Download - Pencitraan Pada Pankreatitis 2
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
1/35
JURNAL RADIOLOGI
PENCITRAAN PADA PANKREATITIS
Oleh:
Dendri Kusuma Purborisanti 0810713059
Victor Kristanto Soerodjo 0810713086
Muhammad Dzahiruddin B. J. 0810714022Sharmila A/P Kumaran 0810714049
Rahmawati Fika A. 0910710108
Pembimbing:
dr. Enny, Sp.Rad (K)
LABORATORIUM RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR
MALANG
2013
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
2/35
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pankreatitis adalah peradangan pankreas akut atau kronis , yang
dapat simtomatik atau asimtomatik dengan penyebab tersering alkoholisme
dan panyakit saluran empedu (Dorland, 2000). Pankreatitis dapat dibedakan
menjadi pankreatitis akut, kronis, dan autoimun. Pankreatitis akut cenderung
ringan dan sembuh sendiri pada 80% pasien, namun menyebabkan
komplikasi dan mortalitas yang bermakna pada hingga 20% pasien (Wang et
al, 2009). Berbeda dengan pankreatitis akut yang kelainannya reversibel,
pada pankreatitis kronis terjadi perubahan pankreas yang ireversibel (Fauci
et al, 2008).
Pankreatitis dapat dipicu oleh berbagai kondisi, misalnya
alkoholisme, adanya obstruksi ductus, kelainan genetik, atau autoimun.
Namun, mekanisme pasti terjadinya pankreatitis belum diketahui secara
pasti. Pada pankreatitis akut, salah satu teori patogenesisnya adalah
autodigesti, yaitu terjadinya pankreatitis karena enzim-enzim proteolitik
(misalnya tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, dan fosfolipase A)
teraktivasi di dalam pankreas sendiri karena adanya faktor pemicu, misalnya
endotoksin, eksotoksin, infeksi virus, iskemia, dan trauma (Fauci et al, 2008).
Di AS, terdapat sekitar 5000 kasus pankreatitis akut baru tiap
tahunnya, dengan mortalitas sekitar 10%. Sementara itu, jumlah pasien
dengan pankreatitis akut berulang atau pankreatitis kronis belum tercatat
dengan jelas (Fauci et al, 2008)
Pada kasus pankreatitis, ada beberapa modalitas pemeriksaan
radiologi yang dapat dilakukan, antara lain foto polos, CT, MRI, dan USG
(OConnor et al, 2011). Pemeriksaan-pemeriksaan radiologi tersebut dapat
membantu penegakan diagnosis pankreatitis serta menentukan stadium
penyakit. Oleh karena itu, dalam referat ini akan dijelaskan mengenai
pankreatitis dan modalitas-modalitas pemeriksaan radiologi yang dapat
dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis pankreatitis baik akut
maupun kronis.
1.2 Rumusan Masalah
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
3/35
1. Apa pengertian pankreatitis?
2. Apa saja etiologi pankreatitis?
3. Bagaimana patogenesis pankreatitis?
4. Apa saja hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan pada
pasien dengan pankreatitis?
5. Pencitraan radiologi apa saja yang bermanfaat dalam penegakan
diagnosis pankreatitis?
6. Bagaimana terapi pankreatitis?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui pengertian pankreatitis
2. Mengetahui etiologi pankreatitis
3. Mengetahui patogenesis pankreatitis
4. Mengetahui hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien dengan
pankreatitis
5. Mengetahui pencitraan radiologi yang bermanfaat dalam penegakan
diagnosis pankreatitis
6. Mengetahui terapi pankreatitis.
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
4/35
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Pankreatitis
Pankreatitis akut adalah proses inflamasi pankreas dengan
manifestasi dan variasi klinis yang beragam. Secara umum, pankreatitis
akut dapat didiagnosis pada pasien dengan 2 dari 3 ciri berikut: nyeri
abdomen atas yang tiba-tiba, peningkatan serum amilase dan/atau lipase
lebih dari 3 kali kadar normal, serta temuan pada CT scan, CT scan
dengan kontras, atau USG abdomen yang mencirikan pankreatitis.
(Zaheer et al, 2013). Pankreatitis akut cenderung ringan dan sembuh
sendiri pada 80% pasien, namun menyebabkan komplikasi dan mortalitas
yang bermakna pada hingga 20% pasien (Wang et al, 2009)
Pankreatitis kronis kelainan heterogen dengan spektrum klinis
yang mencakup nyeri, hilangnya fungsi eksokrin pankreas, diabetes
mellitus, dan berbagai komplikasi yang biasanya melibatkan organ-organ
di sekitar pankreas (Bchler et al, 2009). Pankreatitis kronis dicirikan
dengan adanya kerusakan ireversibel pada pankreas, berbeda dengan
pankreatitis akut yang memiliki perubahan reversibel. Pada pankreatitis
kronis didapatkan abnormalitas histologis, termasuk inflamasi kronis,
fibrosis, dan destruksi progresif baik pada jaringan eksokrin maupun
endokrin (Fauci et al, 2008)
Pankreatitis autoimun adalah bentuk pankreatitis yang secara
klinis seringkali dicirikan oleh jaundice obstruktif dengan atau tanpa
massa pankreas, adanya infiltrat limfoplasmasitik dan fibrosis pada
pemeriksaan histologis, dan merespon terapi steroid dengan baik
(Shimosegawa et al, 2011). Pankreatitis autoimun juga dikenal sebagai
sclerosing pancreatitis, tumefactive pancreatitis, dan nonalcoholic
destructive pancreatitis tergantung temuan patologis spesifik dan
keberadaan manifestasi ekstrapankreatik (Fauci et al, 2008).
2.2 Etiologi Pankreatitis
2.2.1 Etiologi Pankreatitis Akut
Pada negara berkembang, obstruksi ductus biliaris oleh batu
(38%) dan penyalahgunaan alkohol (36%) adalah penyebab tersering
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
5/35
pankreatitis akut. Obstruksi karena batu menyebabkan pankreatitis
dengan meningkatkan tekanan ductus dan mengacaukan regulasi
aktivasi enzim-enzim digestif. Sementara itu korelasi antara alkohol
dengan pankreatitis belum sepenuhnya diketahui.
