Efek samping terapi insulinq Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinyahipoglikemia.q Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam babkomplikasi akut DM.q Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadapinsulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensiinsulin.Dasar pemikiran terapi insulin:q Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresiprandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru polasekresi insulin yang fisiologis.q Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal,insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basalmenyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa,sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkanhiperglikemia setelah makan.q Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukankoreksi terhadap defisiensi yang terjadi.q Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal (satu macam)berupa: insulin kerja cepat (rapid insulin), kerja pendek(short acting), kerja menengah (intermediate acting),kerja panjang (long acting) atau insulin campuran tetap(premixed insulin).q Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenisinsulin kerja cepat atau insulin kerja pendek untuk koreksidefisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah ataukerja panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal. Jugadapat dilakukan kombinasi dengan OHO.q Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengankebutuhan pasien dan respons individu terhadap insulin,yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darahKonsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006 21harian.q Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belumtercapai.Cara Penyuntikan Insulinq Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit(subkutan), dengan arah alat suntik tegak lurus terhadapcubitan permukaan kulit.q Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravenasecara bolus atau drip.q Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antarainsulin kerja pendek dan kerja menengah, dengan perbandingandosis yang tertentu. Apabila tidak terdapat sediaaninsulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingandosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antarakedua jenis insulin tersebut. Teknik pencampuran dapatdilihat dalam buku panduan tentang insulin.q Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun carapenyimpanan insulin harus dilakukan dengan benar,demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.q Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin,semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satukali oleh penyandang diabetes yang sama.q Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin (jumlahunit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL darisemprit). Dianjurkan dipakai konsentrasi yang tetap. Saat

ini yang tersedia hanya U100

Penyulit menahun1. Makroangiopati :q Pembuluh darah jantungq Pembuluh darah tepiPenyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes.Biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudicatio,meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kakimerupakan kelainan yang pertama muncul.q Pembuluh darah otak2. Mikroangiopati:q Retinopati diabetikv Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akanmengurangi risiko dan memberatnya retinopati. Terapiaspirin tidak mencegah timbulnya retinopatiq Nefropati diabetikKendali glukosa dan tekanan darah yang baik akanmengurangi risiko nefropativ Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kg BB) jugaakan mengurangi risiko terjadinya nefropati3. Neuropatiq Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer,berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinyaulkus kaki dan amputasi.q Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetarsendiri, dan lebih terasa sakit di malam hari.q Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perludilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropatidistal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, denganmonofilamen 10 gram. Dilakukan sedikitnya setiap tahun.q Apabila diketemukan adanya polineuropati distal, perawatan kakiyUntuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloxetine,antidepresan trisiklik atau gabapentin.q Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati periferharus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangirisiko ulkus kaki.ang memadai akan menurunkan risiko amputasi.

Faktor risiko diabetesFaktor risiko diabetes sama dengan faktor risiko untuk intoleransiglukosa yaitu :q Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi :v Ras dan etnikv Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes)v Umur. Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkatseiring dengan meningkatnya usia. Usia > 45 tahun harusdilakukan pemeriksaan DM.v Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram atauriwayat pernah menderita DM gestasional (DMG).v Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg.Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebihtinggi dibanding dengan bayi lahir dengan BB normal.q Faktor risiko yang bisa dimodifikasi;v Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2).v Kurangnya aktivitas fisik.v Hipertensi (> 140/90 mmHg).

v Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL)

Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi gula danrendah serat akan meningkatkan risiko menderita prediabetesdan DM tipe-2.q Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :v Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) ataukeadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulinv Penderita sindrom metabolikMemiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosadarah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya.Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK,PAD (Peripheral Arterial Diseases).

A. KlasifikasiJenis diabetes

Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1)Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat + 10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanyatimbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.

Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2)DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 dengan catatan pada dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada rata-rata orang dewasa.

Diabetes Melitus Tipe LainAda beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.

Diabetes Melitus GestasionalDiabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.

B. PatofisiologiDalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting

yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel. Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas.

1). PankreasPankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta. Sel beta mngeluarkan hormon insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga srl alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dengan insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta yang mngeluarkan somastostatin.

2). Kerja InsulinInsulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan menjadi tenaga.

3). Patofisiologi DM Tipe 1Mengapa insulin pada DM Tipe 1 tidak ada? Ini disebabkan oleh karena pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta insulitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta.

4). Patofisiologi DM Tipe 2Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. Reseptor inulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM Tipe 1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.

Faktor-faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin:

1). Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)2). Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat3). Kurang gerak badan4). Faktor keturunan (herediter)Cara pemeriksaan TTGO :

Tiga hari sebelumnya makan seperti biasa Kegiatan jasmani cukup, tidak terlalu banyak

Puasa semalam, selama 10-12 jam Glukosa darah puasa diperiksa Diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250 ml, dan diminum

selama / dalam waktu 5 menit Diperiksa glukosa darah 1 (satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban

glukosa Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

C. KomplikasiKomplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.

a. Komplikasi Akut Diabetes MellitusDua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma diabetik.

1). Reaksi HipoglikemiaReaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.

2). Koma DiabetikBerlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:

Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)

Minum banyak, kencing banyak Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi

cepat dan dalam, serta berbau aseton Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan

penderita koma diabetik harus segara dibawa ke rumah sakit Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua

pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2 :

Makroangiopati (makrovaskular) Mikroangiopati (mikrovaskular)Walaupun tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan.

Pankreas merupakan salah satu organ pada sistem pencernaan yang

memiliki dua fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa

hormon penting seperti insulin dan glukagon. Pankreas terletak pada bagian

posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari).

Beberapa fungsi dari pankreas adalah :

Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glukagon, yang

menambah kadar gula dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan

dari hati

Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang

mana mempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh, terutama otot.

Insulin juga merangsang hati untuk merubah glukosa menjadi glikogen

dan menyimpannya di dalam sel-selnya (Anonymous, 2009)

Ketika fungsi pankreas tidak lagi bekerja dengan baik, baik karena pola

makan yang buruk ataupun kelainan genetik, maka keseimbangan kadar gula

dalam tubuh pun ikut terganggu. Hal ini dapat menyebabkan berbagai komplikasi

penyakit, bahkan dapat menyebabkan kematian. Maka dari itu kita harus

mengetahui terlebih dahulu bagaimana keadaan pankreas secara anatomis,

histologis, serta fisiologis normalnya.

Pankreas merupakan organ tubuh istimewa yang berfungsi ganda sebagai

kelenjar eksokrin dan endokrin. Sebagai kelenjar eksokrin pankreas membantu

dan berperan penting dalam sistem pencernaan dengan mensekresikan enzim-

enzim pankreas seperti amilase, lipase dan tripsin. Sebagai kelenjar endokrin,

pankreas dikenal dengan produksi hormon-hormon insulin dan glukagon yang

berperan dalam metabolisme glukosa. Fungsi endokrin pankreas dilakukan oleh

pulau-pulau Langerhans yang tersebar di antara bagian eksokrin pankreas

(Guyton, 1976; Greenspan dan Forsham, 1983; Sundler dan Hakanson, 1988).

Pankreas merupakan organ penting dalam mengukur kadar glukosa darah.

Hormon yang berperan dalam pengaturan kadar glukosa darah tersebut adalah

insulin yang disekresikan oleh sel beta dan glikogen yang disekresikan oleh sel

alfa. Adanya senyawa kimia yang masuk kedalam tubuh dengan dosis tinggi dapat

menghancurkan sel-sel pulau langerhans. Kerusakan-kerusakan sel beta pulau

langerhans ini akan menyebabkan produksi insulin menurun. Dengan turunnya

insulin maka akan mengakibatkan hiperglikemia (Ganong, 1995).

A. Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal

sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas

sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua

saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di

belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil

caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan

berlobulus.

