Download - Status Penderita Preskes Dvt
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 1/37
1
STATUS PENDERITA
I. ANAMNESIS
Data-data anamnesis didapatkan melalui alloanamnesis keluarga yang
sedang berada di tempat.
A. Identitas
Nama : Ny. K
Umur : 68 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : IslamAlamat : Gadingan 01/06 Mojolaban Sukoharjo
Tanggal masuk : 08 November 2011
Tanggal Pemeriksaan : 22 November 2011
No. CM : 01095450
B. K eluhan Utama
Kaki kiri bengkak
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak ± 1 minggu SMRS, pasien mengeluh kaki kirinya tiba-tiba
bengkak. Bengkak awalnya lunak, namun lambat laun mengeras. Bengkak
tersebut menjalar dari bawah ke atas hingga ke dada kiri. Bengkak dirasakan
kurang begitu nyeri. Sejak pasien mengeluh bengkak, aktivitas pasien
menjadi berkurang dan akhirnya terbatas dalam beraktivitas, hanya berbaring
di atas tempat tidur. BAK dan BAB kurang lancar.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Trauma : (+) 5 tahun yang lalu. Pasien keseleo, dan
pinggangnya jadi sakit
Riwayat Hipertensi : disangkal
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 2/37
2
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Alergi obat/makanan: disangkal
Riwayat Penyakit Serupa : disangkal
E. Riwayat Penyakit K eluarga
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
F. Riwayat
K ebiasaan
Riwayat Merokok : disangkal
Riwayat minum alkohol : disangkal
Riwayat Olahraga : disangkal
G. Riwayat Status Gizi
Penderita biasa makan dua kali sehari dengan nasi kurang dari 1 piring,
lauk pauk: tahu, tempe, daging jarang. Penderita minum air putih 4 5 gelas
perhari.
H. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang seorang wanita dengan 3 orang anak. Semua
anaknya sudah berkeluarga dan bekerja serta tinggal terpisah, suami sudah
meninggal. Pasien tinggal bersama saudaranya dan cucunya. Pasien sudah
tidak bekerja, biaya hidupnya ditanggung saudara dan anaknya. Pasien
menjalani pengobatan rawat inap di RSDM dengan menggunakan fasilitas
Jamkesmas.
II. PEMERIK SAAN FISIK
A. Status Generalis
Keadaan umum sakit berat, Somnolen E4V4M5, gizi kesan kurang
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 3/37
3
B. Tanda Vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 84x/ menit, isi cukup, irama teratur, tidak simetris
Respirasi : 20 x/menit, irama teratur, tipe thoracoabdominal
Suhu : 36,70C per aksiler
C. K ulit
Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spider
naevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-).
D. K epala
Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut hitam
beruban, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut.
E. Mata
Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor
(3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-)
F. H
idung Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)
G. Telinga
Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)
H. Mulut
Bibir simetris (+), lidah simetris (+), bibir kering (+), sianosis (-), lidah tremor
(-), stomatitis (-), mukosa pucat (+), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-)
I. Leher
Simetris, trakea di tengah, JVP (R+3) ,limfonodi tidak membesar, nyeri tekan
(-), benjolan (-)
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 4/37
4
J. Thoraks
a. Retraksi (-)
b. Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tampak
Palpasi : Ictus Cordis kuat angkat
Perkusi : batasjantung kesan melebar
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler, bising (-)
c. Paru
Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri, gerakan paradoksal (-)
Palpasi : fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : suara dasar ( vesikuler / vesikuler ),RBH (-), RBK (-)
K . Abdomen
Inspeksi : dinding perut lebih tinggi dinding dada
Auskultasi : peristaltik (+) normal
Perkusi : redup, pekak alih (+)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, bruit (-)
L. Ekstremitas
Oedem Akral dingin
- -
+ +
- -
- +
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 5/37
5
M. Status Neurologis
K esadaran : GCS E4V4E5
Fungsi Luhur : sulit dievaluasi
Fungsi Vegetatif : IV line, NGT, DC
Fungsi Sensorik
- Rasa Ekseteroseptik Lengan Tungkai
Suhu ( + / + ) ( + / - )
Lengan Tungkai
Nyeri ( + / + ) ( + / - )
Rabaan ( + / + ) ( - / - )
- Rasa Propioseptik Lengan Tungkai
Rasa Getar ( + / + ) ( + / - )
Rasa Posisi ( + / + ) ( + / - )