Penyebab lain pankreatitis akut antara lain:
- pancreas divisum (sekitar 7%), yaitu suatu kelainan kongenital pada
ductus pancreaticus yang terjadi karena kegagalan fusi antara sistem
ductal dorsal dan ventral
- tumor yang mengobstruksi ductus pancreaticus
- endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP),
pankreatitis post-ERCP lebih berisiko terjadi bila ERCP dilakukan
untuk mengatasi disfungsi sfingter Oddi dibandingkan bila dilakukan
untuk menghilangkan batu pada ductus biliaris.
- hiperkalsemia
- obat, tetapi pankreatitis akut karena obat jarang terjadi
(Wang et al, 2009)
2.2.2 Etiologi Pankreatitis Kronis
Di AS, alkoholisme adalah penyebab tersering pankreatitis kronis
pada dewasa, sementara pada anak-anak penyebab terseringnya
adalah fibrosis kistik. Pada hingga 25% orang dewasa, pankreatitisnya
memiliki penyebab yang tidak diketahui, yang disebut pankreatitis kronis
idiopatik. Menurut penelitian terbaru, sekitar 15% pasien dengan
pankreatitis idiopatik mungkin mengalami pankreatitis yang disebabkan
oleh defek genetik (Fauci et al, 2008)
Defek genetik yang menyebabkan pankreatitis kronis
kemungkinan adalah mutasi gen CFTR (cystic fibrosis transmembrane
conductance regulator-gene), gen tripsinogen kationik PRSS-1
(protease-serine-1), dan gen SPINK-1 (serine-protease inhibitor and
Kazal type 1). Mutasi pada PRSS-1 kemungkinan memicu pankreatitis
kronis, sementara CFTR dan SPINK-1 memicu munculnya pankreatitis
bila terdapat faktor risiko, misalnya alkohol (Pezzilli, 2009).
Selain etiologi-etiologi di atas, pankreatitis kronis juga bisa
disebabkan oleh autoimun atau kombinasi dengan penyakit spesifik
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
6/35
(misalnya penyakit Crohn), fibrosis kistik, tropical, obstruksi ductus
pancreaticus, atau obat-obatan (Bchleret al, 2009)
2.3 Patogenesis Pankreatitis
2.3.1 Patogenesis Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut dapat terjadi ketika faktor-faktor yang terlibat
dalam mempertahankan homeostasis seluler tidak seimbang. Kejadian
awal mungkin sesuatu yang melukai sel asinar dan merusak sekresi
butiran zymogen, contoh : komsumsi alkohol, batu empedu, dan obat-
obatan tertentu.
Saat ini, masih belum jelas bagaimana patofisiologi yang memicu
terjadinya pankreatitis akut. Bagaimanapun, diyakini bahwa baik faktor
ekstraselular (misalnya, respon saraf dan pembuluh darah) maupun
faktor intraseluler (misalnya, aktivasi enzim pencernaan intraseluler)
berperan. Selain itu, pankreatitis akut dapat berkembang ketika sel
cedera duktal menyebabkan tertundanya atau tidak adanya sekresi
enzim, seperti pada mutasi gen CFTR.
Setelah pola cedera seluler dimulai, pertukaran membran sel
menjadi kacau, dengan efek negatif berikut:
-Kompartemen lisosomal dan granul zymogen granul menyatu,
sehingga memungkinkan aktivasi tripsinogen ke tripsin
-Tripsin intraseluler memicu aktivasi cascade di seluruh zymogen
Neutrofil teraktivasi kemudian memperburuk kondisi dengan
melepaskan superoksida (respiratory burst) atau enzim proteolitik
(cathepsins B, D, dan G, kolagenase, dan elastase). Akhirnya,
makrofag melepaskan sitokin yang memediasi respon inflamasi lokal.
Para mediator awalnya adalah tumor necrosis factor-alpha (TNF-),
interleukin (IL) -6, dan IL-8.
Mediator-mediator inflamasi tersebut menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah pankreas, menyebabkan perdarahan,
edema, dan akhirnya nekrosis pankreas. Saat mediator diekskresikan
ke dalam sirkulasi, komplikasi sistemik dapat timbul, seperti bacteremia
karena gut flora yang mengalami translokasi, sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS), efusi pleura, perdarahan gastrointestinal,
dan gagal ginjal.
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
7/35
Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) juga dapat terjadi,
mengarah ke terjadinya shock sistemik. Akhirnya, para mediator
inflamasi dapat menjadi begitu banyak terkumpul sehingga
menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik dan kematian.
Pada pankreatitis akut, edema parenkim dan nekrosis lemak
peripankreatik terjadi pertama kali, ini dikenal sebagai pankreatitis akut
edema. Ketika nekrosis melibatkan parenkim, disertai dengan
perdarahan dan disfungsi kelenjar, peradangan berkembang menjadi
pankreatitis hemoragik atau necrotizing. Pseudokista dan abses
pankreas dapat disebabkan oleh pankreatitis necrotizingkarena enzim
dapat dibatasi oleh jaringan granulasi (pembentukan pseudokista) atau
melalui penyemaian bakteri pada jaringan pankreas atau
peripankreatik (pembentukan abses) (Gardner, 2013)
2.3.2 Patogenesis Pankreatitis Kronis
Fibrogenesis pankreas tampaknya menjadi respon khas terhadap
adanya jejas. Ini melibatkan interaksi kompleks dari faktor pertumbuhan,
sitokin, dan kemokin, sehingga terjadi deposisi matriks ekstraseluler dan
proliferasi fibroblas. Pada pankreas yang cedera, ekspresi lokal dan
pelepasan faktor pertumbuhan transformasi beta (TGF-beta)
merangsang pertumbuhan sel-sel asal mesenkimal dan meningkatkan
sintesis protein matriks ekstraseluler seperti kolagen, fibronektin, dan
proteoglikan. Bukti menunjukkan keterlibatan kemokin yang berbeda
dalam inisiasi dan penyebab terjadinya pankreatitis kronis
(Huffman,2012).
2.4 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
2.4.1 Anamnesis
Secara umum, anamnesis pada pasien pankreatitis adalah
sebagai berikut:
a. Keluhan utama: nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang
diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium,
abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan
lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan
tidak bersifat kram.