1. Bagian Pankreas

Pankreas dapat dibagi ke dalam:

a. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam

bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di

belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan

Processus Uncinatus.

b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan

menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis

terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat

dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis

tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

2

d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum

lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

2. Hubungan

a. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan

mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.

b. Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis

dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica

superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren

sinister, dan hilum lienale.

3. Vaskularisasi

a. Arteriae

A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )

A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)

A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabang

A.lienalis

b. Venae

Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

4. Aliran Limfatik

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.

Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan

mesenterica superiores.

5. Inervasi

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan

parasimpatis (vagus).

6. Ductus Pancreaticus

a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput,

menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars

desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus

choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang

muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.

b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)

Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian

bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada

papilla duodeni minor.

c. Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus

Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke

dalam suatu rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampulla

ini terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla

duodeni major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla. (Richard S.

Snell, 2000)

Dengan pewarnaan khusus, ssel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat

macam:

1. Sel Alfa, sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau,

mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas inti

kadang tidak teratur.

2. Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel

terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di

6

bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau, mengandung kristaloid

romboid atau poligonal di tengah, dan mitokondria kecil bundar dan

banyak.

3. Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana

saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A, dan mengandung

gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogen.

4. Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F

berasal dari tonjolan pankreas ventral.(Anonymous, 2009)

B. Fisiologi Pankreas

1. Eksokrin

Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis

makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak. Ia juga mengandung ion

bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam

menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum.

Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase,

ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim petama memecahkan keseluruhan

dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan neklease memecahkan

kedua jenis asam nukleat : asam ribonukleat dan deoksinukleat.

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang

menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa

untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak

adalah lipase pankreas, yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam

lemak dan kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

2. Endokrin

Tersebar di antara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok kecil sel

epitelium yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil/

kepulauan Langerhans yang bersama-sama membentuk organ endokrin.

Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin adalah :

a. Insulin

Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino

yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan kecil dalam

komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini

biasanya tidak cukup besar untuk dapat mempengaruhi aktivitas biologi suatu

insulin pada spesies heterolog tetapi cukup besar untuk menyebabkan insulin

bersifat antigenik.

Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian

dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granula-

granula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui

suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan

membran sel, mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. Insulin

kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang

berpori mencapai aliran darah.

Waktu paruh insulin dalam sirkulasi pada manusia adalah sekitar 5 menit.

Insulin berikatan dengan reseptor insulin lalu mengalami internalisasi. Insulin

dirusak dalam endosom yang terbentuk melalui proses endositosis. Enzim utama

yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim di membran sel yang

mengalami internalisasi bersama insulin.

Efek insulin pada berbagai jaringan:

1. Jaringan Adiposa

Meningkatkan masuknya glukosa

Meningkatkan sintesis asam lemak

Meningkatkan sintesis gliserol fospat

Menungkatkan pengendapan trigliserida

Mengaktifkan lipoprotein lipase

Menghambat lipase peka hormone

Meningkatkan ambilan K+

2. Otot

Meningkatkan masuknya glukosa

Meningkatkan sintesis glikogen

Meningkatkan ambilan asam amino

Meningkatkan sintesis protein di ribosom

Menurunkan katabolisme protein

12

Menurunkan pelepasanasam-asam amino glukoneogenik

Meningkatkan ambilan keton

Meningkatkan ambilan K+

Mengapa Polifagi, Poliuri dan Polidipsi muncul pada penderita Diebetes?

Diabetes ada 2 tipe, yaitu DM tipe I karena kerusakan pancreas

sehingga tidak mampu untuk menghasilkan insulin dan DM tipe

II karena insulin yang dihasilkan pancreas jumlahnya sedikit

dari jumlah normal.

Mengapa Polifagi muncul?

Glukosa jika masuk ke dalam tubuh akan diubah menjadi

glikogen dengan bantuan insulin dan disimpan dalam hati

sebagai cadangan energi. Pada penderita diabetes, glukosa

tidak dapat masuk ke dalam sel target dan berubah menjadi

glikogen untuk disimpan di dalam hati sebagai cadangan energi

karena, insulin yang dihasilkan pancreas tidak dapat bekerja

atau insulin dapat bekerja tetapi bekerjanya lambat. Oleh

karena itu, tidak ada intake glukosa yang masuk sehingga

penderita DM merasa cepat lapar dan lemas (Polifagi).

