Download - PRESUS SARAF.docx
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
1/13
PRESENTASI KASUS
STASE SARAF
STROKE INFARK
Nama : Budi Kusumah
NIM : 20090310158
Dokter Pembimbing Klinik :
dr. Ardiansyah Adi Nugraha, Sp. S, M. Kes
Program Studi Pendidikan Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
2014
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
2/13
I. ANAMNESIS
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. Endang
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 50 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Sleman
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah
B. Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar keluarga dengan keluhan tiba-tiba tidak sadar di kamar mandi,
sehari SMRS keluarga pasien mengeluh pasien mengalami kelemahan anggota gerak
tangan dan kaki sebelah kiri, wajah sebelah kiri terasa tebal, pusing (-), mual (-), muntah
(-).
D.
Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Hipertensi : +
Riwayat DM : +
Riwayat PJK : Disangkal
Riwayat Stroke/TIA : Disangkal
Riwayat Trauma : Disangkal
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Hipertensi : +
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat Stoke : +
II. PEMERIKSAAN FISIK
KU : lemah
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
3/13
Kesadaran : GCS : E2 M3 V3
Vital sign :
TD : 158/102 mmHg
RR : 20 x/menit
N : 88x/menit
Suhu : 37,50C
Kepala : Wajah tampak asimetris, CA -/-, SI -/-, mukosa mulut basah
Leher : JVP, kel.tiroid dan kel.limfonodi dbn
Thorax : Simetris, sonor, tidak ada nyeri tekan
Cor : S1-2 tunggal, reguler, bising (-)
Pulmo : Vesikuler Normal (+/+), RH (-/-), Wh (-/-)
Abdomen : Datar, supel, timpani, NT (-), BU (+) normal
Ekstremitas : Akral hangat (+), edema (+), CRT
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
4/13
Babinski : - -
Chaddock : - -
Schaeffer : - -
Oppenheim : - -
Gordon : - -
F.
Nerve kranialis : nervus 1 s/d 12 kanan dan kiri dalam batas
normal
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi :
AL : 15,1 rb/uL
Hb : 14.2 g/dL
HMT : 43 %
AT : 200rb/uL
MCV : 86,4 fl
MCH : 28,4 pg
MCHC : 32,9 g/dL
RDW : 15,2 %
MPV : 8,90 fl
Urinalisa
Urinalisa dan sedimen urin dalam batas normal
Kimia Darah
GDS : 395
Albumin : 2,4
Na+ : 154
K : 4,2
Cl : 99
Head CT-scan :
Hasil :
Tampak lesi hipodens lobus parietal sinistra posterior
Mengarah wedge type
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
5/13
Sistema ventrikel tak melebar atau menyempit, kedudukan simetris
Tak tampak deviasi struktur mediana
Sulci, gyrus, dan fisura silvii tak prominen
Kesan :
Cenderung gambaran lesi infark lobus parietal posterior sinistra, tidak tampak tanda-tanda
post trauma
V. DIAGNOSIS
Hemiparese sinistra e.c stroke infark
DM, Hipertensi
VI. PENATALAKSANAAN
Rawat ruangan
Infus RL tetesan maintenace
Simvastatin 1x10mg
Aspilet 1x80mg
NGT jika tidak bisa oral
Konsul penyakit dalam
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
6/13
TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN.
CVA atau Cerebro Vaskuler Accident biasa di kenal oleh masyarakat dengan istilah
Stroke.Istilah ini lebih populer di banding CVA.Kelainan ini terjadi pada organ otak.Lebih
tepatnya adalah Gangguan Pembuluh Darah Otak.Berupa penurunan kualitas pembuluh darah
otak.Stroke menyebabkan angka kematian yang tinggi.
Kejadian sebagian besar dialami oleh kaum lai-laki daripada wanita (selisih 19 %
lebih tinggi)dan usia umumnya di atas 55 tahun.
Pengertian
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,
berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena
trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang
jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria
karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung
aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002: 2131)
Etiologi
Beberapa penyebab CVA infark
a.
Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya.
Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.
Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:
1)
Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding
pembuluh darah.
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan
viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral
3)
Arteritis: radang pada arterib.
Emboli
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
7/13
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan
yang dapat menimbulkan emboli:
1)
Penyakit jantung, reumatik
2) Infark miokardium
3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil
yang dapat menyebabkan emboli cerebri
4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium
Faktor resiko terjadinya stroke
Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236):
1) Hipertensi.
2)
Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit
arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri,
abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.
3)
Kolesterol tinggi
4)
Obesitas
5) Peningkatan hematocrit
6) Diabetes Melitus
7) Merokok
Faktor resiko yang tak dapat di rubah :
Usia di atas 65.
Peningkatan tekanan karotis ( indikasi terjadinya artheriosklerosis yang
meningkatkan resiko serangan stroke).
DM.
Keturunan ( Keluarga ada stroke).