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
8/35
b. Riwayat penyakit sekarang: pertanyaan tentang nyeri, lokasi, durasi,
faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur,
minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan
c. Riwayat penyakit lalu: tanyakan kepada pasien apakah pernah
mendapat intervensi pembedahan seperti kolesistektomi, atau
prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita
masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- gangguan vaskular
- hipoparatiroidisme
- hiperlipidemia
d. Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan riwayat keluarga yang
mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris
e. Riwayat psikososial: penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal
yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. (Hudak dan Gallo,
1996)
2.4.2 Pemeriksaan Fisik
Hasil pemeriksaan fisik pada pasien pankreatitis secara umum
adalah sebagai berikut:
a. Tanda-tanda vital: terdapat peningkatan temperatur, takikardi, dan
penurunan tekanan darah. Demam merupakan gejala yang umum
biasanya (dari 39 C). demam berkepanjangan dapat menandakan
adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis,
kolesistitis atau abses intra abdomen.
b. Sistem gastrointestinal: pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri
abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan
terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena
efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus.
Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami
asites, ikterik dan teraba massa abdomen.
c. Sistem kardiovaskular: efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam
sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
9/35
menyebabkan hipotensi dan syok.Penurunan perfusi pankreas
dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF).
Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
d. Sistem sirkulasi: resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat
mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat
mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis
bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan
dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi
keseimbangan cairan.
e. Sistem respirasi: pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase)
diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang
berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia
arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan
sindroma distress pernafasan akut.
f. Sistem metablisme: komplikasi metabolik dari pankreatitis akut
termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan
dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang
meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon
terhadap stress.
g. Sistem urinari: oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa
menyebabkan gagal ginjal
h. Sistem neurologi: perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat
berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang
disertai syok
i. Sistem integumen: membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab,
sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang
akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler.Perubahan warna
keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area
periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas
(Hudak dan Gallo, 1996)
2.5 Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi pada pankreatitis dapat dilakukan dengan
beberapa macam modalitas. Foto polos, CT, MRI dan USG dikatakan dapat
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
10/35
membantu diagnosis dari pankreatitis. Akan tetapi, beberapa literatur
menyebutkan, untuk diagnosis pankreatitis, pemeriksaan foto konvesional dan
USG memiliki keterbatasan jika dibandingkan dengan pemeriksaan CT dan MRI.
Dikatakan bahwa pemeriksaan CT adalah pemeriksaan yang paling umum
dilakukan pada pankreatitis, terutama pankreatitis akut (OConnor et al, 2011).
Pemeriksaan radiologi pada pankreatitis pada umumnya memiliki
beberapa tujuan, antara lain (Allmon dan Liebman, 2006):
1. Menyingkirkan kelainan abdominal lain yang dapat menyerupai
pankreatitis
2. Mengkonfirmasi diagnosis klinis dari pankreatitis
3. Menentukan stadium dari penyakit, dengan evaluasi dari luas dan sifat
dari luka pankreatik serta inflamasi peripankreas
Pemeriksaan radiologi pada pankreatitis umumnya memiliki gambaran
yang berbeda antara pankreatitis akut dan kronis. Pada pankreatitis akut,
dikarenakan sifatnya yang dapat mengancam jiwa, pemeriksaan radiologi
memiliki peranan penting dalam manajemen kasus tersebut, dimana diperlukan
kecepatan serta ketepatan dalam penegakan diagnosis dan penatalaksanaan.
Pankreatitis akut merupakan suatu proses inflamasi akut yang terjadi pada
pankreas yang juga dapat meliputi jaringan serta organ yang berdekatan.
Pankreatitis akut juga merupakan penyebab utama yang penting pada keluhan
nyeri abdomen akut (Allmon dan Liebman, 2006; OConnor et al, 2011).
2.5.1 Foto Konvensional
Pada pemeriksaan foto konvesional, pemeriksaan foto polos abdomen
dapat dilakukan pada pasien dengan pankreatitis. Akan tetapi, pemeriksaan
tersebut lebih memiliki tujuan untuk menyingkirkan diagnosis banding yang
memiliki manifestasi klinis serupa, seperti apendisitis. Pemeriksaan foto polos
merupakan salah satu langkah yang cepat dan mudah dilaksanakan sehingga
cukup bermanfaat untuk kondisi terjadinya keadaan gawat darurat yang
membutuhkan tindakan bedah segera (Allmon dan Liebman, 2006).
Foto polos abdomen merupakan bagian dari diagnostik awal sebagai
penatalaksanaan dari nyeri akut abdomen. Penemuan dari foto polos umumnya
tidak spesifik, namun dapat menjurus ke arah pankreatitis akut (Romero-
Urquhart, 2011). Suatu studi menunjukan bahwa pada pemeriksaan foto polos
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
11/35
abdomen pada pasien dengan pankreatitis akut pada umumnya akan ditemukan
(Allmon dan Liebman, 2006):
- Ileus duodenum pada 42% pasien
-Colon cutoff (kekurangan gas pada distal dari fleksura splenik akibat
spasme kolon yang terpengaruh penyebaran inflamasi pankreas)
- Abses pankras (gelembung udara)
- Nekrosis lemak abdominal dan saponifikasi (efek akibat lipase yang
teraktivasi pada jaringan lemak)
Pada review dari 73 kasus oleh Rifkind et al, temuan-temuan lain pada
foto polos termasuk di dalamnya adalah penggelapan batas psoas,
meningkatnya densitas jaringan lunak epigastrik, peningkatan pemisahan
gastrokolik, distorsi kurvatura lambung, kalsifikasi pankreas, dan efusi pleura
(biasanya di kiri). Akan tetapi, perlu diingat bahwa temuan gambaran normal
pada foto polos abdomen juga dapat ditemukan pada pasien dengan pankreatitis
akut (Romero-Urquhart, 2011).