Rasa Nyeri Tekan ( + / + ) ( + / - )
Rasa Nyeri Tusukan ( + / + ) ( + / - )
Fungsi Motorik dan Reflek :
Atas Tengah Bawah
Ka/ki ka/ki ka/ki
a. Lengan
- Pertumbuhan / / /
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 6/37
6
- Tonus n / n n / n n / n
- Reflek Fisiologis
Reflek Biseps +2/+2
Reflek Triseps +2/+2
- Reflek Patologis
Reflek Hoffman -/ -
Reflek Tromner -/ -
Atas Tengah Bawah
Ka/ki ka/ki ka/ki
b. Tungkai
- Pertumbuhan / sde / sde / sde
- Tonus n / n n / n n / n
- Reflek Fisiologis
Reflek Patella +2/+2
Reflek Achilles +2/+2
- Reflek Patologis
Reflek Babinsky + / +
Reflek Chaddock - / -
Reflek Oppenheim - / -
Reflek Schaeffer - / -
Reflek Rosolimo - / -
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 7/37
7
Nervus Cranialis
N. III : reflek cahaya (+/+) ; pupil isokor (3 mm/3mm)
N. VII : sulit dievaluasi
N XII : saat diam, kesan sudut mulut kanan lebih rendah
Range of Motion ( ROM)
ROMROM
Aktif Pasif
Flexi sde 400
Extensi sde sde
Lateral bend sde 300 Rotasi sde 45
0
EK STREMITASSUPERIOR
ROM AK TIF ROM PASIF
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Shoulder Fleksi
sde
0-180 0-180
Ekstensi 0-30 0-30
Abduksi sde 0-150 0-150
Adduksi 0-75 0-75
External Rotasi 0-90 0-90Internal Rotasi 0-90 0-90
Elbow Fleksi 0-150 0-150
Ekstensi 150-0 150-0
Pronasi sde Sde 0-90 0-90
Supinasi 0-90 0-90
Wrist Fleksi
sde
0-90 0-90
Ekstensi 0-70 0-70
Ulnar deviasi sde 0-30 0-30
Radius deviasi 0-30 0-30
Finger MCP I fleksi
sde
0-90 0-90MCP II-IV fleksi 0-90 0-90
DIP II-V fleksi sde 0-90 0-90
PIP II-V fleksi 0-100 0-100
MCP I ekstensi 0-30 0-30
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 8/37
8
EK STREMITAS
INFERIOR
ROM AK TIF ROM PASIF
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Hip Fleksi
sde sde
0-140 0-30Ekstensi 0-30 0
Abduksi 0-45 0-20Adduksi 0-45 0-20
Eksorotasi 0-80 0-40Endorotasi 0-80 0-30
Knee Fleksisde sde
0-130 0-45Ekstensi 0 0
Ankle Dorsofleksisde
0-40 0-10Plantarfleksi 0-40 0-10
Manual Muscle Testing (MMT)
NECK
y Fleksor M. Strenocleidomastoideus : 2
y Ekstensor : 2
Ekstremitas Superior Dextra Sinistra
Shoulder Fleksor M Deltoideus anterior 2 2
M Biseps 2 2Ekstensor M Deltoideus anterior 2 2
M Teres mayor 2 2Abduktor M Deltoideus 2 2
M Biceps 2 2Adduktor M Lattissimus dorsi 2 2
M Pectoralis mayor 2 2Internal
Rotasi
M Lattissimus dorsi 2 2
M Pectoralis mayor 2 2Eksternal
Rotasi
M Teres mayor 2 2
M Infra supinatus 2 2
Elbow Fleksor M Biceps 3 3
M Brachialis 3 3
Ekstensor M Triceps 3 3Supinator M Supinator 3 3Pronator M Pronator teres 3 3
Wrist Fleksor M Fleksor carpiradialis
3 3
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 9/37
9
Ekstensor M Ekstensor digitorum
3 3
Abduktor M Ekstensor carpiradialis
3 3
Adduktor M ekstensor carpiulnaris
3 3
Finger Fleksor M Fleksor digitorum 3 3
Ekstensor M Ekstensor digitorum
3 3
Ekstremitas inferior Dextra Sinistra
Hip Fleksor M Psoas mayor 2 1
Ekstensor M Gluteus maksimus 2 1
Abduktor M Gluteus medius 2 1
Adduktor M Adduktor longus 2 1
Knee Fleksor Harmstring muscle 3 1
Ekstensor Quadriceps femoris 3 1
Ankle Fleksor M Tibialis 2 1
Ekstensor M Soleus 2 1
Status Ambulasi
Unindependent
III. PEMERIK SAAN PENUNJANG
A. CT Scan Skull
Tampak lesi hipodens di basal ganglia kiri
Tak tampak midline deviasi (-)
Sistem ventrikel dan cysterna tampak melebar
Sulci dalam dan gyri dangkal
Orbita, SP N, dan mastoid bilateral dalam batas normal
Cerebellum dan cerebellopontin tak tampak kelainan
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 10/37
10
Craniocerebral space melebar
Calvaria dan sistema tulang tampak intak
K esan : Infark basal ganglia sinistra
Brain atrophy
B. Echocardiografi
Kesimpulan : Menyokong PJK dengan abnormalitas segmental wall motion
LVH konsentrik dengan disfungsi diastolik gangguan
relaksasi
Gangguan sistolik dan diastolik ventrikel kiri (EF> 40%)
AR, MR, dan TR mild
Deep Vein Thrombosis 1/3 proximal vena femoralisC. X-Ray Thorax
Kesan : Kardiomegali dengan konfigurasi HHD
Scoliosis thorakalis
D. Pemeriksaan Laboratorium darah
HEMATOLOGI
RUTIN
11/11/201
1SATUAN RUJUK AN
Hb 12,5 g/dl 12,0-15,6
HCT 40 33-45
AL 6,7 103/Ql 4,5-11.0
AT 76 103/Ql 150-450
AE 4,13 106/Ql 4.10-5.10
INDEX
ERITROSIT
MCV 96,3 /um 80,0-96,0
MCH 30,2 Pg 28,0-33,0
MCHC 31,3 g/dl 33,0-36,0
RDW 18,8 % 11,6-14,6
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 11/37
11
HDW 3,2 g/dl 2,2-3,2
MPV 7,1 Fl 7,2-11,1
PDW 62 % 25-65
HITUNG JENIS
