Download - referat hepatoma lily
HEPATOMA
REFERAT
HEPATOMA
Pembimbing :
Dr. Edi Mulyana, Sp.PD
Disusun Oleh :
Rastra Sewakottama Putra
030.04.183
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMPERIODE 30 Maret 2009-6 Juni 2009
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIJAKARTA 2010
Page 1
HEPATOMA
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmatNya kami
dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul “Hepatoma”
Pada kesempatan ini kami mengucapkan banyak terima kasih kepada Dr. Edi
Mulyana, Sp.PD sebagai pembimbing dan semua staf Konsulen Bagian Ilmu Penyakit
Dalam di RSUP FATMAWATI, serta teman-teman di Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit
Dalam periode 30 Maret 2009-6 Juni 2009.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan baik
mengenai isi, susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Hal ini disebabkan oleh karena
keterbatasan pengetahuan dan pengalaman kami dalam menyusun makalah ini. Oleh
karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari
semua pihak yang membaca. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi
semua pihak yang membutuhkan baik pengajar maupun teman – teman ko-ass
seperjuangan.
Jakarta, Januari 2009
Page 2
HEPATOMA
Daftar Isi
Kata Pengantar 1
Daftar Isi 2
Bab I : Pendahuluan 3
Bab II : Karsinoma hepatoseluler
Definisi 4
Insiden dan distribusi geografik 4
Etiologi 5
Faktor resiko 7
Patologi 8
Patogenesis 9
Manifestasi Klinis 11
Diagnosis 12
Diagnosis banding 20
Penatalaksanaan 21
Prognosis 28
Bab III : Kesimpulan 31
Daftar Pustaka 32
Page 3
HEPATOMA
BAB I
Pendahuluan
Tumor hati dapat berbentuk primer atau sekunder. Tumor hati primer dapat
berbentuk jinak atau ganas dan dapat timbul dari sel parenkim hati, epitel duktus biliaris atau
dari jaringan penunjang mesenkim atau bisa berasal lebih dari satu sel-sel tersebut Tumor
hati sekunder (metastase dihati) paling sering berasal dari metastase tumor saluran cerna,
mamma atau paru
Walaupun jenis tumor hati amat banyak, namun dalam kenyataannya yang
terbanyak ditemukan di Indonesia hanyalah bentuk karsinoma hati primer/ karsinoma
hepatoseluler /hepatoma. Tumor ganas hati lainnya, kolangiokarsinoma dan
sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier, sedangkan angiosarkoma dan
leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkim. Dari seluruh tumor ganas hati yang pernah
didiagnosis, 85% merupakan hepatoma; 10% kolangiosarkoma; dan 5% adalah jenis
lainnya.
Karsinoma hepatoselular (KH) atau Hepatoma merupakan keganasan primer pada
hepar yang paling sering ditemui, 90-95% dari seluruh tumor hepar primer. Kanker ini
menduduki peringkat keempat terbanyak di dunia dan menyebabkan hampir 250.000
kematian per tahun. Di Asia dan Sub-Sahara Afrika insidensi tahunan KH mencapai 500
kasus per 100.000 penduduk. Sehingga pembahasan selanjutnya akan ditujukan
terhadap karsinoma hati primer.
Page 4
HEPATOMA
BAB II
Karsinoma Hepatoseluler
Definisi
Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah keganasan pada hepatosit
dimana stem sel dari hati berkembang menjadi massa maligna yang dipicu oleh adanya
proses fibrotik maupun proses kronik dari hati (cirrhosis). Massa tumor ini berkembang
di dalam hepar, di permukaan hepar maupun ekstrahepatik seperti pada metastase
jauh.
Tumor dapat muncul sebagai massa tunggal atau sebagai suatu massa yang difus
dan sulit dibedakan dengan jaringan hati disekitarnya karena konsistensinya yang tidak
dapat dibedakan dengan jaringan hepar biasa. Massa ini dapat mengganggu jalan dari
saluran empedu maupun menyebabkan hipertensi portal sehingga gejala klinis baru
akan terlihat setelah massa menjadi besar. Tanpa pengobatan yang agresif, hepatoma
dapat menyebabkan kematian dalam 6 – 20 bulan.
Insiden dan distribusi geografik
Terdapat suatu distribusi geografik insiden hepatoma didunia. Szmuness telah
menggambarkan-nya secara skematik .Seperti terlihat pada gambar peta dunia diatas,
gambaran distribusi geografik hepatoma ternyata mirip dengan peta geografik prevalensi
infeksi virus hepatitis B didunia. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa keduanya mungkin
mempunyai hubungan kausal.
Insiden hepatoma nampak meningkat dibeberapa negara dalam 3 dokade
terakhir ini. Keterangan mengenai terjadinya peningkatan ini tidak jelas. Agaknya
terdapat kecenderungan paparan terhadap "environmental carcinogen" bertambah,
atau penderita sirosis hati lebih banyak yang hidup lebih tua.
Page 5
HEPATOMA
Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang endemik
infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Rasio kasus laki-laki dan
perempuan dapat sampai delapan berbanding satu. Masih belum jelas apakah hal ini
disebabkan oleh lebih rentannya laki-laki terhadap timbulnya tumor mungkin
dihubungkan dengan faktor hormonal, atau karena laki-laki lebih banyak terpajan oleh
faktor risiko hepatoma seperti virus hepatitis dan alkohol
<0,5% 3-5%
1-2 % 6-10%
Etiologi
Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor
dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi dan transformasi dan proses banyak tahapan,
serta peran serta banyak onkogen dan gen terkait, mutasi multigenetik. Etiologi
hepatoma belum jelas, menurut data yang ada, virus hepatitis, aflatoksin dan
pencemaran air minum merupakan 3 faktor utama yang terkait dengan timbulnya
hepatoma.
Page 6
HEPATOMA
1. Virus hepatitis
HBV
Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma
terbukti kuat, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental.
Karsinogenisitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi
kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA
sel pejamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan gen hati.
Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif (quiescent) menjadi
sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati.
HCV
Infeksi HCV berperan penting dalam patogenesis hepatoma pada pasien
yang bukan pengidap HBV. Pada kelompok pasien penyakit hati akibat
transfusi darah dengan anti-HCV positif, interval antara saat transfusi hingga
terjadinya HCC dapat mencapai 29 tahun. Hepatokarsinogenesis akibat
infeksi HCV diduga melalui aktifitas nekroinfiamasi kronik dan sirosis hati.
Hepatocellular carcinoma in an individual that was hepatitis C positive. Autopsy specimen.
2. Aflatoksin
Aflatoksin Bl (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur
Aspergillus. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan karsinogen
utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA
maupun RNA. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan
AFB 1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53.
Page 7
HEPATOMA
3. Pencemaran air minum
Dari hasil survei epidemiologi di China ditemukan pencemaran air minum dan
kejadian hepatoma berkaitan erat, di area insiden tinggi hepatoma seperti
kecamatan Qidong dan Haimen di propinsi Jiangshu, Fuhuan di Guangxi, Shunde di
Guangdong dll. menunjukkan peminum air saluran perumahan, air kolam memiliki
mortalitas hepatoma secara jelas lebih tinggi dari peminum air sumur dalam.
Dengan beralih ke minum air sumur dalam, mortalitas hepatoma penduduk
cenderung menurun. Algae biru hijau dalam air saluran perumahan dan air kolam
dianggap sebagai salah satu karsinogen utama.
Faktor resiko
Sirosis Hati
Sirosis hati (SH) merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Otopsi pada pasien SH mendapatkan
20-80% diantaranya telah menderita HCC. Prediktor utama hepatoma pada SH adalah
jenis kelamin laki-laki, peningkatan kadar alfa feto protein (AFP) serum, beratnya
penyakit dan tingginya aktifitas proliferasi sel hati.
Obesitas
Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic
fatty liver disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat
berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi HCC.
Diabetes Melitus (DM)
DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati kronik maupun untuk HCC
melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Di
samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth
factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.
Page 8
HEPATOMA
Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol
(>50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita HCC melalui sirosis hati
alkoholik. Efek hepatotoksik alkohol bersifat dose-dependent, sehingga asupan sedikit
alkohol tidak meningkatkan risiko terjadinya HCC.
Selain yang telah disebutkan di atas, bahan atau kondisi lain yang
merupakan faktor risiko HCC namun lebih jarang dibicarakan/ditemukan, antara lain :
penyakit hati autoimun( hepatitis autoimun, sirosis bilier primer), penyakit hati
metabolik(hemokromatosis genetik, defisiensi antitripsin-alfa 1, penyakit Wilson),
kotrasepsi oral, senyawa kimia( thorotrast, vinil klorida, nitrosamin, insektisida
organoklorin, asam tanik), tembakau.
Patologi
Secara makroskopis biasanya tumor berwarna putih, padat kadang nekrotik
kehijauan atau hemoragik. Acap kali ditemukan trombus tumor di dalam vena hepatika
atau porta intrahepatik.
Page 9
HEPATOMA
Pembagian atas tipe morfologisnya adalah: 1. ekspansif, dengan batas
yang jelas, 2. infilt menyebar/menjalar; 3. multifokal. Menurut WHO secara histologik
HCC dapat diklasifikasikan berdasa organisasi struktural sel tumor sebagai berikut: 1).
Trabekuli (sinusoidal), 2). Pseudoglandular (asiner), 3). Kompak (padat), 4. Sirous
Karakteristik terpenting untuk memastikan HCC pada tumor; diameternya lebih
kecil dari 1,5 cm adalah bahwa sebagian besar tumor terdiri semata-mata dari
karsinoma yang berdiferensiasi baik, deng sedikit atipia selular atau struktural. Bila
tumor ini berproliferasi, berbagai variasi histologik beserta de-diferensiasinya dapat
terlihat di dalam nodul yang sama. Nodul kanker yang berdiameter kurang dari satu cm
seluruhnya terdiri dari jaringan kanker yang berdiferensiasi baik. Bila diameter tumor
antara 1 dan 3 cm, 40% dari nodulnya terdiri atas lebih ;| dari 2 jaringan kanker dengan
derajat diferensiasi yang berbeda-beda.
Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular carcinoma.
Patogenesis
Inflamasi, nekrosis, fibrosis, dan regenerasi dari sel hati yang terus berlanjut
merupaka proses khas dari cirrhosis hepatic yang juga merupakan proses dari
pembentukan hepatoma walaupun pada pasien – pasien dengan hepatoma, kelainan
cirrhosis tidak selalu ada. Hal ini mungkin berhubungan dengan proses replikasi DNA
virus dari virus hepatitis yang juga memproduksi HBV X protein yang tidak dapat
Page 10
HEPATOMA
bergabung dengan DNA sel hati, yang merupakan host dari infeksi Virus hepatitis,
dikarenakan protein tersebut merupakan suatu RNA. RNA ini akan berkembang dan
mereplikasi diri di sitoplasma dari sel hati dan menyebabkan suatu perkembangan dari
keganasan yang nantinya akan mengahambat apoptosis dan meningkatkan proliferasi
sel hati. Para ahli genetika mencari gen – gen yang berubah dalam perkembangan sel
hepatoma ini dan didapatkan adanya mutasi dari gen p53, PIKCA, dan β-Catenin.
Sementara pada proses cirrhosis terjadi pembentukan nodul – nodul di hepar,
baik nodul regeneratif maupun nodul diplastik. Penelitian prospektif menunjukan bahwa
tidak ada progresi yang khusus dari nodul – nodul diatas yang menuju kearah hepatoma
tetapi, pada nodul displastik didapatkan bahwa nodul yang terbentuk dari sel – sel yang
kecil meningkatkan proses pembentukan hepatoma. Sel sel kecil ini disebut sebagai
stem cel dari hati.