Gardner (2013) menyebutkan bahwa pemeriksaan radiografi abdomen
memiliki peran yang terbatas pada pankreatitis akut. Pemeriksaan radiografi
kidney-ureter-bladder (KUB) dengan pasien dalam posisi berdiri tegak lurus
dilakukan secara primer untuk mendeteksi udara bebas dalam abdomen,
mengindikasikan perforasi viscus, sebagaimana pada kasus dengan ulkus
duodenum yang menimbulkan perforasi. Pada beberapa kasus, proses inflamasi
dapat merusak struktur peripankreas, menyebabkan tanda berupa colon cutoff,
sentinel loop, atau ileus.
. Sementara pada pankreatitis kronis, yang dikarakterisasi oleh kerusakan
pankreas yang progresif dan menjurus pada kerusakan fungsi endokrin serta
eksokrin dari pankreas, pemeriksaan foto polos abdomen juga dapat dilakukan
dan justru menghasilkan temuan yang lebih spesifik. Didapatkannya temuan
kalsifikasi baik di dalam maupun di sekitar pankreas merupakan suatu tanda dari
pankreatitis kronis (Gardner, 2013).
Pada sekitar 25 59% pasien dengan diagnosis pankreatitis kronis,
ditemukan temuan berupa kalsifikasi pankreas. Temuan tersebut merupakan
suatu ciri yang patognomonis pada pankreatitis kronis. Kalsifikasi secara primer
merepresentasikan kalkuli intraduktal, baik pada duktus utama pankreas maupun
cabang-cabang duktus yang lebih kecil. Kalsifikasi berupa bentukan punktata
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
12/35
atau kasar dang dapat memiliki distribusi fokal, segmental, ataupun difus (Khan,
2013).
Gambar 2.1 Pankreatitis kronis. Foto polos abdomen menunjukan distribusi
kalsifikasi kasar dari pankreas akibat pankreatitis kalsifikasi kronis
Gambar 2.2 Foto polos abdomen pada pankreatitis kronis menunjukan stent
insitu pada ductus biliaris dan kalsifikasi pankreas yang cukup meluas
Sementara itu, pemeriksaan foto dengan kontras juga dapat memberikan
hasil yang cukup bermanfaat. Pemeriksaan seri traktus gastrointestinal atas
dengan kontras barium dapat memberikan informasi yang penting untuk terapi
pada pasien dengan pankreatitis kronis. Obstruksi saluran cerna dapat
ditemukan pada pemeriksaan dan dapat disebabkan oleh pembesaran pankreas
atau pseudokista yang menekan lambung. Fibrosis peripankreas juga dapat
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
13/35
melibatkan antrum lambung atau duodenum, sehingga menyebabkan stenosis.
Pembesaran dari kepala pankreas biasanya menyebabkan suatu penghapusan
(effacement) dari antrum karena jarak anatomis yang tetap antara kepala
pankreas dan antrum lambung, menyebabkan suatu gambaran yang dikenal
dengan pad sign. Pankreatitis kronis juga dapat menyebabkan nodularitas
lambung dan penebalan lipatan mukosa, dan temuan-temuan tersebut paling
banyak tampakpada aspek posterior (Khan, 2013).
Gambar 2.3 Pemeriksaan barium traktus gastrointestinal atas menunjukan tanda
3 terbalik akibat pankreatitis kronis. Karsinoma pankreas juga dapat menunjukan
gambaran serupa
2.5.2 Ultrasonografi (USG)
Pada pankreatitis akut, temuan abnormal pada USG didapatkan pada 33
90% pasien. Akan tetapi pemeriksaan USG pada pasien dengan pankreatitis
akut seringkali terjepit secara negatif karena ileus dan udara usus yang
menutupi. Edema intersisial pada pankreatitis akut digambarkan pada USG
sebagai suatu pembesaran kelenjar yang hipoechoic. Walaupun USG dapat
digunakan untuk mengidentifikasi kumpulan cairan peripankreas akut,
pemeriksaan tersebut tidak bermanfaat untuk mendeteksi nekrosis, dan oleh
karena itu, peran USG dalam pencitraan pankreatitis akut adalah terbatas untuk
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
14/35
mendeteksi kolelithiasis dan koledokolithiasis dan juga indentifikasi cairan pada
peritoneum, retroperitoneum, dan rongga pleura (OConnor et al, 2011).
Gambar 2.4 USG pada wanita 74 tahun dengan pankreatitis akut ringan. Badan
pankreas dan ekor menunjukkan gambaran hipoechoic akibat edema anterior
duktus pankreas (panah).
Pemeriksaan USG pada pankreatitis akut juga dapat mengidentifikasi
komplikasi-komplikasi yang terjadi. Kumpulan cairan bebas peripankreas
diidentifikasi sebagai ill-defined kumpulan anechoic. Kumpulan atau akumulasi
cairan mungkin mendemonstrasikan suatu internal-echo atau debris atau
pembentukan septa-septa jika suatu perdarahan atau infeksi terjadi. Penyebaran
ekstrapankreas dari pankreatitis akut juga mungkin merupakan satu-satunya
manifestasi sonografis pada beberapa pasien (Romero-Uquhart, 2011).
Temuan lain yang dapat tampak pada USG pada pankreatitis kronis
antara lain suatu pseudokista, yang tampak sebagai akumulasi cairan anechoic
bulat atau oval dengan batas tegas. Secara sonografis, pseudokista dapat
dibedakan antara yang terinfeksi dengan yang tidak. Abses pankreas juga dapat
tampak pada pankreatitis akut, dengan penampakan berupa struktur kista
kompleks dengan debris atau pembentukan septa internal, dan kemungkinan
besar dengan gelembung udara echogenik. Suatu pseudoaneurisma seringkali
muncul sebagai massa kistik akan tetapi disertai aliran arteri turbulent di antara
massa (Romero-Uquhart, 2011).
Seain itu, Forsmark (2005) dalam bukunya mengatakan bahwa temuan
pada pemeriksaan USG pada pasien dengan pankreatitis kronis dapat
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
15/35
menentukan stadium dari penyakit tersebut. Hal tersebut dapat dilihat pada tabel
2.1 di mana penentuan stadium penyakit juga dapat ditentukan dari pemeriksaan
CT.
