Download - pemicu 2
PLENO PEMICU 2
Kelompok Diskusi 4
Anggota Kelompok
1. Ariza Zakia Imani (I11110009)
2. Ryan Arifin (I11110011)
3. Dwi Erlinda Putri (I11110012)
4. Minar Nur Cahyani (I11110014)
5. Grace Sheila Lames (I11110021)
6. Yusdita Oktavia (I11110030)
7. Tata Rimba Parmanto (I11110035)
8. Sri Nowo Minarti (I11110042)
9. Resti Puteri Apriyuslim (I11110058)
10.Novianus Erik Gibson (I11110063)
11.Wan Hesti (I11090088)
PEMICU 2
Seorang anak perempuan berusia 9 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan kencing berwarna merah yang berlangsung sejak 1 hari yang lalu. Tidak mengeluh sakit bila kencing dan aliran kencing lancar. Ibu pasien juga memperhatikan bahwa muka anaknya kelihatan sembab dan kedua tungkai anaknya tampak membengkak.
Dua minggu yang lalu anak tersebut menderita demam disertai nyeri menelan selama 3 hari, berobat ke Puskesmas. Ibu pasien tidak mengetahui nama dan dosis obat yang diberikan.
Klarifikasi dan Definisi
Sembab : Meningkatnya volume cairan ekstraseluler yang disertai penimbunan cairan abnormal dalam sel dan jaringan.
Demam : Peningkatan suhu tubuh di atas 37° C
Keyword
Anak perempuan 9 tahun Kencing berwarna merah sejak 1 hari lalu Tidak mengeluh sakit bila kencing dan aliran
kencing lancer Wajah anak terlihat sembab Kedua tungkai membengkak 2 minggu lalu demam dan nyeri menelan
selama 3 hari
Rumusan Masalah
Anak perempuan 9 tahun mengalami kencing berwarna merah sejak 1 hari lalu, tidak sakit saat kencing dan aliran lancer, wajah sembab dan kedua tungkai bengkak dengan riwayat demam 2 minggu lalu disertai nyeri menelan selama 3 hari.
Anak perempuan 9 tahun
Ikut sirkulasi hingga ke
glomerulus
Riwayat:Demam 2 minggu lalu
dan nyeri menelan selama 3 hari
Anamnesis:- Kencing berwarna
merah-Tidak sakit saat kencing- Aliran kencing lancar- Wajah terlihat sembab- Kedua tungkai bengkak
Kompleks imun masuk ke darah
Imun melawan patogen
Infeksi Saluran Napas
Datang PMN
Kerusakan glomerulus dan
nefronTata Laksana
Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis Banding:1. Glomerulonefritis akut
2. Nefropati IgA3. Infeksi Saluran Kemih
Riwayat konsumsi obat
Analisis Masalah
Hipotesis
Anak perempuan 9 tahun tersebut mengalami glomerulonefritis akut akibat komplikasi infeksi saluran napas.
Learning Issues
1. Patofisiologi Hematuria
2. Patofisiologi Edema
3. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus
4. Nefropati IgA
5. Infeksi Saluran Kemih (ISK)
6. Studi Kasus
Pembahasan
Hematuria
Hematuria dibedakan menjadi 2, yaitu: 1
1. Hematuria Makroskopik
2. Hematuria Mikroskopik
Pada anak-anak penyebab tersering hematuria adalah infeksi. 2
1. Lestariningsih. Hematuria. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2009. h. 952.2. Jerry, M.Berstein. Hematuria. Dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010.