Sel – sel ini meregenrasi sel – sel hati yang rusak tetapi sel – sel ini juga
berkembang sendiri menjadi nodul – nodul yang ganas sebagai respons dari adanya
penyakit yang kronik yang disebabkan oleh infeksi virus.nodul – nodul inilah yang pada
perkembangan lebih lanjut akan menjadi hepatoma.
Manifestasi Klinis
Page 11
HEPATOMA
Hepatoma fase subklinis
Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah pasien yang
tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui
pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Caranya adalah dengan gabungan pemeriksaan
AFP dan pencitraan, teknik pencitraan terutama dengan USG lebih dahulu, bila perlu
dapat digunakan CT atau MRI. Yang dimaksud kelompok risiko tinggi hepatoma
umumnya adalah: masyarakat di daerah insiden tinggi hepatoma; pasien dengan riwayat
hepatitis atau HBsAg positif; pasien dengan riwayat keluarga hepatoma; pasien pasca
reseksi hepatoma primer.
Hepatoma fase klinis
Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi utama
yang sering ditemukan adalah:
(1) Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering dating
berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan atas.
Nyeri umumnya bersifat tumpul( dullache) atau menusuk intermiten atau kontinu,
sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan
cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah
hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur hepatoma.
(2) Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati
bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arkus
kostae berbenjol benjol; hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapat
langsung teraba massa di bawah arkus kostae kanan; hepatoma lobus kiri tampil
sebagai massa di bawah prosesus xifoideus atau massa di bawah arkus kostae kiri.
(3) Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites dan gangguan
fungsi hati.
(4) Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran
gastrointestinal, perut tidak bisa menerma makanan dalam jumlah banyak karena
terasa begah.
Page 12
HEPATOMA
(5) Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya
masukan makanan dll, yang parah dapat sampai kakeksia.
(6) Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika
tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil.
(7) Ikterus: tampil sebagai kuningnya sclera dan kulit, umumnya karena gangguan fungsi
hati, biasanya sudah stadium lanjut, juga dapat karena sumbat kanker di saluran
empedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif.
(8) Asites: juga merupakan tanda stadium lanjut. Secara klinis ditemukan perut
membuncit dan pekak bergeser, sering disertai udem kedua tungkai.
(9) Lainnya: selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare, nyeri bahu belakang
kanan, udem kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis
hati seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venodilatasi
dinding abdomen dll. Pada stadium akhir hepatoma sering timbul metastasis paru,
tulang dan banyak organ lain
Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium
1. Alfa-fetoprotein (AFP)
AFP adalah sejenis glikoprotein, disin-tesis oleh hepatosit dan sakus vitelinus,
terdapat dalam serum darah janin. Pasca partus 2 minggu, AFP dalam serum hampir
lenyap, dalam serum orang normal hanya terdapat sedikit sekali (< 25 ng/L). Ketika
hepatosit berubah ganas, AFP kembali muncul. Selain itu teratoma testes atau ovarium
serta beberapa tumor lain (seperti karsinoma gaster, paru dll.) dalam serum pasien juga
dapat ditemukan AFP; wanita hamil dan sebagian pasien hepatitis akut kandungan AFP
dalam serum mereka juga dapat meningkat.
AFP memiliki spesifisitas tinggi dalam diagnosis karsinoma hepatoselular. Jika AFP >
500 ng/L bertahan 1 bulan atau > 200 ng/ L bertahan 2 bulan, tanpa bukti penyakit hati
aktif, dapat disingkirkan kehamilan dan kanker embrional kelenjar reproduksi, maka
dapat dibuat diagnosis hepatoma, diagnosis ini dapat lebih awal 6-12 bulan dari
Page 13
HEPATOMA
timbulnya gejala hepatoma. AFP sering dapat dipakai untuk menilai hasil terapi. Pasca
reseksi hepatoma, kadar AFP darah terus menurun dengan waktu paruh 3-9,5 hari,
umumnya pasca operasi dalam 2 bulan kadarnya turun hingga normal, jika belum dapat
turun hingga normal, atau setelah turun lalu naik lagi, maka pertanda terjadi residif atau
rekurensi tumor.
Alpha-fetoprotein
(ng/mL)
Interpretation
>400-500 - HCC likely if accompanied by space-occupying solid lesion(s) in
cirrhotic liver or levels are rapidly increasing.
- Diffusely growing HCC, may be difficult to detect on imaging.
- Occasionally in patients with active liver disease (particularly HBV or
HCV infection) reflecting inflammation, regeneration, or
seroconversion
Normal value to
<400
- Frequent: Regeneration/inflammation (usually in patients with
elevated transaminases and HCV) - Regeneration after partial
hepatectomy
- If a space-occupying lesion and transaminases are normal, suspicious
for HCC
Normal value Does not exclude HCC (cirrhotic and noncirrhotic liver)
Alpha-fetoprotein Interpretation
Page 14
HEPATOMA
(ng/mL)
>400-500 - HCC likely if accompanied by space-occupying solid lesion(s) in
cirrhotic liver or levels are rapidly increasing.
- Diffusely growing HCC, may be difficult to detect on imaging.
- Occasionally in patients with active liver disease (particularly HBV or
HCV infection) reflecting inflammation, regeneration, or
seroconversion
Normal value to
<400
- Frequent: Regeneration/inflammation (usually in patients with
elevated transaminases and HCV) - Regeneration after partial
hepatectomy
- If a space-occupying lesion and transaminases are normal, suspicious
for HCC
Normal value Does not exclude HCC (cirrhotic and noncirrhotic liver)
2. Petanda tumor lainnya
Zat petanda hepatoma sangat banyak, tapi semuanya tidak spesifik untuk diagnosis
sifat hepatoma primer. Penggunaan gabungan untuk diagnosis kasus dengan AFP negatif
memiliki nilai rujukan tertemu, yang relatif umum digunakan adalah: des-gama karboksi
protrombin (DCP), alfa-L-fukosidase (AFU), gama-glutamil transpeptidase (GGT-II), CA19-
9, antitripsin, feritin, CEA, dll.