Tabel 2.1 Diagnosis dan Stadium Pankreatitis Kronis pada Ultrasonografi dan
Computed Tomography
USG bermanfaat dalam menggambarkan anatomi pankreas. Temuan
primer USG abdomen pada pankreatitis kronis meliputi perubahan pada ukuran,
kontur bentuk, dan tekstur echoic dari pankreas. Kontur iregular pankreas terlihat
pada 45 60% pasien, pembesaran fokal terlihat pada 12 32%, dan
pembesaran difus terlihat pada 27 45%. Sementara penebalan fascia
peripankreas dan pengaburan batas pankreas tampak pada sekitar 15% pasien
(Khan, 2013).
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
16/35
Gambar 2.5 Pankreatitis kronis pada wanita 52 tahun dengan nyeri sedang pada
kuadran kiri atas abdomen. Sonogram transversal melewati pankreas
menunjukan pseudokista berukuran 4,37 cm pada ekor pankreas (panah)
Gambar 2.6 Sonogram longitudinal pada pankreatitis kronis (pada pasien yang
sama dengan gambar sebelumnya) menunjukan suatu pseudokista pada hilum
splenik. Sonogram doppler (tidak tampak) menunjukan tidak ada sinyal pada
vena splenika
Pada tahap awal penyakit, pankreas dapat membesar dan hiperchoid
dengan dilatasi duktus. Kemudian pankreas menjadi heterogen dengan area-
area dengan peningkatan echogenisitas dan pembesaran fokal atau difus.
Pseudokista juga dapat muncul, dan massa inflamatorik hiperechoid dapat
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
17/35
menyerupai neoplasia pankreas. Kalkuli dan kalsifikasi pada kelenjar
menyebabkan fokus echogenik tebal, yang juga dapat menunjukan suatu
bayangan. Duktus pankreas dan common bile duct juga dapat berdilatasi.
Sementara pada stadium akhir penyakit, pankreas menjadi atrofi dan fibrotik dan
mengecil. Perubahan tersebut menghasilkan pankreas yang kecil dan echogenik
dengan tekstur echoid heterogen. Duktus pankreas tetap dilatasi dan memiliki
penampakan seperti manik-manik karena stenosis multipel. Saat terlihat, dilatasi
bilier ada namun ringan (Khan, 2013).
2.3.3 Computed Tomography (CT)
Pemeriksaan CT dengan kontras (Contrast-enhanced CT / CECT)
merupakan modalitas pencitraan pilihan pada pankreatitis akut. Pankreas
menyangat secara seragam pada pankreatitis akut ringan dan dapat normal atau
membesar dengan penyangatan pelaifan pada lemak yang berbatasan dalam
jumlah yang bervariasi, yang disebut stranding. Edema lokal merupakan
temuan yang umum dan dapat meluas sepanjang mesentrium, mesokolon, dan
ligamen hepatoduodenum dan masuk ke dalam rongga peritoneal. Perluasan
dari cairan edem ke dalam rongga perirenal anterior dapat menciptakan suatu
efek massa dan tanda halo dengan pemisahan dari lemak perinefrik (O Connor
et al, 2011).
Gambar 2.7 Gambaran CT abdomen pada pria 67 tahun dengan pankreatitis
akut dan koleksi pankreatik hemoragik akut. Pada gambaran CT unenhanced,
pankreas menunjukkan area heterogen dengan densitas yang meningkat (tanda
panah), konsisten dengan adanya darah di regio kepala dan ekor pankreas pada
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
18/35
studio ini. Perhatikan tidak adanya wall around collection, seperti yang terlihat
pada pseudokista.
Pemeriksaan CECT abdomen dan pelvis pada pankreatitis akut dapat
dilakukan menggunakan baik kontras intravena maupun oral. Protokol
pemeriksaan dapat bervariasi, namun yang paling penting adalah untuk
memperoleh gambar potongan-tipis selama puncak perfusi arteri pankreas, yang
biasanya didapatkan dalam 30 40 detik setelah kontras iodine diberikan 3 4
mL/detik menggunakan helical CT (Romero-Urquhart, 2011).
CECT pada pankreatitis akut direkomendasikan untuk dilakukan pada
situasi-situasi berikut (Romero-Uquhart, 2011):
-pasien dengan diagnosis klinis yang meragukan
- pasien dengan hiperamilasemia dan klinis pankreatitis berat, distensi
abdomen, tenderness, demam tinggi, dan leukositosis
- pasien dengan skor Ranson > 3 atau skor APACHE > 8
- pasien yang tidak memiliki manifestasi perbaikan klinis yang cepat
dalam 72 jam setelah terapi medis konservatif dimulai
- pasien dengan perbaikan klinis selama pemberian terapi medis inisial
namun lalu menunjukan perubahan akut pada status klinis,
mengindikasikan adanya perkembangan dari suatu komplikasi
Temuan lain yang dapat ditemukan pada CECT pankreatitis akut adalah
gambaran komplikasi seperti pseudokista, abses, nekrosis, trombosis vena,
pseudoaneurisma, dan pendarahan. Pseudokista memiliki gambaran berupa
bentukan bulat atau oval dengan densitas cairan baik dengan dinding tipis
ataupun tebal yang dapat meninggi, sementara abses memiliki gambaran
akumulasi cairan berdinding tebal atau pelaifan rendah dengan gelembung
udara atau akumulasi cairan dengan densitas tercampur yang sulit diidentifikasi
(Romero-Uquhart, 2011).
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
19/35
Gambar 2.8 CT pada wanita 67 tahun dengan pankreatitis akut ringan. Kepala
pankreas tampak mengalami penyangatan secara homogeny (panah panjang)
pada pencitraan fase vena porta. Terdapat stranding lemak retroperitoneal yang
ekstensif serta terlihat koleksi cairan akut pada pararenal space anterior kiri
(panah pendek).