Pernah terserang stroke.
Race ( Kulit hitam lebih tinggi )
Sex ( laki-laki lebih 30 % daripada wanita ).
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
8/13
KLASIFIKASI :
Secara klinis stroke di bagi menjadi :
1. Serangan Ischemia Sepintas ( Transient Ischemia Attack / TIA ).
2. Stroke Ischemia ( Stroke non Hemoragik ).
3.
Stroke Hemoragik.
4. Gangguan Pembuluh Darah Otak Lain.
Sumber : 2000, Harsono ED, Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP, hal : 84.
PATOFISIOLOGI.
Faktor penyebab :
Kualitas pembuluh darah tidak baik
Trombosis pembuluh darah ( trombosis serebri ).
Emboli a.l dari jantung (emboli serebri ).
Arteritis sebagai akibat lues / arteritis temporalis.
Penurunan Blood Flow ke otak
Ischemia dan hipoksia jaringan otak
Infark otak
EDEMA JARINGAN OTAK
Kematian sell otakKerusakan sistem motorik dan sensorik
( DEFICIT NEUROLOGIS )
Kelumpuhan / hemiplegi
Kelemahan / paralyse
1.Jalan nafas tak efektif.
2.Resiko peningkatan TIK.
3.Intoleransi aktifitas (ADL )
8.Resiko injury
9.Gangguan nutrisi (kurang
dari
kebutuhan tubuh ).
10.Inkoninensia uri.
11.Inkontinensia alfi.
12.Resiko kerusakan integritas
kulit.
6.Kecemasan ancaman
kematian.
7.Kurang pengetahuan
prognosis dan terapi.
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
9/13
Penurunan kesadaran dan Dysphagia
(Sumber : Susan C.dewit, ESSENTI ALS OF M EDICAL SURGICAL NURSING, W.B SOUNDERSCOMPANY, 1998, hal.350 dan 363).
Manisfestasi klinis
1. Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (1996: 258-260),
yaitu:
a. Lobus Frontal
1)
Deficit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat,
peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu
menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak.
2)
Deficit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot
bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
3) Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas emosional,
kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap
stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan
keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.
b.
Lobus Parietal
1) Dominan :
a. Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong sebagian
besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial
(sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap
proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
b.
Defisit bahasa/komunikasi- Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-
pola bicara yang dapat dipahami)
- Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)
- Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
- Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
- Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam
tulisan).
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
10/13
2) Non Dominan
- Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:
- Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralise)
- Disorientasi (waktu, tempat dan orang)
-
Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan objek-objak
dengan tepat)
-
Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan
melalui indra)
- Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
-
Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
- Disorientasi kanan kiri
c. Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman
penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), buta.
d. Lobus Temporal: defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.
Pemeriksaan Penunjang
Periksaan penunjang pada pasien CVA infark:
a. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada
peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic
(AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen
b. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark
mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah
(LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah
mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang.
Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis,
panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l),
klorida,)
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
11/13
c. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif
d. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan
aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke Angiografi
serebrum: membantu menentukan penyebab dari stroke secara Spesifik seperti
lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis
dan pembentukan thrombus di pembuluh besar
e. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikasi
seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa serta
luas cedera
f.
Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber kardioembolus
potensial
g. CT scan: pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara
pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan
terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin, 2008:140).
h.
MRI: menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar /
luasnya daerah infark
i. Penatalaksanaan medis :
j.
Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark (Muttaqin,
2008:14):
a. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan :
1) Mempertahankan saluran nafas yang paten
2) Kontrol tekanan darah
3) Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter
4) Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.
b. Terapi Konservatif
1) Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral
2) Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
3) Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya
trombosisiatau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler.
4) Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
12/13
c. Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg
d. Osmoterapi antara lain:
Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30
menit, 4-6 kali/hari.
Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari
e. Posisi kepala head up (15-30)
f.Menghindari mengejan pada BAB
g. Hindari batuk
h. Meminimalkan lingkungan yang panas
2. Kompliksi
Ada beberapa komplikasi CVA infark
Dalam hal imobilisasi:
Infeksi pernafasan (Pneumoni), nyeri tekan pada decubitus, Konstipasi
a. Dalam hal paralisis:
Nyeri pada punggung,Dislokasi sendi, deformitas
b.
Dalam hal kerusakan otak:
Epilepsy, Sakit kepala
c.
Hipoksia serebral
d.
Herniasi otak
e. Kontraktur
-
5/19/2018 PRESUS SARAF.docx
13/13
DAFTAR PUSTAKA
1. M. Mardjono dan P. Sidarta. neurologi dasar klinis.
2. Guyton dan hall.fisiologi kedokteran.
3. Prof. dr. Priguna sidharta, MD. Ph.D. neurologi klinis dalam praktek umum. PT. dian
rakyat. 2004-2005.
4. Kapita selekta kedokteran edisi3, jilid 2 dan kapita selekta neurologi edisi 2.