Eosinofil 0.30 % 0,00-4,00
Basofil 0,10 % 0,00-2,00
Neutrofil 89,10 % 55,00-80,00
Limfosit 5,80 % 22,00-44,00
Monosit 4,80 % 0,00-7,00
K IMIA KLINIK
Albumin 2,6 g/dl 3.5 - 5.2
Kolesterol total 182 mg/Dl 50-200
LDL Kolesterol 200 mg/dL 96-206
HDL Kolesterol 38 mg/dL 33-92
Trigliserid 140 mg/dL <150
GDS 100 mg/dl <120
ELEK TROLIT
Natrium 137 mmol/ L 136-145
Kalium 3,1 mmol/ L 3,3-5,1
Klorida 100 mmol/ L 96-106
SEROLOGI
HbsAg Negative - Negative
IV. ASSESMENT
Dari bagian Kardiovaskuler:
Anatomis : OMI Anteroseptal dan inferior
Fungsional : FC NYHA IV
Etiologi : Penyakit Jantung Koroner
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 12/37
12
Dari bagian Neurologi:
Klinis : penurunan kesadaran, bihemiparesis
Topis : Subcortex
Etiologi: Stroke Non Hemoragik berulang
V. PENATALAK SANAAN
1. Non-Medikamentosa
y Bed Rest total, head up 30o
y Diet Sumsum 1700 kkal
y Program rehabilitasi medik
2. Medikamentosa
y O2 4 lpm
y IVFD RL 12 tpm
y Inf. Aminovel 1 flab/hari
y Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
y Furosemid tab 1-0-0-0
y Digoksin 0,25 mg ½-0-0
y
Aspilet 80 mg 1x1 y Spironoloakton 100 mg 1x1
y Na diklofenak 20 mg 3x1
y Simar C 2 0-0-2
y Cefadroksil 2x1
VI. DAFTAR MASALAH
1. Problem Medis : Edema tungkai
Bihemiparesis
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 13/37
13
2. Problem Rehabilitasi Medik
a. Fisioterapi : Pasien merasakan kelemahan kedua anggota gerak
bawah
b. Terapi wicara : Tidak dapat dievaluasi
c. Okupasi Terapi : Gangguan dalam melakukan aktivitas fisik
d. Sosiomedik : Memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas
sehari-hari
e. Ortesa-protesa : Keterbatasan mobilisasi
f . Psikologi : Tidak dapat dievaluasi
3. Rehabilitasi Medik:
a.
Fisioterapi :y Elevasi tungkai
y Stretching tungkai kanan
y ROM exercise general
b. Terapi wicara : tidak dilakukan
c. Okupasi terapi : melatih keterampilan dalam melakukan aktivitas
sehari-hari
d. Sosiomedik :
y Motivasi dan edukasi keluarga tentang penyakit penderita
y Motivasi dan edukasi keluarga agar kontrol teratur di sarana
kesehatan (untuk stroke dan kemungkinan terjadinya ulkus)
e. Ortesa-Protesa : dilakukan untuk membantu ambulasi pasien
f. Psikologi : Psikoterapi suportif untuk mengurangi kecemasan
keluarga
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 14/37
14
VII. IMPAIRMENT, DISABILITY, DAN HANDICAP
Impairment : penurunan kesadaran, bihemiparesis
Disability : Penurunan fungsi anggota gerak
Handicap : Keterbatasan dalam aktivitas sehari-hari
VIII. TUJUAN
5. Perbaikan keadaan umum sehingga mempersingkat waktu perawatan
6. Mencegah terjadinya komplikasi yang dapat memperburuk keadaan
7. Meminimalkan impairment, disability dan handicap
8. Membantu penderita sehingga mampu mandiri dalam menjalankan
aktivitas sehari-hari
9. Edukasi perihal home exercise
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 15/37
15
TINJAUAN PUSTAK A
I. TROMBOSIS VENA DALAM (DVT)
A. Definisi
Trombosis vena dalam adalah terbentuknya sumbatan aliran darah
vena kerena trombosis di dalam pembuluh darah vena terutama pada vena
tungkai bawah yang ditandai dengan tungkai yang membengkak dan nyeri.
Bekuan darah dapat terbentuk pada vena permukaan (superfisial) dan vena
dalam.
Pertama kali diperkenalkan sebagai penyakit vena perifer oleh Eber
papyrus pada tahun 1550 sebelum masehi dan yang berasal dari perdarahanyang fatal post-operasi vena varises. Pada tahun 1644, Shenck pertama kali
meneliti thrombosis vena ketika ia menjelaskan tentang oklusi di vena cava
inferior. Pada tahun 1846, Virchow memperkenalkan hubungan antara
thrombosis vena pada kaki dan emboli paru.2
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 16/37
16
B. Faktor Resiko3
1. Imobilisasi
a. Perjalanan dan duduk yang terlalu lama, misalnya penerbangan
(sindrom kelas ekonomi)
b. Rawat inap di rumah sakit
c. Operasi
d. Trauma pada ekstremitas bawah dengan atau tanpa operasi
e. Kehamilan, termasuk 6 8 minggu post-partum
f. obesitas
2. Hiperkoagulasi
a. Medikasi (misalnya pil KB) b. Merokok
c. Predisposisi genetic
d. Polisitemia
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 17/37
17
e. kanker
3. Trauma pada vena
a. Fraktur ekstremitas bawah
b. Komplikasi prosedur invasif pada vena
C. Patogenesis dan Patofisiologi
Thrombosis merupakan mekanisme hemostatik dimana koagulasi atau
bekuan darah merupakan bentuk proses setelah mengalami cedera atau jejas.