3. Fungsi had dan sistem antigen antibodi hepatitis B
Karena lebih dari 90% hepatoma disertai sirosis hati, hepatitis dan latar belakang
penyakit hati lain, maka jika ditemukan kelainan fungsi hati, petanda hepatitis B atau
hepatitis C positif, artinya terdapat dasar penyakit hati untuk hepatoma, itu dapat
membantu dalam diagnosis.
Pemeriksaan pencitraan
Page 15
HEPATOMA
l. Ultrasonografi (USG)
USG merupakan metode paling sering digunakan dalam diagnosis hepatoma. Ke-
gunaan dari USG dapat dirangkum sebagai berikut: memastikan ada tidaknya lesi pe-
nempat ruang dalam hati; dapat dilakukan penapisan gabungan dengan USG dan AFP
sebagai metode diagnosis penapisan awal untuk hepatoma; mengindikasikan sifat lesi
penempat ruang, membedakan lesi berisi cairan dari yang padat; membantu memahami
hubungan kanker dengan pembuluh darah penting dalam hati, berguna dalam meng-
arahkan prosedur operasi; membantu memahami penyebaran dan infiltrasi hepatoma
dalam hati dan jaringan organ sekitarnya, memperlihatkan ada tidaknya trombus tumor
dalam percabangan vena porta intrahepatik; di bawah panduan USG dapat dilakukan
biopsi
2. CT
CT telah menj adi parameter pemeriksaan rutin terpenting untuk diagnosis lokasi
dan sifat hepatoma. CT dapat membantu memperjelas diagnosis, menunjukkan lokasi
tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati hubungannya dengan pembuluh darah
penting, dalam penentuan modalitas terapi sangatlah penting. Terhadap lesi mikro
dalam hati yang sulit ditentukan CT rutin dapat dilakukan CT dipadukan dengan
angiongrafi (CTA), atau ke dalam arteri hepatika disuntikkan lipiodol, sesudah 1-3
minggu dilakukan lagi pemeriksaan CT, pada waktu ini CT-lipiodol dapat menemukan
hepatoma sekecil 0,5 cm.
Page 16
HEPATOMA
3. MRI
MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak memakai zat kontras berisi
iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah dan saluran empedu
dalam hati, juga cukup baik memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan
hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivitas aneka terapi. Dengan zat
kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma kecil kurang dari 1cm dengan
angka keberhasilan 55%
.
4. Angiografi arteri hepatika
Sejak tahun 1953 Seldinger merintis penggunaan metode kateterisasi arteri
femoralis perkutan untuk membuat angiografi organ dalam, kini angiografi arteri
hepatika selektif atau supraselektif sudah menjadi salah satu metode penting dalam
diagnosis hepatoma. Namun karena metode ini tergolong invasif, penampilan untuk hati
kiri dan hepatoma tipe avaskular agak kurang baik, dewasa ini indikasinya adalah: klinis
Page 17
HEPATOMA
suspek hepatoma atau AFP positif tapi hasil pencitraan lain negatif hasilnya; berbagai
teknik pencitraan noninvasif sulit menentukan sifat lesi penempat ruang tersebut.
5. Tomografi emisi positron (PET)
Dewasa ini diagnosis terhadap hepatoma masih kurang ideal, namun karsinoma
kolangioselular dan karsinoma hepatoselular berdiferensiasi buruk memiliki daya ambil
terhadap 18F-FDG yang relatif kuat, maka pada pencitraan PET tampak sebagai lesi
metabolisme tinggi.
Pemeriksaan lainnya
Pungsi hati mengambil jaringan tumor untuk pemeriksaan patologi, biopsi
kelenjar limfe supraklavikular, biopsi nodul sub-kutis, mencari sel ganas dalam asites,
perito-neoskopi dll. juga mempunyai nilai tertentu pada diagnosis hepatoma primer.
Prinsip diagnosis hepatoma
Untuk pasien yang dicurigai hepatoma atau lesi penempat ruang dalam hati yang
tak dapat menyingkirkan hepatoma, semua harus diupayakan kejelasan diagnosisnya
dalam waktu sesingkat mungkin. Teknik pemeriksaan pencitraan modern tidak dapat
dilewatkan, biasanya dimulai dengan pemeriksaan noninvasif, bila perlu barulah
dilakukan pemeriksaan invasif. Untuk kasus yang dengan berbagai pemeriksaan masih
belum jelas diagnosisnya, harus dipantau ditindaklanjuti secaraketat, bila perlu pertim-
bangkan laparotomi eksploratif.
SISTEM STAGING
Dalam staging klinis HCC terdapat pemilahan pasien atas kelompok-kelompok
yang prognosisnya berbeda, berdasarkan parameter klinis, biokimiawi dan radiologis
pilihan yang tersedia. Sistem staging yang ideal seharusnya juga mencantumkan
penilaian ekstensi tumor, derajat gangguan fungsi hati, keadaan umum pasien serta
keefektifan terapi. Sebagian besar pasien HCC adalah pasien sirosis yang juga
Page 18
HEPATOMA
mengurangi harapan hidup. Sistem yang banyak digunakan untuk menilai status
fungsional hati dan prediksi prognosis pasien sirosis adalah sistem klasifikasi Child-
ltorcotte-Pugh, tetapi sistem ini tidak ditujukan untuk penilaian staging HCC. Beberapa
sistem yang dapat dipakai untuk staging HCC adalah:
• Tumor-Node-Metastases (TNM) Staging System
• Okuda Staging System
• Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) Scoring System
• Chinese University Prognostic Index (CUPI)
• Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) Staging System
Standar diagnosis
Pada tahun 2001 Komite Khusus Hepatoma Asosiasi Antitumor China telah
menetapkan standar diagnosis dan klasifikasi stadium klinis hepatoma primer.
