S T R O K E

Dr.Usman Gumanti Rangkuti ,SpS

SMF / LAB. ILMU PENYAKIT SARAF

RSD dr. Soebandi JEMBER

I. PENDAHULUAN.

Stroke sebagai penyakit yang paling sering dijumpai di bidang Ilmu Penyakit Saraf merupakan

penyakit yang serius dan sering meninggalkan cacat jasmani dan rohani yang berat, sehingga harus

ditangani dengan segera, tepat dan cermat.

Di Amerika Serikat stroke merupakan penyebab kematian kedua yang paling lazim setelah

penyakit kardiovaskuler.

Biaya pengobatan stroke juga tidak sedikit, dengan demikian pasien stroke bukan saja merupakan

masalah bagi dirinya sendiri, tetapi sekaligus juga merupakan beban keluarga, masyarakat dan secara

tidak langsung negara . Oleh karena itu segala usaha untuk mempercepat dan memperbaiki tingkat

kesembuhan para pasien ini secara tidak langsung akan bermanfaat bagi kesejahteraan negara.

Dengan bertambahnya usia penduduk sebagai akibat membaiknya sarana kesehatan, maka

angka kejadian untuk stroke juga akan bertambah terus. Pola konsumsi makanan juga secara tidak

langsung akan memperbesar kemungkinan terjadinya stroke.

Walaupun stroke tidak sering fatal pada serangan pertama, tetapi penyembuhan sempurna sangat jarang

terjadi. Pasien kerapkali menjadi mundur inteleknya dan cepat dement disamping menderita cacat

tubuh yang berat.

Gejala dan tanda awal stroke harus disebarluaskan ke seluruh petugas kesehatan dan lapisan

masyarakat, agar penderita segera dikirim ke rumah sakit yang memiliki fasilitas memadai.

Dengan bertambahnya pengetahuan dan pengertian para petugas mengenai patofisiologi stroke akut

yang secara praktis dapat diterapkan pada perawatan dan pengobatan pasien, hasil terapi diharapkan

akan makin baik.

II. DEFINISI STROKE

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal

( global ), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan

kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.( WHO, 1986 )

III. KLASIFIKASI STROKE

1

A. Menurut penyebabnya :

1. Stroke perdarahan ; timbul akibat pecahnya pembuluh darah di otak, dapat berupa :

1.1.Perdarahan intraserebral ; akibat

a. Pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi

b. Pecahnya malformasi arteri-vena kongenital dari pembuluh darah.

1.2. Perdarahan subarakhnoid ; akibat pecahnya aneurisma kongenital.

2. Stroke iskemik ( non perdarahan ) ; timbul akibat menyempit atau tersumbatnya

lumen pembuluh darah otak yang dapat disebabkan oleh :

a. Trombosis serebri

b. Emboli serebri

c. Periarteritis tuberkulosa

d. Endarteritis luetika.

B. Menurut pola terjadinya :

1. T I A : ( Transient Ischemic Attack )

2. RIND : ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit )

3. Progressing Stroke atau Stroke in evolution

4. Completed Stroke

IV. ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI STROKE

Secara anatomis otak menerima suplai darah dari 2 pasang arteri yaitu :

1. Arteri karotis ; kanan dan kiri

2. Arteri vertebralis ; kanan dan kiri

Keempat pembuluh darah utama dari otak ini saling berhubungan membuat suatu

anastomosis di basis tengkorak yang disebut lingkaran Willis ( Circulus arteriosus Willisii ).

Pembentukan sistem saling terkait ini berguna untuk menjamin lancarnya suplai darah ke

otak..

Aliran Darah Otak ( A D O ).

Aliran darah dalam suatu arteri mengikuti hukum dari Hagen-Poisseuille :

Rumus :

P.r 4. Π

Q =

L.N.8

Q = aliran darah L = panjang pembuluh darah

2

P = tekanan perfusi N = viskositas darah

r = penampang pembuluh darah ∏

8

Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50 – 60 ml/100gr otak/ menit. Bila

jumlah darah yang mengalir ke otak menurun sampai 5 -10 ml/100gr otak/menit, maka akan timbul

kerusakan otak yang permanen ( irreversible )

Faktor – faktor yang mengatur ADO dibagi :

1. Faktor Ekstrinsik

2. Faktor Intrinsik

1. Faktor Ekstrinsik :

Aliran darah menuju suatu organ tergantung pada hukum Ohm

P Q = aliran darah per unit waktu

Q = P = tekanan perfusi

R R = resistensi vaskuler

Dari rumus diatas, maka ada beberapa hal yang mempengaruhi ADO yaitu :

a.Tekanan darah sistemik ( TDS )

Pada keadaan normal , naik turunnya TDS tidak mempengaruhi ADO karena adanya autoregulasi.

b. Diameter pembuluh darah

Hubungan antara resistensi vaskuler dengan diameter pembuluh darah dilukiskan dalam rumus :

R = l.n.8/r4

l = panjang pembuluh darah n = viskositas darah

r = diameter pembuluh darah

Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh darah terkecil. Bila lumen

menyempit 70%, maka akan mengganggu ADO.

c. Kualitas darah.

d. Viskositas darah

Bila : - Hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningkat, resistensi juga naik

sehingga ADO menurun.