Pada pankreatitis akut, CECT dapat digunakan untuk menilai derajat
keparahan pankreatitis akut dan menentukan prognosis. Balthazar et al
mengembangkan sistem grading yang diklasifikasikan menjadi 5 stadium, yaitu
(Romero-Urquhart, 2011):
- Grade A penampakan pankreas normal
- Grade B pembesaran fokal dan difus dari pankreas
- Grade C abnormalitas kelenjar berasosiasi dengan infiltrasi lemak
peripankreas
- Grade D akumulasi cairan tunggal
- Grade E dua atau lebih akumulasi cairan
CT dikatakan jauh lebih sensitif dibandingkan dengan USG (75 90%)
untuk diagnosis pada pankreatitis kronis. Kapasitas CT lebih berkembang untuk
lebih mendeteksi abnormalitas fokal seperti kalsifikasi, dilatasi duktus pankreas,
akumulasi cairan, atau pembesaran fokal. Sebagai tambahan, gambar CT dari
pankreas tidak terbatasi oleh udara intestinal dan dapat menggambarkan
pankreas secara esensial tiap pasien (Forsmark, 2005).
Temuan CT pada pankreatitis kronis dapat tervisualisasi pada CT scan
meliputi dilatasi duktus primer pankreas, kalsifikasi, perubahan ukuran, bentuk
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
20/35
dan kontur, pseudokista, serta perubahan duktus bilier. Dilatasi duktus pankreas
primer dapat didemonstrasikan, dengan pelebaran dari duktus melebihi 5 mm
pada kepala, dan 2 mm pada corpus dan ekor. CT merupakan pemeriksaan yang
paling sensitif dan juga spesifik untuk menggambarkan kalsifikasi yang dapat
berupa kalsifikasi punktata yang kecil atau kalsifikasi yang kasar dan lebih besar.
Terdapatnya pembesaran fokal berasosiasi dengan kalsifikasi atau dilatasi
duktus pada suatu massa merupakan ciri dari pankreatitis kronis (Khan, 2013).
Gambar 2.9 CT aksial non-enhanched melalu pankreas menunjukan suatu
pembesaran pankreas berasosiasi dengan kalsifikasi punktata pada pankreatitiskronis
2.5.3 Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pada beberapa tahun terakhir, suatu perkembangan pada teknologi
magnetic resonance imaging (MRI) menghasilkan suatu pencitraan yang lebih
akurat baik pada parenkim maupun duktus pankreas. Metode ini juga sering
dikenal dengan magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP). Masih
belum terlalu jelas, apakah MRI dan MRCP ini lebih superior dibandingkan CT,
akan tetapi secara umum memiliki akurasi yang ekuivalen dengan CT.
Sementara itu, MRCP menjadi lebih digunakan secara luas untuk evaluasi
penyakit pankreas dan bilier, dan secara khusus memiliki gambaran yang bagus
untuk duktus pankreas yang berdilatasi (Formarks, 2005).
Pada pankreatitis akut, MRI merupakan suatu alternatif modalitas
pencitraan pilihan. MRI merupakan pilihan terutama jika terdapat kontraindikasi
untuk pemeriksaan CECT, misalnya pada pasien dengan alergi kontras atau
insufisiensi renal (O Connor et al, 2011).
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
21/35
Perubahan morfologis pada MRI pankreatitis akut serupa dengan yang
didapatkan pada CT. Pankreas dapat mebesar secara fokal (biasanya pada
kepala pankreas) atau difus. Perubahan inflamatoris akut tampak seperti untaian
dari intensitas sinyal rendah pada lemak peripankreas yang meliputi (Romero-
Urquhart, 2011).
Komplikasi dari pankreatitis akut juga dapat diidentifikasi menggunakan
MRI. Pendarahan, misalnya, diidentifikasi dengan pemendekan T1 atau
intensitas sinyal tinggi pada T1-weighted sequences dengan supresi lemak.
Akumukasi cairan peripankreas, pseudokista, dan abses dikenali dari intensitas
sinyal tinggi yang dihasilkan pada T2-weighted sequences. Devaskularisasi atau
bagian yang mengalami nekrosis pada pankreas gagal untuk menyangat pada
gambar gadolinium-enhanched dinamis. MRI juga dapat lebih baik daripada CT
dalam area untuk mendeteksi nekrosis pankreas steril dalam suatu gambaran
yang muncul sebagai pseudokista simpel pada CT (Romero-Urquhart, 2011).
Gambar 2.10 Pankreatitis akut. Pankreatitis fokal yang melibatkan kepala
pankreas. Kepala pankreas membesar dengan inflamasi ill-defineddi sekitarnya
dan koleksi cairan.
Pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis kronis, duktus pankreas
normal terlihat pada gambar diperoleh dengan pemeriksaan MRCP dan sekuens
MRI T2-weighted short-tau inversion recovery. MRCP menggambarkan
gambaran manik-manik khas dari duktus pankreas pada pankreatitis kronis.
Kalkuli duktus pankreas digambarkan sebagai filling defect berbentuk bulat.
Gambaran fat-suppressed-T1-weighted biasanya menunjukan kekurangan
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
22/35
intensitas sinyal. Gambaran tersebut menjelaskan bahwa fibrosis pankreas
menurunkan kandungan cairan protein pada pankreas, menghasilkan
kekurangan intensitas sinyal pankreas. Fibrosis juga berasosiasi dengan
penurunan vaskular, yang menyebabkan peninggian gadolinium pankreas (Khan,
2013).
Gambar 2.11 MRI transaksial T2-weighted melalui ekor pankreas menunjukan
duktus pankreas berliku-liku (panah)
Kalsifikasi punktata kecil pada pankreas cukup sulit ditemukan
menggunakan MRI, namun kalsifikasi yang lebih besar dapat terlihat sebagai
fokus dari kekosongan sinyal. Sebagai hasil dari kemampuan untuk
menggambarkan cairan, MRI T2-weighted dapat mendemonstrasikan iregularitas
duktus pankreas dan bilier serta pseudokista yang berasosiasi dengan
pankreatitis kronis (Khan, 2013).
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
23/35
Gambar 2.12 Magnetic resonance cholangiopancreatogram yang didapatkan 24
jam setelah penempatan stentpada ductus biliaris menunjukkan drainase bilier
yang baik melalui stenttersebut. Perhatikan striktur pankreas yang terdilatasi dan
strikturdownstream pada kepala pankreas (kiri).