1. Standar diagnosis klinis hepatoma primer.
Page 19
HEPATOMA
(1) AFP > 400 ug/L, dapat menyingkirkan kehamilan, tumor embrional sistem repro-
duksi, penyakit hati aktif, hepatoma metastatik, selain itu teraba hati mem-besar, keras
dan bermassa nodular besar atau pemeriksaan pencitraan menun-jukkan lesi penempat
ruang karakteristik hepatoma.
(2) AFP < 400 ug/L, dapat menyingldrkan kehamilan, tumor embrional sistem
reproduksi, penyakit hati aktif, hepatoma metastatik, selain itu terdapat dua jenis
pemeriksaan pencitraan menunjukkan lesi penempat ruang karakteristik hepatoma
atau terdapat dua petanda hepatoma (DCP, GGT-II, AFU, CA19-9, dll.) positif serta
satu pemeriksaan pencitraan menunjukkan lesi penempat ruang karakteristik
hepatoma.
(3) Menunjukkan manifestasi klinis hepatoma dan terdapat kepastian lesi metastatik
ekstrahepatik (termasuk asites hemoragis makroskopik atau di dalamnya ditemukan sel
ganas) serta dapat meny ing-kirkan hepatoma metastatik
2. Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer
la : tumor tunggal berdiameter < 3 cm, tanpa emboli rumor, tanpa metastasis kelenjar
limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.
Ib : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan <5cm, di separuh hati,
tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child
A.
Ha : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan < 10 cm, di separuh hati,
atau dua tumor dengan diameter gabungan < 5 cm, di kedua belahan hati kiri dan
kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun
jauh; Child A.
lib : tumor tunggal atau multipel dengan diameter gabungan > 10 cm, di separuh hati,
atau tumor multipel dengan diameter gabungan > 5 cm, di kedua belahan hati kiri
dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun
jauh; Child A. Terdapat emboli tumor di percabangan vena portal, vena hepatik atau
saluran empedu dan/atau Child B.
Page 20
HEPATOMA
Ilia : tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama vena porta
atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal atau jauh, salah satu
daripadanya; Child A atau B.
Illb : tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis; Child C.
Diagnosis banding
1. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP positif
Hepatoma dengan AFP positif harus dibedakan dari kehamilan, tumor embrional
kelenjar reproduktif, metastasis hati dari kanker saluran digestif dan hepatitis serta
sirosis hati dengan peninggian AFP. Pada tumor embrional kelenjar reproduktif, ter-
dapat gejala klinis dan tanda fisik tumor bersangkutan, umumnya tidak sulit dibedakan;
kanker gaster, kanker pankreas dengan metastasis hati. Kanker gaster, kanker pankreas
kadang kala disertai peninggian AFP, tapi konsentrasinya umumnya relatif; rendah, dan
tanpa latar belakang penyakit : hati, USG dan CT serta pemeriksaan minum barium dan
pencitraan lain sering kali dapat memperjelas diagnosis. Pada hepatitis, sirosis hati, jika
disertai peninggian AFP agak sulit dibedakan dari hepatoma, harus dilakukan
pemeriksaan pencitraan hati secara cermat, dilihat apakah terdapat lesi penempat
Page 21
HEPATOMA
ruang dalam hati, selain secara berkala harus diperiksa fungsi hati dan AFP, memonitor
perubahan ALT dan AFP.
2. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP negatif
Hemangioma hati. Hemangioma kecil paling sulit dibedakan dari hepatoma kecil
dengan AFP negatif, hemangioma umumnya pada wanita, riwayat penyakit yang
panjang, progresi lambat, bisa tanpa latar belakang hepatitis dan sirosis hati, zat
petanda hepatitis negatif, CT tunda, MRI dapat membantu diagnosis. Pada tumor
metastasis hati, sering terdapat riwayat kanker primer, zat petanda hepatitis umumnya
negatif pencitraan tampak lesi multipel tersebar dengan ukuran bervariasi. Pada abses
hati, terdapat riwayat demam, takut dingin dan tanda radang lain, pencitraan
menemukan di dalam lesi terdapat likuidasi atau nekrosis. Pada hidatidosis hati, kista
hati, riwayat penyakit panjang, tanpa riwayat penyakit hati, umumnya kondisinya baik,
massa besar dan fungsi hati umumnya baik, zat petanda hepatitis negatif, pencitraan
menemukan lesi bersifat cair penempat ruang, dinding kista tipis, sering disertai ginjal
polikistik. Adenoma hati, umumnya pada wanita, sering dengan riwayat minum pil KB
bertahun-tahun, tanpa latar belakang hepatitis, sirosis hati, petanda hepatitis negatif, CT
tunda dapat membedakan. Hiperplasia nodular fokal, pseudotumor inflamatorik dll.
sering cukup sulit dibedakan dari hepatoma primer
Penatalaksanaan
Tiga prinsip penting dalam terapi hepatoma adalah terapi dini efektif, terapi
gabungan, dan terapi berulang. Terapi dini efektif. Semakin dini diterapi, semakin baik
hasil terapi terhadap rumor. Untuk hepatoma kecil pasca reseksi 5 tahun survivalnya
adalah 50-60%, sedangkan hepatoma besar hanya sekitar 20%. Terapi efektif menuntut
sedapat mungkin memilih cara terapi terbaik sebagai terapi pertama. Terapi gabungan:
Dewasa ini reseksi bedah terbaik pun belum dapat mencapai hasil yang memuaskan,
berbagai metode terapi hepatoma memiliki kelebihan masing-masing, harus digunakan
secara fleksibel sesuai kondisi setiap pasien, dipadukan untuk saling mengisi
Page 22
HEPATOMA
kekurangan, agar semaksimal mungkin membasmi dan mengendalikan tumor, tapi juga
semaksimal mungkin mempertahankan fisik, memper-panjang survival. Terapi berulang.