Mengapa Poliuri muncul?

Pada penderita DM, akibat insulin yang tidak mampu mengubah

glukosa menjadi glikogen, kadar glukosa dalam darah menjadi

tinggi. Keadaan ini dapat menyebabkan hiperfiltrasi pada ginjal

sehingga kecepatan filtrasi ginjal juga meningkat. Akibatnya,

glukosa dan Natrium yang diserap ginjal menjadi berlebihan

sehingga urine yang dihasilkan banyak dan membuat penderita

menjadi cepat pipis (Poliuri).

Mengapa Polidipsi muncul?

Proses filtrasi pada ginjal normal merupakan proses difusi yaitu

filtrasi zat dari tekanan yang rendah ke tekanan yang tinggi.

Pada penderita DM, glukosa dalam darah yang tinggi

menyebabkan kepekatan glukosa dalam pembuluh darah

sehingga proses filtrasi ginjal berubah menjadi osmosis (filtrasi

zat dari tekanan tinggi ke tekanan rendah). Akibatnya, air yang

ada di pembuluh darah terambil oleh ginjal sehingga pembuluh

darah menjadi kekurangan air yang menyebabkan penderita

menjadi cepat haus (Polidipsi).

A. Diuretik Osmotik

Istilah diuretic Osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang

mudah dan cepat diskskresi oleh ginjal. Suatu zat dapat bertindak

sebagai diuretic osmotic apabila memenuhi 4 syarat: (1) difiltrasi secara

bebas oleh glomerulus. (2) tidak atau hanya sedikit direbasorbsi sel

tubulus ginjal. (3) secara farmakologis merupakan zat yang inert, dan (4)

umumnya resisten terhadap perubahan-perubahan metabolic (Sunaryo

dalam Sulistia (editor), 2005). Dengan sifat-sifat ini, maka diueretik

osmotic dapat diberikan dalam jumlah cukup besar sehingga turut

menentukan derajat osmolalitas plasma, filtrate glomerulus dan cairan

tubuli.

Diuretik Osmotik (manitol) adalah Diuretik yang digunakan dan mempuyai

efek meningkatkan produksi urin, dengan cara meningkatkan tekanan

osmotic di Filtrasi Glomerulus dan tubulus. Mencegah tubulus

mereabsorbsi air. Tubulus proksimal dan ansa henle desenden sangat

permeable terhadap reabsobsi air. Diuretik osmotik yang tidak

ditransportasi menyebabkan air dipertahankan disegmen ini, yang dapat

menimbulkan diuresis air. Contoh lain dari Golongan obat anti DIuretik

osmotic adalah: uera, gliserin, isosorbit.

Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis

Diuretik yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu

Hiperosmotik Agent yang digunakan dengan segera meningkat Volume

plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan menghantarkan

oksigen (Norma D McNair dalam Black, Joyce M, 2005). Ini merupakan

salah satu alasan Manitol sampai saat ini masih digunakan untuk

mengobati klien menurunkan peningkatan tenanan intra cranial. Manitol

selalu dipakai untuk terapi Oedema Otak, khususnya pada kasus dengan

Hernisiasi (Mariannne Chulay, 2006). Manitol masih merupakan obat

Magic untuk menurunkan tekanan intra cranial, tetapi jika hanya

digunakan sebagai mana mestinya (A.Vincent Tahmburaj,Dr, 2005). Bila

tidak semestinya akan menimbulkan Toksisitas dari pemberian Manitol,

dan hal ini harus dicegah dan dimonitor (Baca Toksisitas dibawah). Selain

itu Manitol merupakan obat pilihan untuk mengurangi tekanan

intraokuler. Manitol sering juga digunakan pada kegagalan ginjal akut

Oligurie, karena syok, keracunan obat dan trauma.

4

5