Proses ini terbentuk dari beberapa tahapan yang terdiri dari aktivasi berbagai
macam enzim yang berperan sebagai pemicu. Keseimbangan antara faktor
pemicu dan enzim nampak cukup rumit.pembentukan mikrotrombus dan
trombolisis adalah suatu kejadian yang berkelanjutan, tapi dengan adanya peningkatan stasis, faktor prokoagulan, atau jejas endotel, keseimbangan
koagulasi-fibrinolisis dapat menjadi dasar terbentuknya thrombus
obstruktif.2,4
Berikut adalah jalur hemostasis yang dapat dicetuskan baik melalui
jalur intrinsik maupun ekstrinsik :
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 18/37
18
Sekalinya bekuan fibrin terbentuk, mekanisme hemostasis langsung
bekerja untuk membentuk aliran darah yang normal dengan cara melisis
deposit fibrin. Fibrinolisin yang bersirkulasi dalam darah berperan pada
proses ini. Plasmin juga melisiskan fibrin serta meng-inaktivasi faktor
pembekuan V dan VIII fibrinogen.
Terbentuknya thrombus pada DVT melibatkan 3 faktor Virchow (triad
Virchow), yakni: stasis vena, hiperkoagulabilitas, dan kerusakan vena.
Stasis vena terjadi oleh karena apapun yang menyebabkan
perlambatan atau penyumbatan aliran darah vena. Mengakibatkan
peningkatan viskositas dan pembentukan mikrotromus, yang tidak dapat
dihilangkan melalui pergerakan aliran darah; thrombus yang terbentuk dapatmembesar. Stasis vena terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam
waktu yang lama karena otot gastrocnemius tidak berkontraksi dan
memompa darah menuju jantung. Kerusakan endotel pembuluh darah dapat
terjadi baik intrinsik atau sekunder terhadap trauma oleh karena jejas operasi
atau cedera. Hiperkoagulabilitas dapat terjadi karena ketidakseimbangan
biokimia dalam faktor koagulasi. Peningkatan koagulabilitas darah terjadi
pada beberapa kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang), cedera atau
pembedahan mayor.Hal ini berdampak pada peningkatan faktor aktivasi
jaringan, yang diperberat dengan penurunan anti-trombin dan fibrinolisin
yang bersirkulasi.2
Kontraktilitas dinding vena dan disfungsi katup vena berkontribusi
pada perkembangan regurgitasi vena. Peningkatan tekanan vena
menyebabkan berbagai gejala varises vena, edema ekstremitas bawah dan
ulserasi vena.2
Thrombus biasanya terbentuk di balik katup atau pada percabangan
vena, dimana paling banyak didapatkan pada region cruris. Venodilatasi
dapat mengganggu pertahanan endotel dan akhirnya memaparkan
permukaan subendotel. Trombosit menempel ke permukaan endotel oleh
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 19/37
19
karena adanya rangsang faktor von Willebrand atau fibrinogen pada dinding
pembuluh. Neutrofil dan trombosit teraktivasi, mengeluarkan pro-koagulan
dan mediator-mediator inflamasi. Neutrofil juga melekat di membrane basal
dan bermigrasi ke endotel. Hal ini mengakibatkan terbentuknya fibrin.
Leukosit merangsang reseptor endotel dan berekstravasasi ke dalam dinding
vena oleh adanya kemotaksis.5,6
Setelah beberapa waktu, thrombus mulai membentuk bekuan dari
infiltrasi sel-sel inflamasi. Hasilnya, terjadi penebalan intima fibroelastik di
tempat thrombus menempel pada kebanyakan pasien dan sinekia fibrosa pada
11% pasien.2
Pada banyak pasien, hal ini mengakibatkan disfungsi katup dan
fibrosis dinding vena. Pemeriksaan histologi menunjukkan adanya ketidak-seimbangan antara regulasi matriks jaringan pengikat dan tidak adanya
kontraktilitas vena yang berperan pada perkembangan regurgitasi vena kronik.
Sebanyak 29-79% pasien mengalami regurgitasi katup vena dengan DVT.7
Efek akut terhentinya aliran darah vena dapat diminimalisasi bila
terdapat jalur kolateral. Sebagai gantinya, hal ini dapat mengakibatkan nyeri
dan edema yang nyata bila aliran dipaksa berbalik arah. Adanya obstruksi
aliran darah vena, kontraksi otot gastrocnemius mengakibatkan dilatasi vena.