Terapi satu kali terhadap hepatoma sering kali tidak mencapai hasil ideal, sering
diperlukan terapi ulangan sampai berkali-kali. Misalnya berkali-kali dilakukan
kemoembolisasi perkutan arteri hepatika, injeksi alkohol absolut intratumor berulang
kali, reseksi ulangan pada rekurensi pasca operasi dll.
Terapi operasi
Indikasi operasi eksploratif: tumor mungkin resektabel atau masih ada kemung-
kinan tindakan operasi paliatif selain reseksi; fungsi hati baik, diperkirakan tahan
operasi; tanpa kontraindikasi operasi. Kontraindikasi operasi eksploratif: umumnya
pasien dengan sirosis hati berat, insufisiensi hati disertai ikterus, asites; pembuluh
utama vena porta mengandung trombus kanker; rudapaksa serius jantung, paru, ginjal
dan organ vital lain, diperkirakan tak tahan operasi.
1. Metode hepatektomi.
Hepatektomi merupakan cara terapi dengan hasil terbaik dewasa ini. Survival 5
tahun pasca operasi sekitar 30-40%, pada mikrokarsinoma hati (< 5 cm) dapat mencapai
50-60%. Hepatektomi terdiri atas hepatektomi beraruran dan hepatektomi tak
beraruran. Hepatektomi beraruran adalah sebelum insisi hati dilakukan diseksi, me-
mutus aliran darah ke lobus hati (segmen, subsegmen) terkait, kemudian menurut
lingkup anatomis lobus hati (segmen, subsegmen) tersebut dilakukan reseksi jaringan
hati. Hepatektomi tak beraruran tidak perlu mengikuti secara ketat distribusi anatomis
pembuluh dalam hati, tapi hanya perlu ber-jarak 2-3cm dari tepi tumor, mereseksi
jaringan hati dan percabangan pembuluh darah dan saluran empedu yang menuju lesi,
lingkup reseksi hanya mencakup tumor dan jaringan hati sekitarnya. Metode reseksi ini
sesuai untuk hepatoma disertai sirosis hati, lebih banyak dilakukan di China, menjadikan
operasi lebih simpel, hingga sebagian besar pasien hepatoma dengan sirosis dapat
Page 23
HEPATOMA
mem-pertahankan lebih banyak jaringan hati normal selain tumornya dapat direseksi,
me-ngurangi komplikasi operasi, menurunkan mortalitas operasi.
Kunci dari hepatektomi adalah me-ngontrol perdarahan. Pada waktu reseksi hati,
metode mengurangi perdarahan me-liputi obstruksi aliran darah porta pertama hati,
koagulasi gelombang mikro potongan hati, klem hati, obstruksi temporer satu sisi
cabang vena porta dan cabang arteri hepatika, dll. Pada kasus dengan sirosis hati,
obstruksi porta hati setiap kali tidak boleh lebih dari 10-15 menit, bila perlu dapat
diobstruksi berulang kali.
Komplikasi utama pasca hepatektomi adalah: Gagal ftmgsi hati; timbul beberapa
hari hingga beberapa minggu pasca operasi, sering kali berkaitan dengan pasien dengan
penyakit hati aktif kronis, sirosis sedang atau lebih, volume hepatektomi terlalu besar,
perdarahan selama operasi berlebih, waktu obstruksi porta hati terlalu lama dan obat-
obatan perioperatif (termasuk obat anestetik) bersifat hepatotoksik. Perdarahan pasca
operasi, kebanyakan karena hemostasis selama operasi kurang tuntas, sutura ligasi
vaskular terlepas, gangguan koagulasi, nekrosis permukaan irisan hati dll. Dapat juga
terjadi infeksi subdiafragma, karena pasca operasi terjadi akumulasi darah dan cairan di
bawah diafragma, maka timbul abses subfrenik; fistel cairan empedu: perdarahan
saluran cerna atas.
Hepatektomi 2 fase: pasien hepatoma setelah dilakukan eksplorasi bedah
ternyata tumor tak dapat direseksi. sesudah diberikan terapi gabungan. tumor mengecil,
dilakukan laparotomi lagi dan dapat dilakukan reseksi
2. Transplantasi hati
Dewasa ini, teknik transplantasi hati sudah sangat matang, namun biayanya
tinggi,donornya sulit. Pasca operasi pasien menggunakan obat imunosupresan anti
rejeksi membuat kanker residif tumbuh lebih cepat dan bermetastasis. hasil terapi
kurang baik untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut. Umumnya berpendapat
mikrohepatoma stadium dini dengan sirosis berat merupakan indikasi lebih baik untuk
transplantasi hati.
Page 24
HEPATOMA
Survival Rate
1 year 5 years
Mazzefero (1996) 48 84% 74%
Bismuth (1999) 45 82% 74%
Llovet (1999) 79 86% 75%
Jonas (2001) 120 90% 71%
Survival Rate
1 year 5 years
Mazzefero (1996) 48 84% 74%
Bismuth (1999) 45 82% 74%
Llovet (1999) 79 86% 75%
Jonas (2001) 120 90% 71%
3. Terapi operatif nonreseksi
Misalnya, pasca laparotomi, karena tumor menyebar atau alasan lain tidak dapat
dilakukan reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif nonreseksi, mencakup: injeksi
obat melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi embolisasi saat operasi;
kemoterapi melalui kateter vena porta saat operasi; ligasi arteri hepatika; koagulasi
tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen
cair, evaporisasi dengan laser energi tinggi saat operasi; injeksi alkohol absolut
intratumor saat operasi
Terapi lokal
Terapi lokal terdiri atas dua jenis terapi, yaitu terapi ablatif lokal dan injeksi obat
intratumor. Yang pertama meliputi ablasi radiofrekuensi, koagulasi gelombang mikro,
laser, pembekuan, ultrason energi tinggi terfokus, yang kedua yang tersering ditemukan
adalah injeksi alkohol absolut intratumor. jlerapi lokal umumnya dilakukan melalui
Page 25
HEPATOMA
fpungsi perkutan, perlu panduan pencitraan, I yang sering adalah dengan USG, dapat
juga I dengan CT atau laparoskopi.