2.5 Terapi Panreatitis
2.5.1 Terapi Pankreatitis Akut
Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan
dan antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis
sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit. Pasien pankreatitis
menerima terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri secara
efektif, penggantian cairan, dan nutrisi pendukung. Oleh karena itu
manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari:
- Manajemen Cairan
- Nutrisi pendukung:
Untuk mengistirahatkan saluran cerna
Diberikan nutrisi secara enteral maupun parenteral
- Manajemen nyeri
Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan ERCP
atau terapi bedah. Manajemen terapi yang diberikan tersebut
dibagi dalam terapi farmakologi dan non farmakologi (Fauci et al,
2008).
1. Terapi non farmakologis
a. Nutrisi pendukung
Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
24/35
mengistirahatkan saluran cerna sehingga mengurangi
stimulasi terhadap pankreas juga karena terjadinya malnutrisi.
Malnutrisi diakibatkan metabolisme pada pasien dengan
pankreatitis akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang
ditandai dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan
hiperkatabolik (Fauci et al, 2008)
Dalam beberapa tahun lalu pemberian nutrisi yang
direkomendasikan adalah nutrisi parenteral melalui vena
sentral. Hal ini didasarkan pada pemikiran bahwa pemberian
nutrisi per-oral akan merangsang produksi enzim pankreas
sehingga justru akan memperberat penyakit. Namun seiring
dengan penelitian klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya
nutrisi diberikan secara enteral (Fauci et al, 2008)
Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat
mengakibatkan:
- Atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut associated
lymphoid tissue) yang merupakan sumber utama imunitas
mukosa,
- Terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B,
menurunnya aktivitas kemotaksis leukosit dan fungsi
fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri
(bacterial overgrowth),
- Meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat
mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan
antigen masuk ke dalam sirkulasi.
Pemberian nutrisi enteral berdasarkan penelitian
lebih menguntungkan karena dapat melindungi fungsi
barrier usus dan menurunkan produksi mediator
proinflamasi sehingga risio translokasi bakterial dan
endotoksin menurun.
Nutrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan
resusitasi cairan, dapat diberikan 48 jam pertama bila kondisi
sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi seperti: adanya syok,
perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula
jejunum atau enteroparalisis berat. Ada tiga alternatif
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
25/35
pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut berat, yaitu
melalui nasojejunal tube, gastrostomy/jejunostomy tube, dan
jejunostomi secara bedah Pemberian melalui nasojejunal tube
lebih dipilih karena lebih aman, non-invasif dan lebih mudah
dikerjakan dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi (Fauci et al,
2008)
b. Intervensi radiologi dan ERCP
Pengangkatan batu empedu dengan ERCP atau
pembedahan biasanya dapat mengatasi pankreatitis akut dan
mencegah kambuh kembali. Meskipun demikian pada saat ini
terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan
pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring
dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi,
tindakan bedah dapat diminimalisasi (Longmore, 2010)
Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan
perkutaneus baik dengan panduan USG maupun CT scan
dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis berat seperti:
timbunan cairan peripankreatik, pseudocyst dan abses
lambat. Pseudocyst yang didefinisikan sebagai adanya
timbunan cairan yang menetap selama lebih dari 4 minggu,
terjadi akibat rupturnya duktus pankreatikus dapat didrainase
secara endoskopis dengan keberhasilan sekitar 83%.
(Longmore, 2010)
Batu empedu yang bermigrasi dan terjebak di
ampula merupakan penyebab tersering pankreatitis akut
(acute biliary pancreatitis). Batu empedu ditemukan pada tinja
sebesar 85-95% pada pasien yang menderita pankreatitis
akut. ERCP merupakan prosedur endoskopik untuk
mengevaluasi sistem bilier dan sistem duktus pankreatikus.
Beberapa studi membuktikan bahwa ERCP yang dilakukan
pada 2472 jam dari onset klinis pada pasien pankreatitis akut
berat yang terbukti dengan obstruksi bilier, kolangitis dan
peningkatan bilirubin dapat menurunkan morbiditas dan
mortalitas (Fauci et al, 2008)
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
26/35
Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi
dengan tindakan sfingterotomi endoskopis tanpa memandang
ada/tidaknya batu di duktus biliaris. Pada pasien dengan
kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis atau
drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk
menghilangkan obstruksi bilier (Fauci et al, 2008)
c. Terapi bedah
Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut
berat, yaitu pankreatitis nekrotik akut terinfeksi, pankreatitis
nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai
dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ
multipel yang muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala),
dan pankreatitis akut dengan perdarahan usus.
Tujuan tindakan bedah adalah untuk membersihkan
jaringan nekrotik sebersih mungkin dengan menyisakan
jaringan pankreas yang masih viabel.
Tindakan debridement (necrotomy) merupakan gold
standard pada pankreatitis nekrosis akut terinfeksi dan
nekrosis peripankreatik. Pankreatitis nekrotik akut steril tidak
perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi
pankreatitis akut fulminan. Berdasarkan penelitian, dari 172
pasien dengan nekrosis steril mortalitas terjadi sebanyak
13,1% pada kelompok yang menjalani pembedahan
dibandingkan yang konservatif hanya 6,2%. Tindakan bedah
dilakukan pada minggu ke 3-4 setelah onset gejala karena
intervensi pada minggu awal meningkatkan risiko mortalitas
>65% karena komplikasi pulmonal/kardial (Fauci et al, 2008).
2. Terapi Farmakologi
a. Manajemen Nyeri
Untuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik.
Faktor penting yang perlu diperhatikan dalam memilih analgetik
adalah efikasi dan keamanan. Dahulu pengobatan biasanya
diawali dengan pemberian meperidine secara parenteral (50-100
mg tiap 3-4 jam), karena tidak mengakibatkan pankreatitis.
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
27/35
Sekarang ini, banyak rumah sakit yang membatasi atau malah
tidak menggunakannya lagi karena tidak seefektif narkotik
lainnya dan dikontraindikasikan pada pasien gangguan ginjal.
Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis dan frekuensi yang
lebih tinggi. Hal yang terpenting adalah bahwa metabolit aktif
meperidine berakumulasi pada pasien gagal ginjal dan dapat
menyebabkan kejang atau psikosis (Longmore, 2010)
Morfin parenteral lebih direkomendasikan, tetapi
penggunaannya terkadang harus dihindari karena dapat
menyebabkan spasme sfingter Oddi, meningkatkan serum
amilase, dan (jarang) pankreatitis. Hidromorfon lebih disukai
karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Belum ada bukti
bahwa obat antisekretori dapat mencegah eksarsebasi nyeri perut
(Fauci et al, 2008)
b. Pembatasan Komplikasi Sistemik Dan Pencegahan Nekrosis Pankres
Manajemen cairan
Terdapat hubungan erat antara hemokonsentrasi
dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian cairan
sangat penting utuk mengkoreksi volume intravaskular. Selain
itu prognosis pasien sangat tergantung dengan restorasi cairan
yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah cairan yang
masuk ke rongga peritoneal. Pada pasien pankreatitis akut,
mungkin terjadi penyisipan cairan sebanyak 4-12 L ke rongga
peritoneal akibat inflamasi (Longmore, 2010).
Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan
nasogastrik juga menyebabkan hypovolemia dan kehilangan
cairan dan elektrolit. Pada pankreatitis berat pembuluh darah di
dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan
perdarahan. Pemberian koloid secara intravena mungkin
diperlukan untuk mempertahankan volume dan tekanan
darah karena kehilangan cairan kaya protein (Fauci et al
2008)
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
28/35
Obat-obatan
Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah
komplikasi pankreas diantaranya adalah:
-antagonis H2, proton pump inhibitor
-protease inhibitor: gabexate, aprotinin
-platelet-activating factor antagonist: lexipafant
-somatostatin dan octreotide: Inhibitor potent sekresi enzim
pankreas dan mengurangi kematian tetapi tidak mengurangi
komplikasi
c. Pencegahan infeksi
Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut
berat adalah karena pankreatitis nekrotik akut. Pankreas yang
mengalami nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi.
Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (10
50%) dibandingkan yang steril (10%). Risiko pankreatitis
nekrotika akut terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis.
Semakin luas nekrosis semakin besar risiko infeksi (Fauci et al,
2008).
Penyebab infeksi terbanyak adalah: Escherichia coli (32%),
Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus
epidermidis (15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas
(7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak bersifat
monomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi
bakterial ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara:
translokasi bakterial dari colon, refluks cairan bilier melalui
duodenum, penyebaran secara hematogen atau melalui saluran
limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran
cerna merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan
menyebabkan nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah
satu bentuk komplikas lokal. Hal ini disebabkan penurunan motilitas
saluran cerna sehingga memperlama eliminasi bakteri dan
memungkinkan bakteri berproliferasi di intestine (Fauci et al, 2008)
Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis
nekrotik akut masih kontroversial. Salah satu keberatannya
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
29/35
adalah meningkatnya resistensi mikroba dan risiko
meningkatnya infeksi nosokomial akibat organisme
nonenterik. Dilaporkan pemberian antibiotika awal pada pasien
yang mengalami nekrosis pankreas akut dengan cefuroxime 4,5
g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat menurunkan
mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01) (Longmore, 2010)
Untuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika
adalah antibiotika broad spectrum yang dapat menembus barier
sehingga mencapai tempat infeksi, seperti metronidazole,
cefotaxime, piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and
ciprofloxacin. Apabila diberikan secara profilaktik disarankan
lama pemberian berkisar antara 7-14 hari (Longmore, 2010)
Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu
dengan USG/CT scan sebaiknya dilakukan untuk
membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau
terinfeksi dan melakukan kultur dan sensitivitas sebagai
pedoman pemberian antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus
relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan
tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan
nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan
96% (Longmore, 2010)
d. Pankreatitis Post-ERCP
Pankreatitis yang terjadi akibat trauma setelah ERCP
(EndoscopicRetrograde Cholangiopancreatography) biasanya
ringan dan dapat sembuh sendiri. Jika memerlukan
pengobatan yang diberikan adalah somatostatin dan gabexate
(Longmore, 2010).
2.5.2 Terapi Pankreatitis Kronis
1. Terapi non farmakologis
Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah
menghindari alkohol. Menghindari semua makanan dan hanya
menerima cairan melalui infus, dapat mengistirahatkan pankreas
dan usus serta bisa mengurangi rasa nyeri (Fauci et al, 2008)
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
30/35
Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5
kali/hari, yang mengandung sedikit lemak dan protein, dan
banyak karbohidrat. Alkohol harus tetap dihindari.
Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi,
seperti masa peradangan di kepala pankreas atau suatu
pseudokista. Masa peradangan memerlukan terapi
pembedahan. Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan
dengan perkembangannya, mungkin harus menjalani
dekompresi (pengurangan penekanan) (Fauci et al, 2008)
Pada pecandu alkohol yang mengalami
penyembuhan, pengangkatan sebagian pankreas dilakukan
hanya pada mereka yang dapat mengatasi diabetes yang akan
terjadi setelah pembedahan (Fauci et al, 2008).
2. Terapi farmakologis
Tetapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering
diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus
menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya
dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga
rangsangannya tidak sampai ke otak. Bila cara ini gagal,
mungkin diperlukan pembedahan. Jika saluran pankreasnya
melebar, pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus,
akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 70-80% penderita. Jika
salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin harus
diangkat. Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat
bersamaan dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat
mengurangi nyeri pada 60-80% penderita.
Dengan meminum tablet atau kapsul yang
mengandung ekstrak enzim pankreas pada saat makan, dapat
membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki
penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi.
Bila perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum
bersamaan dengan enzim pankreas. Dengan pengobatan
tersebut, berat badan penderita biasanya akan meningkat,
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
31/35
buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat
tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih
baik (Fauci et al, 2008)
Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat
mencoba mengurangi asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan
tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E dan
K) (Fauci et al, 2008).
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
32/35
BAB 3
PENUTUP
Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai
dua fungsi sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang
diawali pada sel asini unit eksokrin mengakibatkan terjadinya
pankreatitis baik akut yang dapat normal kembali fungsi
pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan
permanen.
Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis
akut adalah mengatasi nyeri perut, manajemen penggantian cairan,
dan pemberian nutrisi pendukung. Selain itu Juga diberikan
antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. Terapi
intervensi dengan endoskopi maupun bedah juga perlu dilakukan
pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik terapi ditujukan untuk
mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
33/35
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
34/35
-
7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2
35/35