Dilatasi ini membuat katup menjadi disfungsi (karena masing-masing katup
tidak dapat lagi menyatu) dan memaksa aliran balik darah melalui
percabangan vena dan kembali ke sistem vena superficial. Aliran balik
bertekanan tinggi ini dapat menyebabkan dilatasi sistem vena superfisial
(biasanya bertekanan rendah). Kejadian-kejadian di atas (obstruksi yang
menyebabkan dilatasi, stasis, disfungsi katup, dengan peningkatan tekanan
aliran) dapat menyebabkan hemodinamik regurgitasi vena.8
D. Diagnosis
1. Anamnesis
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali.
Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 20/37
20
darah, otot gastrocnemius akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri,
nyeri tumpul jika disentuh dan teraba hangat.
Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung
kepada vena mana yang terkena.
Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi
jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya
terjadi edema yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki.
Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai dan
bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk
karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang
malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisimendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik.
Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit,
biasanya di atas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel
darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah
warnanya ini sangat peka, cedera ringan (misalnya garukan atau
benturan), bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka
(ulkus).
2. Pemeriksaan fisik
Tidak ada penemuan khusus. Mungkin akan didapatkan edema
ekstremitas.
3. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis mungkin sulit ditegakkan bila tidak ditemukan nyeri dan
seringkali tidak ditemukan pembengkakan atau pembengkakannya
bersifat ringan. Jika diduga suatu trombosis, maka untuk memperkuat
diagnosis, dilakukan pemeriksan USG dupleks pada vena cruris.
Jika ditemukan gejala emboli paru, dilakukan skening dada dengan
radioaktif untuk memperkuat diagnosis dan skening dupleks untuk
memeriksa tungkai.
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 21/37
21
E. Penanganan
1. Pengobatan terapetik
y Untuk mencegah DVT, diberikan antikoagulan pada pasien yang
beresiko dan imobilisasi ekstremitas yang terkena selama 48 72 jam
ketika pasien menerima terapi.21
y Adanya riwayat DVT, tidak membatasi terapi latihan fisik.
Kenyataannya, latihan tidak membuat gejala meberat dan membuat
fleksibilitas pasien meningkat.22
y Intervensi fisik satu bulan post-DVT tidak memberatkan gejala atau
tanda dimana kebanyakan pasien memulai aktivitas pre-DVT dalam 4
bulan.23
2. Fisioterapi
y Bed rest merupakan hal terakhir yang dilakukan setelah dilakukan
kompresi kaki dan ambulasi pada pasien yang sudah menderita DVT.
Perkembangan thrombus jarang terjadi dan kurang berat pada
kelompok ambulasi.24
y Terapi fisik harus diberikan lebih dini untuk pasien DVT.
y Pada pasien post-operasi, dapat dilakukan latihan range of motion,
latihan berjalan, dan latihan isometrik, yang dapat dimulai pada hari
pertama setelah operasi.
3. Terapi manual
y Terapi yang efektif pada pasien trauma (dengan antikoagulan) untuk
mencegah DVT yakni gerakan pasif yang berkelanjutan. Misalnya
menggerakan sendi kaki secara pasief sebanyak 30 kali dalam satu
menit.
4. Protesa-Ortesa
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 22/37
22
y Penggunaan stoking kompresi elastic (ECS) setelah menderita DVT
untuk mengurangi gejala dan tanda selama latihan tidak memberikan
hasil yang konklusif.
5. Medikasi: terapi heparin, warfarin atau antikoagulan lainnya.
F. Pencegahan
Meskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan
seluruhnya, tetapi dapat dikurangi melalui beberapa cara:
a. Orang-orang yang beresiko menderita DVT (misalnya baru saja
menjalani pembedahan mayor atau baru saja melakukan perjalanan
panjang), sebaiknya melakukan gerakan menekuk danmeregangkan pergelangan kakinya sebanyak 10 kali setiap 30
menit.
b. Terus menerus menggunakan stoking elastis akan membuat vena
sedikit menyempit dan darah mengalir lebih cepat, sehingga
bekuan darah tidak mudah terbentuk. Tetapi stoking elastis
memberikan sedikit perlindungan dan jika tidak digunakan dengan
benar, bisa memperburuk keadaan dengan menimbulkan
menyumbat aliran darah di tungkai.
c. Yang lebih efektif dalam mengurangi pembentukan bekuan darah
adalah pemberian obat antikoagulan sebelum, selama dan kadang
setelah pembedahan.
d. Stoking pneumatik merupakan cara lainnya untuk mencegah
pembentukan bekuan darah. Stoking ini terbuat dari plastik, secara
otomatis memompa dan mengosongkan melalui suatu pompa
listrik, karena itu secara berulang-ulang akan meremas betis dan
mengosongkan vena. Stoking digunakan sebelum, selama dan
sesudah pembedahan sampai penderita bisa berjalan kembali.
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 23/37
23
II. STROK E NON HEMORAGIK
A. Definisi
Definisi stroke menurut W orld Health Organization ( W HO) adalah
tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
(atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain
vaskuler .9
B. Klasifikasi
1. Stroke Iskemik
Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluhdarah.. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke
otak, misalnya suatu ateroma atau endapan lemak.10
2. Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke
jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau
kombinasi keduanya menyebabkan penekanan struktur otak dan juga oleh
hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya, dapat
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.11
3. Serangan Iskemik Sesaat (TIA)
Serangan Iskemik Sesaat (T ransient Ischemic Attacks, T IA) adalah
gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran
darah ke otak untuk sementara waktu.