1. Ablasi radiofrekuensi (RFA)
Ini adalah metode ablasi lokal yang [paling sering dipakai dan efektif dewasa ini.
Elektroda RFA ditusukkan ke dalam tumor melepaskan energi radiofrekuensi, hingga
jaringan tumor mengalami nekrosis koagulatif panas, denaturasi, jadi secara selektif
mem-bunuh jaringan tumor. Satu kali RFA meng-hasilkan nekrosis seukuran bola
berdiameter 3-5 cm, sehingga dapat membasmi tuntas mikrohepatoma, dengan hasil
kuratif. RFA perkutan memiliki keunggulan mikroinvasif, aman, efektif, sedikit
komplikasi. mudah di-ulangi dll. sehingga mendapat perhatian luas untuk terapi
hepatoma.
2. Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan
Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati perkutan, ke
dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Sehubungan dengan pengaruh dari luas pe-
nyebaran alkohol absolut dalam tumor hati dan dosis toleransi tubuh manusia, maka
sulit mencapai efek terapi ideal terhadap hepatoma besar, penggunaannya umumnya
untuk hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi atau terapi adjuvan pasca
kemoembolisasi arteri hepatik. Meskipun hepatoma kecil tapi suntikan hams berulang
kali di banyak titik barulah dapat membuat kanker nekrosis memadai.
Kemoembolisasi arteri hepatik perkutan
Kemoembolisasi arteri hepatik transkateter (TAE, TACE) merupakan cara terapi
yang sering digunakan untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut yang tidak sesuai
dioperasi reseksi. Sesuai digunakan untuk tumor sangat besar yang tak dapat direseksi;
tumor dapat direseksi tapi diperkirakan tak tahan operasi; hepatoma rekuren yang tak
dapat direseksi; pasca reseksi hepatoma, suspek terdapat residif, dll. Sedangkan bila
volume tumor lebih dari 70% parenkim hati, fungsi hati terganggu berat, kondisi umum
buruk, diperkirakan tak tahan terapi, semua iru merupakan kontraindikasi
kemoembolisasi arteri hepatik.
Page 26
HEPATOMA
Hepatoma terutama mendapat pasokan darah dari arteri hepatik, setelah
embolisasi arteri hepatik, nodul kanker menjadi iskemik, nekrosis, sedangkan jaringan
hati normal mendapat pasokan darah terutama dari vena porta sehingga efek terhadap
fungsi hati secara keseluruhan relatif kecil. Kemoembolisasi arteri hepatik dapat melalui
mekanisme dobel kemoterapi dan embolisasi terhadap hepatoma membuat tumor
nekrosis, mengecil, sebagian hepatoma setelah volume-nya mengecil mendapat peluang
fase dua untuk direseksi. Kemoembolisasi arteri hepatik menggunakan teknik Seldinger,
dilakukan kateterisasi perkutan lewat arteri femoralis atau arteri subklavia memasuki
arteri hepatik atau cabangnya, angiografi arteri hepatik dapat membantu diagnosis lebih
jauh dan memahami kondisi pasokan darah tumor, ada tidaknya fistel arteriovenosa dll.
Jika tak ada kontraindikasi, maka dapat disuntikkan zat embolisasi dan obatantitumor.
Zatembolisasi yang umum dipakai adalah lipiodol, spons gelatin, mikrosferis obat, cincin
baja anti-karat, dll. Obat antitumor dapat berupa kemo-terapi dan sediaan biologis;
kemoterapi dapat dengan adriamisin, karboplatin, FU, MMC dll. Yang paling sering
dipakai adalah lipiodol dan kemoterapi yang dicampur men-jadi suspensi, menggunakan
afinitas lipiodol terhadap tumor, sebagai karier kemoterapi, membawa obat kemoterapi
ke dalam jaringan kanker, menghasilkan efek kemoembolisasi yang tahan lama.
Pasca kemoembolisasi arteri hepatik survival 1 tahun pasien hepatoma adalah
44-66,9%, lama ketahanan hidup rata-rata 8-10 bulan. Tapi terapi itu bersifat paliatif,
terapi intervensi berulang kali pun sulit secara total membasmi semua sel kanker, efek
terapi jangka panjang belum memuaskan, selain juga mencederai rungsi hati. Oleh
karena itu setelah dengan terapi intervensi hepatoma mengecil hingga batas tertentu,
harus diupayakan memanfaatkan peluang reseksi bedah 2 tahap untuk mencapai terapi
kuratif. Pasca reseksi hepatoma 3-4 minggu, bila ditunjang dengan kemoembolisasi
arteri hepatik dapat membasmi lesi yang mungkin residif dalam hati, menurunkan
rekurensi pasca operasi, meningkatkan survival.
Page 27
HEPATOMA
Radioterapi
Radioterapi eksternal sesuai untuk dengan lesi hepatoma yang relatif terlokalis
medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor selain itu sirosis hati tidak parah, pasien
mentolerir radioterapi. Radioterapi umumnya digunakan bersama metode terapi lain
seperti herba, ligasi arteri hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, kemoembolisasi
arteri hepa dll. Sedangkan untuk kasus stadium Ianjut dengan metastasis tulang, radiasi
local dapat mengatasi nyeri. Komplikasi tersering dari radioterapi adalah gangguan
fungsi hati hingga timbul ikterus, asites hingga tak dapat menyelesaikan seluruh dosis
terapi. dapat juga memakai biji radioaktif untuk radioti internal terhadap hepatoma.
Terapi biologis
Terapi biologis telah dianggap sebagai metode terapi tumor ke empat setelah
operasi kemoterapi, radioterapi, dewasa ini yang digunakan secara klinis terdapat
imunoterapi aktif nonspesifik, imunoterapi sekunder, terapi terpandu dll. tapi
efektivitasnya belun cukup meyakinkan.
