari aspek virulensi tertentu dari patogen,

dengan peningkatan, dan mungkin ditentukan secara genetis kerentanan pasien. Tidak

ada keraguan tentang signifikansi khusus dari patogen periodontal tertentu dalam

etiologi periodontitis, meskipun jumlah endapan mikroba sering tidak konsisten

dengan keparahan kerusakan jaringan periodontal.

Spesies berikut terutamanya berkaitan dengan lesi periodontal lanjut:

Actinobacillus actinomycetemcomitans (A. a.), Porphyromonas gingivalis (P. g.),

Tannerella forsythensis (T. f.), dan Treponema denticola (T. d.) (Zambon, 1983).

Banyak penelitian mengidentifikasi A. a. sebagai faktor kunci dalam terjadinya

periodontistis agresif lokalisata (misalnya, Mandell et al., Socransky dan Haffajee,

dan Zambon et al.). Berbagai faktor virulensi spesifik yang berkaitan dengan A. a.

dan reaksi imunologis terhadap mikroorganisme ini menjadi lemah. Studi klinis

menunjukkan korelasi antara hasil pengobatan dan persistensi A. a. setelah terapi.

Penyakit periodontitis agresif generalisata terutamamya berkaitan dengan terdapatnya

P. g. dan T. f., A. a. juga telah ditemukan. Seperti A. a., P. g. dan T. f. yang merupakan

anaerob obligat boleh - melalui berbagai faktor virulensi seperti enzim bakteri,

endotoksin dan fimbria - berkontribusi terhadap patogenesis periodontitis agresif

(Amano, 2003; Travis et al, 1997). Perbedaan tertentu dan secara diferensial

diagnostik periodontitis agresif dari periodontitis kronis, bagaimanapun, tidak dapat

dibuat semata-mata atas dasar temuan mikrobiologi (Mombelli et al, 2002).

Dalam kasus periodontitis kronis dan periodontitis agresif, efek bakteriologi secara

langsung dan tidak langsung yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh memainkan

peran dalam kerusakan struktur periodontal. Respon inflamasi lokal, yang diinduksi

dengan bakteri memiliki peran yang signifikan dalam etiologi dan patogenesis

periodontitis agresif terutama dalam bentuk lokalisata. Periodontitis agresif lokalisata

ditandai dengan akumulasi leukosit polimorfonuklear yang padat di lesi periodontal.

Tidak hanya baik inaktivitas atau defek fungsi leukosit polimorfornuklear sangat

penting untuk patogenesis periodontitis agresif (Clark et al, 1977; van Dyke et al,

1980, 19985). Namun, seperti hasil penelitian terbaru menunjukkan hiperaktivasi

kronis sel imun ini adalah penting untuk melepaskan zat toksin secara terus-menerus,

dan maka setidaknya sebagian bertanggung jawab atas kerusakan jaringan periodontal

(Kantarci et al, 2003).

Reaksi antibodi yang diubah terhadap mikroorgannisme yang berkaitan

periodontitis tampaknya penting untuk periodontitis agresif generalisata (Lu et al,

1994; Quinn et al, 1996; Takahashi et al, 2001), Sitokin dan mediator inflamasi yang

lain juga memainkan peran tertentu dalam patogenesis periodontitis agresif dan

periodontitis kronis (Salvi et al, 1998). Namun, respon hospes pada pasien

periodontitis agresif ditemukan menjadi heterogen. Beberapa penelitian yang

dilakukan dalam jangka waktu 10 tahun terakhir mendukung teori bahwa reaksi imun

hospes, yaitu kualitas dan kuantitas respon inflamasi lokal, setidaknya sebagian

ditentukan secara genetis. Dengan demikian, dilaporkan terjadinya dalam sebuah

keluarga dari 20% sampai 50% untuk early onset periodontitis (EOP) mendukung

(Beaty et al, 1987; Hart, 1996). Ini menguatkan teori kecenderungan ditentukan

secara genetik untuk bentuk periodontitis tersebut. Selain itu, asosiasi polimorfisme

dengan berbagai tingkat penonjolan telah dijelaskan dalam respon inflamasi dan

kekebalan tubuh dari gen yang terlibat berkaitan dengan terjadinya bentuk agresif dari

periodontitis (dijelaskan sistematis oleh Hart, 1996).

Oleh itu, periodontitis agresif, seperti periodontitis kronis, harus dilihat sebagai

penyakit multifaktorial yang terhasil dari interaksi kompleks antara serangan mikroba

dan respon hospes tertentu. Faktor eksogen (misalnya, merokok) dan predisposisi

genetik untuk penyakit ini adalah sangat signifikan.