C. Faktor Resiko
1. Hipertensi . Kenaikan tekanan darah 10 mmHg dapat meningkatkan
resiko terkena stroke sebanyak 30%. Merupakan faktor yang dapat
diintervensi.
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 24/37
24
2. Ar teriosklerosis, hiperlipidemia, merokok, obesitas, diabetes melitus,
usia lanjut, penyakit jantung, penyakit pembuluh darah tepi,
hematokrit tinggi , dan lain-lain.
3. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain,
amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang
lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi.
4. K elainan-kelainan hemoreologi darah , seperti anemia berat,
polisitemia, kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya.
5. Beberapa penyakit infeksi , misalnya lues, rematik (SLE), herpes zoster.
D. Diagnosis
1.
Manifestasi KlinisStroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan
stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual
muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi
pada stroke hemoragik. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada stroke
meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya
penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo,
afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala
tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.
Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk
menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor
dapat mengganggu dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti:13,15,17
a. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
b. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan.
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 25/37
25
c. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
d. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,
ensefalitis, dan hiponatremia.
2. Pemeriksaan Fisik 11,12,15
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai
stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami.
Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk
mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap
faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundusokuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising),
dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien
dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan
napasnya sendiri.
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah
stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah
seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui
keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi
mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan
nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan
refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus
diperiksa dan tanda-tanda meningeal pun harus dicari. Adanya kelemahan
otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell¶s palsydi mana
pada Bell¶s palsybiasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri
yang tersumbat.
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 26/37
26
a. Arteri serebri media (MCA): Gejala-gejalanya antara lain
hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia
ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA
memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai
atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.
b. Arteri serebri anterior: Umumnya menyerang lobus frontalis
sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnyarefleks
primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat
kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari
pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan
inkontinensia uri.c. Arteri serebri posterior: Menimbulkan gejala seperti hemianopsia
homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual,
penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan
memori.
d. Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior): Umumnya sulit
dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar,
batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo,
nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon,
tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan
rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah
temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis
ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).
e. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior): Gejala yang ada
umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah
bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan
eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah
arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang
episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior,
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 27/37
27
karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada
oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.
f. Lakunar stroke: Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada
arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak.
Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah
hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis
ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah
kecil seperti diabetes dan hipertensi.
3. Pemeriksaan Penunjang20
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke
seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia).
Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang
sedang diderita saat ini seperti anemia.
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi
kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia,
hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita
pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).
Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan
koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika
digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.
Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan
antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga
mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim
jantung dengan hasih yang buruk dari stroke.
b. Pemeriksaan Radiologis18,19
1) CT Scan Non Kontras :
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 28/37
28
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien
stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik
sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk
menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi
kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan
stroke (hematoma, neoplasma, abses).
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus
dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah
hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak.
Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya
stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya
insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris
sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.
2) CT angiografi
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari
pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat
memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami
hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.
3) USG, ECG, X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika
dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan
pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna
untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut
termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 29/37
29
pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai
mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan
untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini
juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.
Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan
jantung adalah EKG dan foto thoraks.
E. Penatalaksanaan13
1. Medikamentosa
a. Pemberian anti-koagulan, anti-platelet, trombolitik
b. Obat Kejang. Kejang sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsidengan pemantauan EEG.
c. Pengobatan simtomatik utk. Sakit kepala / gelisah
d. Edema serebri: mannitol
e. Mengelola masalah medis lainnya: Pengontrolan tekanan darah tinggi,
pengelolaan kadar gula darah , pengontrolan demam
2. Rehabilitasi
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
a. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
b. Terapi okupasi untuk ketangkasan lengan dan tangan
c. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan,
dan
d. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam
merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan
mereka hadapi.
Berikut ini merupakan pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke:
Hari 1-3 (di
sisi tempat
y Kurangi penekanan pada daerah yang sering
tertekan (sakrum, tumit)
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 30/37
30
tidur) y Modifikasi diet, bed side, positioning
y Mulai PROM dan AROM
Hari 3-5 o Evaluasi ambulasi
o Beri sling bila terjadi subluksasi bahu
Hari 7-10 y Aktifitas berpindah
y Latihan ADL: perawatan pagi hari
y Komunikasi, menelan
2-3 minggu o Team/family planning
o Therapeuthic home evaluation
3-6 minggu y Home program
y Independent ADL, tranfer, mobility
10-12
minggu
o Follow up
o Review functional abilities
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
y Bed exercise : Positioning, Range of movement, Breathing,
Bridgingy Latihan duduk, berdiri, dan mobilisasi
y Latihan ADL (activity daily living)
F. Komplikasi
Komplikasi pada stroke yaitu (Suyono, 1992) :
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
a. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat
menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi
peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan
kematian.
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 31/37
31
b. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,
timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian
mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah
penderita stroke menderita gangguan irama jantung.
c. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
d. Nyeri kepala
e. Gangguan fungsi menelan dan asprasi
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):
a. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama merupakan salah satu
komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kuranglebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang
menggunakan pipa nasogastrik.
b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi.
c. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.
Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien
stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke
ini.
d. Stroke rekuren
e. Abnormalitas jantung
f. Deep vein Thrombosis (DVT)
g. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
3. Komplikasi jangka panjang
a. Stroke rekuren
b. Abnormalitas jantung
c. Kelainan metabolik dan nutrisi
d. Depresi
e. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 32/37
32
G. Evaluasi pada pasien stroke
Tujuan rehabilitasi medik adalah tercapainya sasaran fungsional yang
realistik dan untuk menyusun suatu program rehabilitasi yang sesuai dengan
sasaran tersebut.
Pemeriksaan penderita meliputi empat bidang evaluasi:13
Evaluasi neuromuskuloskeletal
Mencakup evaluasi neurologi secara umum dengan perhatian
khusus pada tingkat kesadaran, fungsi mental termasuk
intelektual, kemampuan bicara, nervus kranialis, pemeriksaan
sensorik dan motorik, gerak sendi, serta fungsi vegetatif.
1.
Evaluasi medik umumMencakup sistem kardiovaskuler, sistem pernapasan, sistem
endokrin serta sistem saluran urogenital.
2. Evaluasi kemampuan fungsional
Meliputi kegiatan sehari-hari (AKS) seperti makan dan minum,
mencuci, kebersihan diri, transfer dan ambulasi. Untuk setiap jenis
aktivitas tersebut ditentukan derajat kemandiriaan dan
ketergantungan juga kebutuhan alat bantu.
3. Evaluasi psikososial-vokasional
Mencakup faktor psikologis, vokasional dan aktifitas rekreasi,
hubungan dengan keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber
daya lingkungan Evaluasi psikososial dapat dilakukan dengan
menyuruh penderita mengerjakan suatu hal sederhana yang dapat
dipakai untuk penilaian tentang kemampuan mengeluarkan
pendapat, kemampuan daya ingat dan orientasi.
H. Program rehabilitasi
Program Rehabilitasi Medik pada Penderita Stroke13
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 33/37
33
y Fase awal/akut:
Tujuannya adalah untuk mencegah komplikasi sekunder dan
melindungi fungsi yang tersisa. Program ini dimulai sedini
mungkin setelah keadaan umum memungkinkan dimulainya
rehabilitasi. Hal-hal yang dapat dikerjakan adalah proper bed
positioning , latihan luas gerak sendi, stimulasi elektrikal dan
begitu penderita sadar dimulai penanganan masalah emosional.
y Fase lanjutan:
Tujuannya adalah unyuk mencapai kemandirian fungsional
dalam mobilisasi dan aktifitas kegiatan sehari-hari (AKS). Fase ini
dimulai pada waktu penderita secara medik telah stabil. Biasanya penderita dengan stroke trombotik atau embolik, biasanya
mobilisasi dimulai pada 2-3 hari setelah stroke. Penderita dengan
perdarahan subarakhnoid mobilisasi dimulai 10-15 hari setelah
stroke. Program pada fase ini meliputi :
1. Fisioterapi:
a. Stimulasi elektrikal untuk otot-otot dengan kekuatan
otot (kekuatan 2 kebawah)
b. Diberikan terapi panas superficial (infra red) untuk
melemaskan otot.
c. Latihan gerak sendi bisa pasif, aktif dibantuatau aktif
tergantung dari kekuatan otot.
d. Latihan untuk meningkatkan kekuatan otot.
e. Latihan fasilitasi / redukasi otot
f. Latihan mobilisasi.
2. Okupasi Terapi (aktifitas kehidupan sehari-hari/AK S)
Sebagian besar penderita stroke dapat mencapai
kemandirian dalam AKS, meskipun pemulihan fungsi
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 34/37
34
neurologis pada ekstremitas yang terkena belum tentu baik.
Dengan alat Bantu yang disesuaikan, AKS dengan
menggunakan satu tangan secara mandiri dapat dikerjakan.
Kemandirian dapat dipermudah dengan pemakaian alat-alat
yang disesuaikan.
3. Terapi Bicara
Penderita stroke sering mengalami gangguan bicara dan
komunikasi. Ini dapat ditangani oleh speech therapist
dengan cara:
a. pernapasan ( pre speech training ) berupa latihan
napas, menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidahdan tenggorokan.
b. Latihan di depan cermin untuk latihan gerakan lidah,
bibir dan mengucapkan kata-kata.
c. Latihan pada penderita disartria lebih ditekankan ke
artikulasi mengucapkan kata-kata.
d. Pelaksana terapi adalah tim medik dan keluarga.
4. Ortotik Prostetik
Pada penderita stroke dapat digunakan alat bantu atau
alat ganti dalam membantu transfer dan ambulasi penderita.
Alat-alat yang sering digunakan antara lain : arm sling ,
hand sling , walker , wheel chair , knee back slap , short leg
brace , cock-up , ankle foot orthotic ( AFO) , knee ankle foot
orthotic ( KAFO).
5. Psikologi
Semua penderita dengan gangguan fungsional yang
akut akan melampaui serial fase psikologis, yaitu: fase
shok, fase penolakan, fase penyesuaian dan fase
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 35/37
35
penerimaan. Penderita harus berada pada fase psikologis
yang sesuai untuk dapat menerima rehabilitasi.