Terapi Paliatif
Sebagian besar pasien HCC didiagnosis pada stadium menengah-lanjut
(intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan meta
analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterialembolization/chemo
embolization) saja yang menunjukkan penurunan pertumbuhan tumor serta dapat
meningkatkan harapan hidup pasien dengan HCC yang tidak resektabel. TACE dengan
Page 28
HEPATOMA
frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik
(Child-Pugh A) serta tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau
penyebaran ekstrahepatik, yang tidak dapat diterapi secara radikal. Sebaliknya bagi
pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik akibat terapi
ini dapat mengakibatkan efek samping yang berat.
Adapun beberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel seperti
imunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi
internal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut
untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan.
Terapi herba China
Pengobatan China merupakan bagian penting dari terapi hepatoma, herba China
cukup baik memperbaiki gejala, efek buruk sedikit, menjaga kondisi umum yang baik,
memperlambat progresi penyakit mengecilkan tumor atau memungkinkan hidup
dengan tumor dalam jangka panjang pada sebagian kecil pasien. Bila digunakan
bersama obat Barat dapat mengurangi efek buruk kemoterapi dan radioterapi,
memperkuat fisik, meregulasi limpa lambung, memperbaiki gejala, memacu pemulihan
dari operasi, kemoterapi atau radioterapi. Obat yang sering dipakai adalah chaihu,
danggui, baishao, yujin, banzhilian, shishangbo, bai-huasheshecao, shanjia, bayuezha,
shouwu, dangshen, huangqi. qiyeyizhihua dll. Obat formulasi termasuk lianhuapian,
ganfule, huachansu, banmaosu dll.
Prognosis
Hepatoma primer jika tidak diterapi, survival rata-rata alamiah adalah 4,3 bulan.
Kausa kematian umumnya adalah kegagalan sistemik, perdarahan saluran cerna atas,
koma hepatik dan ruptur hati. Faktor yang mempengaruhi prognosis terutama adalah
ukuran dan jumlah tumor, ada tidaknya trombus kanker dan kapsul, derajat sirosis yang
menyertai, metode terapi, dll. Data 1465 kasus pasca reseksi radikal hepatoma dari
Institut Riset Hepatoma Univ. Fudan di Shanghai menunjukkan survival 5 tahun 51,2%.
Page 29
HEPATOMA
Dari 1389 kasus hepatoma di RS Kanker Universitas Zhongshan di Guangzhou, pasca
hepatektomi survival 5 tahun 37,6%, untuk hepatoma <5cm survival 57,3%- Tidak sedikit
kasus yang pasca reseksi bertahan hidup lama.
prognosis dari hepatoma lebih dipengaruhi oleh:
1. stadium tumor pada saat diagnosis
2. status kesehatan pasien
3. fungsi sintesis hati
4. manfaat terapi
Sistem BCLC dianggap yang paling memenuhi kriteria diatas sehingga sering dianggap
memiliki nilai prognostic yang akurat bahkan lebih akurat dibanding sistem TNM-AJCC
.
Page 30
HEPATOMA
Studi yang dilakukan oleh Yeung dkk. (1996) mendapatkan nilai median angka harapan
hidup pasien hepatoma dengan meggunakan sistem Okuda yaitu:
Okuda stadium I 5.1 bulan
Okuda stadium II 2.7 bulan
Okuda stadium III 1.0 bulan
Studi oleh Ramacciato dkk. mendapatkan angka harapan hidup 5 - tahun pada stadium I
berdasarkan sistem TNM yang baru dengan 3 subkategori ukuran tumor :
< 2 cm68.2 %
2-5 cm70.7%
> 5 cm75.8%
Page 31
HEPATOMA
BAB III
KESIMPULAN
Sebagian besar HCC terjadi pada sirosis hati yang disebabkan oleh faktor risiko
yang sudah dikenal dan dapat dicegah (HBV, HCV, alkohol, dan NASH). Infeksi HBV dan
HCV adalah penyebab terpenting HCC. Faktor lingkungan seperti aflatoksin ikut
berperan dalam proses transformasi pada patogenesis molekular HCC. Semakin banyak
bukti bahwa obesitas dan diabetes melitus adalah faktor risiko untuk HCC.
Sebagian besar kasus HCC berprognosis buruk karena tumor yang besar/ganda
dan penyakit hati yang lanjut serta ketiadaan atau ketidakmampuan penerapan terapi
yang berpotensi kuratif (reseksi, transplantasi dan PEI). USG abdomen secara periodik
merupakan cara terbaik untuk surveilans HCC, namun belum jelas pengaruh surveillance
terhadap mortalitas spesifik-penyakit. Stadium tumor, kondisi umum kesehatan, fungsi
hati dan intervensi spesifik mempengaruhi prognosis
Diagnosis dini merupakan masalah yang besar; umumnya penderita datang ter-
lambat sehingga alternatif pengobatan men-jadi sangat sedikit dan kurang bermanfaat
Page 32
HEPATOMA
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W., Bambang Setiohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti
Setiati. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jilid I, Edisi IV.” Hal: 455-459. Pusat
Penererbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Juni 2006.
2. Desen, Wan. “ Onkologi Klinik: Edisi 2” . Hal 408-423. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta: 2008
3. Gani, Abdulah. “ Gastroentero Hepatologi: Edisi I”. Hal 370-381. Info Medika
Airlangga. Jakarta: 1990
4. Media Medika Muda . “HUBUNGAN KADAR ALFA FETOPROTEIN SERUM DAN
GAMBARAN USG PADA KARSINOMA HEPATOSELULER” diunduh dari:
http://www.m3undip.org/ed2/artikel_09_full_text_01.htm last up date : 5 Mei
2009.
5. Axelrod, David, MD,MBA. “Hepatocellular Carcinoma” diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/197319-overview last up date: 1 Mei 2009.
6. “ Hepatocllular Carsinoma”diunduh dari: http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatoma
last up date: 15 Mei 2009
Page 33