- Eritrosit

3

konstanta

Pada penderita stroke dapat terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan

deformabilitas eritrosit . Agregasi eritrosit dipengaruhi oleh kadar fibrinogen dalam

darah yang relatif tinggi pada fase akut stroke, sedang penurunan deformabilitas

eritrosit disebabkan oleh peningkatan fibrinogen dan penurunan tekanan perfusi.

- Platelet.

Platelet manusia melepaskan 2 macam mediator vasoaktif yaitu metabolit asam

arakidonat dan biogenik amin ( norefinefrin, dopamin, adrenalin ).

2. Faktor Intrinsik

- Autoregulasi :

Yaitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan ADO

tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak . Dalam keadaan fisiologis,

tekanan arterial rata-rata adalah 50 – 150 mmHg pada normotensi. Pembuluh darah

serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila

penurunan tekanan darah.

Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60 – 200 mmHg

dan tekanan diastolik 60 – 120 mm Hg

- Faktor biokimiawi.

Karbondioksida ; peningkatan tekanan CO2 akan menyebabkan

vasodilatasi, sehingga resistensi serebral turun, akibatnya ADO akan

meningkat.

Oksigen ; bila tekanan O2 turun kurang dari 50 mmHg, akan

mengakibatkan vasodilatasi sehingga ADO meningkat.

Pengaruh ion H+ ; bila kadarnya turun ( asidosis ) maka daerah

iskemik akan berubah jadi infark.

Ion K+ ; bertanggung jawab terhadap peningkatan perfusi regional.

- Susunan saraf otonom ; rangsangan system simpatis servikal akan menyebab

kan vasokonstriksi pembuluh darah otak sehingga ADO akan turun.

Patofisiologi Terjadinya Kerusakan Otak :

Kerusakan otak pada stroke dapat dibagi menjadi dua proses yang saling berkaitan.

1. Peristiwa perubahan hematologik maupun aliran darah yang menyebabkan berkurangnya suplai

darah lokal ke suatu bagian otak yang bila melampaui batas tertentu akan menyebabkan

kegagalan fungsi otak

2. Peristiwa perubahan biokimia pada taraf sel yang timbul sebagai akibat iskemia yang terjadi

yang pada akhirnya dapat menyebabkan nekrosis dari neuron, glia maupun struktur penunjang

lain dari otak.

4

5

Iskemia otak

Iskemia otak adalah gangguan ADO yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang

menetap. Bila ADO turun pada batas kritis yaitu 10 – 18 ml/100gr otak/mnt maka akan terjadi

penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini

dikenal sebagai penumbra iskemik. Disini sel relatif in aktif tapi masih viable.

Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut sebagai

therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah

penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Pada saat permulaan, pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi maksimal karena

penurunan tekanan perfusi otak.. Di daerah penumbra iskemikkemudian akan terjadi vasoparalisis,

sebaliknya pembuluh darah diluar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi terhadap perubahan kadar

CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai Steal phenomenon..

Bila tekanan perfusi turun dibawah ambang iskemia; 8 – 10 ml/100 gr otak/mnt, maka akan terjadi

gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas membran sel yaitu :

Pelepasan ion K, penumpukan Natrium dan Kalsium

Pelepasan asam lemak bebas, akan menghasilkan metabolit yang lebih toksik, seperti radikal

bebas, yang mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel.

Penurunan kadar ATP

Terjadi asidosis

Infark otak.

Dengan bertambahnya usia, diabetes melitus, hipertensi dan merokok merupakan faktor terjadinya

aterosklrosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan

penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika

media di pembuluh darah besar, yang mengakibatkan permukaan menjadi tidak rata. Pada saat aliran

darah lambat ( saat tidur ), maka dapat terjadi penyumbatan ( trombosis ). Untuk pembuluh darah kecil

dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikro infark, bisa berubah

menjadi stroke lakuner dan anurisma Charcot-Bouchard.

Emboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal kolesterol dalam a..karotis dan a. Vertebralis yang

sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang

akhirnya mengakibatkan iskemi otak. Adanya kelainan katup jantung baik kongenital maupun karena

infeksi, atrial fibrilasi, merupakan faktor resiko terjadinya embolisasi.

