S H O C K

EMERGENCY NURSING DEPARTMENT FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER

Presented ByMOHAMMAD ALI HAMID

Syok pada awalnya terjadi pada tingkat sellular ( mikro-sirkulasi ), kemudian berkembang ke

tingkat jaringan ,tingkat organ / multiple ( MOD ) dan pada akhirnya menyebabkan kematian

Jika sel tidak menerima oksigen yang cukup atau tidak bisa menggunakan oksigen dengan baik

maka terjadilah metabolisme anaerobik

Syok / renjatan :

suatu syndroma dimana perfusi jaringan tidak adekwat, akibat dari ketidak mampuan sistim

sirkulasi untuk mensuplai oksigen

A. glycolusis, metabolisme anaerob

(tanpa oksigen),menghasilkan

asam piruvat--- asam laktat

dengan sedikit energy (2ATP) +

panas (32 Kcal)

B. Metabolisme aerobik lewat

siklus Crebb / asam cytric

asam piruvat dipecah

menjadi H2O dan CO2 +

energi tinggi (36 ATP) + panas

(417 Kcal)

Metabolisme Anaerobik, apa yang terjadi ?

Oksigenasi selTidak adekwat

AnaerobicMetabolism

MetabolicFailure

MetabolicAcidosis

InadequateEnergy

Production

Lactic AcidProduction

Cell Death!

Penyebab:Keadaan apapun yang membuat/mempengaruhi kemampuan sistim sirkulasi untuk menyalurkan oksigen ( mikrosirkulasi )

Komponen pada sisitim sirkulasi :

1. Jantung --- sebagai pompa.

2. Darah + plasma----- sebagai pembawa oksigen ( + nutrisi )

3. Pembuluh darah ---- sebagai wadah.

“ jika terjadi suatu masalah pada ke 3 komponen tersebut, maka akan menyebabkan perfusi jaringan terganggu / tidak adekwat “

Komponen sistim sikulasi

Jantung Sebagai pompa , memompa darah dari sistim

vena ke paru untuk oksigenisasi, dan memompakan darah yang teroksigenisasi lewat arteri ke jaringan periperal.

Stroke Volume / isi volume sekuncup dipengaruhi : 1. Preload = jumlah darah yang diterima

jantung selama diastole 2. Contractility = kekuatan kontraksi otot

jantung “Hukum Frank starling” 3. Afterload = tahananan terhadap kontraksi ventrikel.

Hukum Frank-Starling

“ peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kontraksi pada saat sistole “

- Contractility : dipengaruhi oleh hormon epineprin dan

norepineprin.- Cardiac Out-put (CO) : jumlah darah yang dipompa kan

jantung selama 1 menit.

Cardiac Output = Stroke Volume X denyut 1 menit.(HR)- Tekanan darah : tahanan dari pembuluh peripheral yang

harus dilawan jantung ketika memompa darah.

tekanan darah = Cardiac Output X PVR/SVR

Darah Darah : berisi sel darah (ery,leu,

platelets ) plasma, oksigen transports, CO,nutrisi,hormon, zat sisa

dan panas harus dalam keadaan

cukup.- berkurangnya volume : pendarahan,

dehidrasi dsb. Menyebabkan syok

Pembuluh darah.

Dibawah pengaruh outonom. Kebocoran = gangguan

perfusi.

Functional diagram of systemic hemodynamic modulation

Functional Diagram of Hemodynamic and Perfusion Flow Modulation under per-beat hemodynamics

• Normal compensation includes:– Progressive vasoconstriction– Increased blood flow to major organs– Increased cardiac output– Increased respiratory rate and volume– Decreased urine output

RESPON TUBUH TERHADAP SYOK / KOMPENSASI

Renin-Angiotensin-Aldosterone

ßPlasmavolume

[Na+]

Kidney(juxtaglomerular

apparatus)Detected by

Releases

Renin

AngiotensinogenAngiotensin I…

Converts

&/Or

Via ACE(AngiotensinConvertingEnzyme)

Angiotensin II…

Renin-Angiotensin-Aldosterone

Angiotensin II…

vasoconstriction PVR

BP!

thirst

ÝFluidvolume

ÝADH(anti-diuretic

hormone)