6. Sosial Medik dan Vokasional
Pekerja sosial medik dapat memulai bekerja dengan
wawancara keluarga, keterangan tentang pekerjaan,
kegemaran, sosial, ekonomi dan lingkungan hidup serta
keadaan rumah penderita.
I. Prognosis
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis yaitu :
1. Saat mulainya rehabilitasi medik, program dimulai kurang dari 24
jam maka pengembalian fungsi lebih cepat. Bila dimulai kurangdari 14 jam maka kemampuan memelihara diri akan kembali lebih
dahulu.
2. Saat dimulainya pemulihan klinis, prognosis akan lebih buruk bila
ditemukan adanya : 1-4 minggu gerak aktif masih nol (negatif); 4-
6 minggu fungsi tangan belum kembali dan adanya hipotonia dan
arefleksia yang menetap
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 36/37
36
DAFTAR PUSTAK A
1. Hukom R.A. 2010. T rombosis dan DV T . Solusi Magz. p. 26 27.
2.
Patel K. 2011. Deep Venous T hrombosis. http://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview#showall. 23 November 2011. 3. Wadro B.C. 2010. Deep Vein T hrombosis (DV T, Blood Clot in T he Legs).
http://www. medicinenet.com/deep_vein_thrombosis/article.htm. 23 November 2011.
4. Setiabudy R.D. (editor). 2007. Hemostasis dan T rombosis. Jakarta: FKUI Press. 5. Wakefield TW, Strieter RM, Schaub R, Myers DD, Prince MR, Wrobleski SK, et
al. Venous thrombosis prophylaxis by inflammatory inhibition withoutanticoagulation therapy. J Vasc Surg . Feb 2000;31(2):309-24.
6. Wakefield TW, Proctor MC. Current status of pulmonary embolism and venousthrombosis prophylaxis.Semin Vasc Surg . Sep 2000;13(3):171-81.
7.
Rizzi A, Quaglio D, Vasquez G, Mascoli F, Amadesi S, Calò G, et al. Effects of vasoactive agents in healthy and diseased human saphenous veins. J Vasc Surg .
Nov 1998;28(5):855-61. 8. Meissner MH, Caps MT, Zierler BK, Bergelin RO, Manzo RA, Strandness DE Jr.
Deep venous thrombosis and superficial venous reflux. J Vasc Surg . Jul2000;32(1):48-56.
9. Rumantir CU. 2007. Gangguan Peredaran Darah Ootak . Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK U NRI
10. Feigin V. 2006. Stroke. Jakarta : Bhuana Ilmu Populer. 11. Goetz C. G. 2007. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders.
12. Guyton, A.C. and Hall,J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi-11.Jakarta :EGC. Pp: 210, 282
13. Hernawati, Ika Y. 2009. Penatalaksanaan T erapi Latihan Pada Pasien Paska
Stroke Hemorage Dextra Stadium Recovery. http://etd.eprints.ums.ac.id/6637/2/J100060059.pdf
14. Martono H. dan Kuswardhani R.A.T. 2006. Stroke dan penatalaksanaanya olehinternis. Dalam: Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M., Setiati S.
(eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. 4th ed. Jakarta: Pusat PenerbitanDepartermen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, p:
144115. Misbach. 1999. Stroke. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
16. PERDOSSI.2007. Guidline stroke. Jakarta: PERDOSSI. Hal: 42-50.17. Ropper AH; Brown RH. 2005. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor¶s
Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill.18. Rumantir CU. 2007. Gangguan Peredaran Darah Ootak . Pekanbaru : SMF Saraf
RSUD Arifin Achmad/FK U NRI
5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 37/37
37
19. Soeharto I. 2004. Serangan J antung dan Stroke: Hubungannya dengan Lemak
dan Kolesterol . 2nd
ed. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama, pp:31, 35, 37, 56, 57.20. Suyono, A., 1992. Gangguan Sensori Motor pada Penderita Hemiplegi Pasca
Stroke , Jakarta . Workshop Fisioterapi pada Stroke, IKAFI.
21. Kahn SR, Azoulay L, Hirsch A, Haber M, Strulovitch C, Shrier I. 2003. Acuteeffects of exercise in patients with previous deep venous thrombosis: Impact of the postthrombotic syndrome. Chest . 123(2);399-405.
22. Shrier I, Kahn SR. 2005. Effect of physical activity after recent deep venousthrombosis: a cohort study. Medicine & Science in Sports & Exercise. 37(4);630-
634.23. Blattler W, Partsch H. 2003. Leg compression and ambulation is better than bed
rest for the treatment of acute deep vein thrombosis. International Angiology.22(4);393-400.
24. Trujillo-Santos J, Perea_milla E, Jimenez-Puente A, Sanchez-Cantalejo E, delToro J, Grau E, Monreal M. 2005. Bed rest or ambulation in the initial treatment
of patients with acute deep vein thrombosis or pulmonary embolism: findingsfrom the RIETE registry. Chest . 127;1631-1636 .
25. American academy of Orthopaedic Surgeon. 2009. Deep vein T hrombosis.http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=a00219. 25 November 2011.