6

Perdarahan intraserebral

Caplan ( 1988 ) mengajukan 3 teori untuk terjadinya PIS.

1. Kenaikan akut dari tekanan drah sistemik

2. Kenaikan akut dari ADO secara difus atau fokal setelah perbaikan dari obstruksi arterial

( reperfusi ).

3. Kebocoran atau kerusakan dinding pembuluh darah akibat reperfusi jaringan iskemik atau luka.

Perdarahan subarakhnoid.

Biasanya disebabkan oleh suatu aneurisma pada bifurkasio arteri serebri besar, sehingga dapat

mengakibatkan kerusakan pada tunika media dan tunika elastika interna.. Dengan adanyana hipertensi

menyebabkan tekanan intra luminal meningkat dan terjadi ruptur. Adanya darah dalam cairan

serebrospinalis menyebabkan gejala nyeri kepala hebat dan rangsangan meningeal yang positip.

V. GEJALA-GEJALA DAN TANDA-TANDA STROKE.

1. Ada gejala kelainan neurologi yang dapat berupa :

a.Kelumpuhan yang timbul secara mendadak ; separuh tubuh ( hemiparese / plegi )

satu anggota gerak ( monoparese / plegi )

b. Gangguan sensibilitas pada bagian yang lumpuh

c. Gangguan bicara ( afasia )

d. Gangguan lapangan penglihatan

e. Vertigo.

2. Perbedaan stroke perdarahan dengan non perdarahan :

7

GEJALA STROKE

PERDARAHAN

STROKE NON

PERDARAHAN

1. Onset ( awitan ) Sangat akut Akut / Subakut

2. Saat terjadinya Waktu aktif Tidak aktif ( bangun tidur )

3. Kesadaran Menurun Normal

4. Nyeri kepala + -

5. Kaku kuduk + -

6. Kejang + -

7. Bradikardi + -

3. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

b. EKG

c. CT. Scan kranio-serebral / M.R.I

d. Arteriografi serebral

VI. PENATALAKSANAAN STROKE AKUT

Pengobatan stroke harus diusahakan agar dapat diberikan dalam 3 jam atau selambat-lambatnya dalam

6 – 12 jam setelah serangan stroke.

Sasaran pengobatan stroke adalah pada daerah iskhemik penumbra.

Strategi pengobatan ditujukan kepada 2 hal

1. Pemulihan aliran darah otak.

2. Perlindungan terhadap neuron – neuron di daerah iskemik penumbra.

I.1. Penatalaksaan umum:

1. Posisi kepala dengan badan atas: 300, dan bahu pada sisi yang lemah diganjal bantal atau

posisi lateral dekubitus bila disertai muntah. Mobilisasi bertahap boleh dimulai bila

hemodinamik stabil.

2. Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan oksigen 1-2 lt/menit

sampai ada hasil analisa gas darah.

3. Tekanan darah harus dijaga agar tetap memadai ke otak.

Bila ada hipertensi maka tekanan darah harus diturunkan jika terdapat salah satu di bawah ini

Tekanan sistolik lebih dari 220 mmHg.

Tekanan diastolik lebih dari 120 mmHg.

Tekanan darah arterial rata–rata (MABP) lebih dari 130 mmHg.

MABP = tekanan sistolik + 2 kali diastolik

3

Disertai infark miokard akut / gagal jantung atau gagal ginjal akut

Tekanan darah diturunkan maksimal 20%-25% dari tekenan darah arterial rata-rata(MABP)

kecuali disertai kerusakan organ target lainnya (misalnya infark miokard akut/ gagal jantung

atau gagal ginjal akut), maka tekanan darah diturunkan sampai batas hipertensi ringan /

tekanan darah pra-stroke.

Obat anti-hipertensi yang dianjurkan :

Labetol 10-20 mg i.v. selama 1-2 menit

Nikardipin 5-15 mgr/jam infus kontinyu

Diltiazem 5-40 mg/kgBB/menit infus kontinyu

Esmolol 200-500 mikrogram/kgBB/menit untuk 4 menit selanjutnya 50-300

mikrogram/kg.BB/menit

8

Obat anti-hipertensi oral : nifipidin, kaptopril, clonidine, prazosin, minoxidil dan

labetalol.

Sebaliknya bila ada hipotensi (sistolik < 90 mmHg) harus dikoreksi sampai

normal/hipertensi ringan dengan vasopressor dan obati penyebabnya.

4. Hiperglikemia (diatas 250mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu sekitar

150 mg% dengan insulin drip.

Bila ada hipoglikemia harus diatasi segera dengan pemberian deksotrose 40 % intra vena

sampai normal.