Adrenalcortex

ReleasesAldosterone

ÝNa+reabsorption

Cellular Response to Shock

ßTissueperfusion

ßNa+ PumpFunction

ßATPsynthesis

Anaerobicmetabolism

ÝCellular edema Vascular volume

Impaired cellularmetabolism

ßO2 use

Intracellular Na+

& water

Impaired glucose

usage

Stimulation of clotting cascade &

inflammatoryresponse

TAHAP-TAHAP SYOK

SYOK TERKOMPENSASI SYOK TIDAK TERKOMPENSASI SYOK YANG IRREVERSIBLE

Compensated Shock

• Defense mechanisms are successful in maintaining perfusion

• Presentation– Tachycardia– Decreased skin perfusion– Altered mental status

Uncompenstated Shock

• Defense mechanisms begin to fail• Presentation

– Hypotension– Prolonged Cap refill– Marked increase in heart rate– Rapid, thready pulse– Agitation, restlessness, confusion

Irreversible Shock

• Complete failure of compensatory mechanisms

• Death even in presence of resuscitation

SHOCK CLASSIFICATION (FCCS, 2001)

. HYPOVOLUMIC SHOCK: blood loss, git loss, third

space loss- CARDIOGENIC SHOCK- OBSTRUCTIVE SHOCK: cardiac tamponade,

pulmonary embolism- DISTRIBUTIVE SHOCK: anaphylactic,neurogenic,

acut adrenal insufficiency

Hypovolemic Shock

• Penyebab : kehilangan cairan intravascular – Internal atau external hemorrhage.– Trauma.– Dehydration.– Plasma loss from burns.– Excessive sweating.– Diabetic ketoacidosis with

resultant osmotic diuresis.

- Penurunan kesadaran :- Nadi : mula-mula meningkat, sampai tak teraba- Hypoperfusi : Capillary refill memanjang, acral dingin /

basah.- Produksi urine menurun < 0.5 –1ml/kg/jam.- Tekanan darah mula-mula normal, kemudian menurun.- Dysarithmia

Tanda dan gejala shok

MANAGEMEN SYOK HIPOVOLUMIK

- AIRWAY- BREATHING- CIRCULATION AND

- SHOCK POSITION- REPLACE BLOOD LOSS- STOP / MINIMIZE THE BLEEDING PROCESS

HEMORRHAGE CONTROL

AIRWAYOpen airway : head tilt & chin lift , modification

jaw trust(trauma)

Secure airway: Oro-pharingeal , naso-pharyngeal . ETT

Control secret : Rigid suction cateter ( Yangkeur ) for Trauma Px

BREATHING

AIR 20,9% O2 + 80% N2

pO2 150

ALVEOLI 16% 02 + 80% N2 + 4% CO2

pO2 120

DARAH

pO2 100

Hypoxia = paO2 < 90mmhg

Terapi Oksigen = meningkatkan paO2 dengan cara

meningkatkan pO2 Udara

Onloading Oxygen in Lungs

Pressure

Satu

rati o

n

oxyhemeglobin

deoxyhemeglobin

pH 7.4

pH 7.45

• pH shifts curve to left• ‘onloading’ in lungs

Remember:CO2 [H+]

Offloading Oxygen in Tissues

Pressure

Satu

rati o

n

oxyhemeglobin

deoxyhemeglobin

pH 7.4

pH 7.35

• pH shifts curve to right• ‘offloading’ to tissues

Remember:CO2 [H+]

Shock Position Live both legs

“auto-transfusion”

300-500 cc

If necessary up both arm

HYPOVOLUMIC SHOCK

SHOCK POSITION2 LARGE I.V CATHETER LINE ( 14,16G )

TAKEN BLOOD SAMPLE

PERFUSION WARM,DRY,REDPULSE < 100BP-SIST >100

POOR PERFUSION,BP-SIST<100, PULSE>100

NORMAL SALINE 1000 CC

SLOW

ADD NS UNTIL 3-4 X EBL

BLOOD IF READY

Hemodilution technicEstimate Wieght : 60 kgEFFECTIVE Blood volume: 70 ml/kg x 60 = 4200 mlEstimate blood loss : ---- % EBV = …… ml

100100pale

<90>120cold

<60-70>140/weakCold&wet

12080

warm

BP-sistPulseperfus

Normovolume

- 15%EBV-30%EBV

-50%EBV

EBL 0 600 1200 2000 ml

Infusion 1200-2000 2500-5000 4000-8000ml

End-point of fluid resuscitation- perfusion back to normal- BP (sistole) about 90 – 100 mmhg- Urine production 0,5 –1 ml/kgBW/hour

NOT normal BP ---- re-bleeding risk !

SEMOGA BERMANFAAT