5. Bila ada kejang segera diatasi dengan antikonvulsan.

6. Suhu tubuh harus dipertahankan normal.

7. Kandung kemih yang penuh dikosongakan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten.

Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan. Hindari pemberian cairan infus yang

mengandung glukosa murni misalnya infus dekstrose. Yang dapat diberikan misalnya infus

ringer laktat atau infus asering. Infus dipasang pada sisi yang sehat.

8. Nutrisi per oral hanya diberikan bila tak ada gangguan menelan. Bila ada gangguan menelan

atau kesadaran menurun pemberian nutrisi dianjurkan melalui pipa nasogastrik.

I.2. Penatalaksanaan komplikasi :

1. Ulkus stress dicegah dengan antasida

2. Mencegah timbulnya pnemonia

3. Mencegah / mengobati edema serebri

II. Penatalaksanaan spesifik

1. Sroke non perdarahan :

Trombolisis dengan rt-PA.

Antikoagulan

Antitrombotik

Obat hemoreologik

Neuroprotektor

2. Stroke perdarahan :

1. Mengatasi penyebabnya

2. Menurunkan tekanan intrakranial yang meningkat

3. Nimopidin dapat diberikan untuk mencegah vasospasme (terutama pada perdarahan

subarakhnoid)

4. Neuroprotektor

5. Tindakan bedah

III. Fisioterapi (neurorehabilitasi) dan neurorestorasi

VII. PENCEGAHAN STROKE

Faktor resiko stroke :

9

adalah faktor – faktor / kelainan yang mempermudah seseorang terkena stroke.

Faktor risiko stroke terbagi atas:

1. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi (tidak dapat diubah)

2. Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi (dapat diubah)

1. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi misalnya :

Usia

Jenis kelamin

Herediter

Ras

2. Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi :

Hipertensi

Penyakit jantung

Diabetes mellitus

Riwayat stroke (sudah pernah stroke)

Stenosis karotis

Trancient ischemic attack (TIA)

Hiperkolesterolemia

Obesitas

Kontrasepsi oral

Merokok Kontrasepsi oral

Merokok

Pecandu alkohol

Kecanduan obat (narkotik)

Hiperhomosisteinemia

Sindrom antifosfolopid

Hiperurisemia

Peninggian hematokrit

Peninggian kadar fibrinogen

Penyakit sel sabit (sickle cell anemia)

Pencegahan stroke dapat berupa :

1. Upaya promotif

2. Pencegahan primer stroke

3. Pencegahan sekunder stroke

UPAYA PROMOTIF

Sasarannya : ditujukan kepada mereka yang belum mempunyai factor risiko stroke yang dapat

dimodifikasi agar tidak sampai mempunyai faktor risiko tersebut.

10

Upaya yang dapat dilakukan adalah dengan menganjurkan untuk melaksanakan GAYA HIDUP

SEHAT yang terdiri dari :

1. Mengatur pola makanan yang sehat :

a. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang

b. Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal

c. Utamakan makanan yang mengandung polisakarida, seperti nasi, roti dan kentang daripada

gula.

d. Sumber lemak hendaknya berasal dari sayuran, ikan, buah polong dan kacang-kacangan.

e. Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acids

seperti kue-kue, krakers, makanan yang digoreng dan mentega.

f. Makan makanan yang membantu menurunkan kadar kolesterol :

Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum

Biji kenari,kacng mete dapat menurunkan kolesterol LDL

g. Makanan lain yang berpengaruh terhadap pencegahan stroke :

- Diet kaya buah-buahan ( misalnya : apel, jeruk ) dan sayuran ( sayuran hijau ) akan

menurunkan level homosistein dan mengandung banyak antioksidan

- Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke

- Ikan tuna dan salmon mengandund omega-3, dapat menurunkan trigliserida, menurunkan

kecenderungan adesi trombosit

- Teh hitam maupun hijau

PENCEGAHAN PRIMER STROKE

Sasarannya :

Ditujukan kepada mereka yang mempunyai faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi agar

jangan sampai terkena stroke.

Upaya yang dapat dilakukan :

1. Melaksanakan gaya hidup sehat

2. Mengontrol / menangani dengan baik faktor risiko stroke yang dimiliki, yang dapat

dimodifikasi ulang.

11

PENCEGAHAN SEKUNDER STROKE

Sasarannya :

Ditujukan kepada mereka yang mempunyai faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi agar

jangan sampai terkena stroke.

Upaya yang dapat dilakukan :

1. Melaksanakan gaya hidup sehat

2. Mengontrol / menangani dengan baik faktor risiko stroke yang dimiliki.

3. Minum obat pencegahan stroke secara teratur misalnya obat anti trombotik atau dengan

tindakan invasif misalnya endarterektomi karotis pada stenosis karotis berat ( lebih dari 70% ).

12