Perbedaan Hematuria Glomerular dan Hematuria Non-glomerular 3
Tampilan Hematuria Glomerular Hematuria Non-glomerular
Riwayat
Nyeri saat berkemih Tidak ada Uretritis, cystitis
Keluhan sistemik Edema, demam, faringitis,
ruam pada wajah, arthralgia
Demam dengan infeksi traktus
urinarius
Riwayat trauma Tidak ada Ada
Pemeriksaan Fisik
Hipertensi Sering muncul Tidak ada
Edema Dapat muncul Tidak ada
Urinalisis
warna Coklat, teh, kola Merah cerah
proteinuria Sering muncul Tidak ada
3. Pradhan M, Kaplan BS. Evaluation of Hematuria. Dalam: Kaplan BS, Meyers KEC, penyunting. Pediatric nephrology and urology: the requisites in pediatrics. Philadelphia: Mosby. 2004.
Penyebab hematuria pada anak 3
Penyakit Glomerular Infeksi Nefrolitiasis Abnormalitas struktural Trauma Tumor Obat-obatan
3. Pradhan M, Kaplan BS. Evaluation of Hematuria. Dalam: Kaplan BS, Meyers KEC, penyunting. Pediatric nephrology and urology: the requisites in pediatrics. Philadelphia: Mosby. 2004.
Patofisiologi Edema 4
vasospasme
Aktivitas vasodepresor
meningkat
Gangguan fungsi ginjal
Kerusakan kapiler
generalisataGFR
menurun
Aldosteron meningkat
Retensi Na+
Retensi H2O
Edema
Penurunan volume darah arteri efektif
(VDAE)
hipoalbuminemia
proteinuria
4. Price,sylvia a et al. Patofisiologi. Volume 2 Edisi VI. Jakarta: EGC. 2005.
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (GNAPS) GNAPS didahului oleh infeksi Streptococcus
haemolyticus grup A. 5
GNAPS umumnya ditemukan pada anak-anak berusia 5-12 tahun. 5
Pembentukan kompleks imun Ig-Ab yang bersirkulasi dalam darah dan kemudian mengendap pada membran basalis. Selanjutnya komplemen terfiksasi, sel-sel radang datang dan terjadi peradangan. 4
4. Price,sylvia a et al. Patofisiologi. Volume 2 Edisi VI. Jakarta: EGC. 2005.5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361
Manifestasi Klinik
Masa laten antara faringitis dan timbulnya GNAPS biasanya 10 hari dan pada penyakit kulit dalam waktu 21 hari. 5
Hematuria, sembab mata, edema, hipertensi, anemia. 5
Proteinuria, ASTO meningkat dan C3 rendah pada pemeriksaan laboratorik. 5
5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361
Tatalaksana 6
Terapi antibiotik sistemik Hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan
vasodilator perifer. Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi
cairan dan hipertensi.
6. Behrman, R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B. Glomerulonephritis Associated with Infections dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010; hal. 1740-1741
Prognosis 5
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus.
Perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab, dan gagal ginjal akan cepat pulih).
5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361
Nefropati IgA7
Nefropati IgA adalah suatu penyakit yang berdasarkan pembentukan kompleks imun
Kadar IgA pada plasma pasien yang meninggi dan peningkatan kadar kompleks imun– IgA yang sejalan dengan aktifitas penyakit merupakan data tambahan yang menyokong adanya kompleks imun sebagai dasar nefropati IgA.
Namun demikian antigen yang merangsang pembentukan kompleks imun tersebut masih belum dapat dikenal dengan jelas.
7. Nefropati IgA Idiopatik. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal 992-995; 997-998.
Beberapa hal yang dapat menjelaskan terjadinya nefropati IgA adalah: 7
1. Produksi IgA yang berlebihan
2. Defek pada mukosa
3. Eliminasi yang terganggu
7. Nefropati IgA Idiopatik. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal 992-995; 997-998.
Manifestasi Klinik 5
Hematuria didahului oleh infeksi saluran napas atas 1-2 hari sebelumnya
Proteinuria tidak selalu terjadi dan bersifat ringan
Gejala hipertensi dapat menyertai hematuria Edema hanya terjadi pada 10 % kasus.
5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361
Diagnosis Banding 5
Diagnosis banding utama ialah Schonlein Henoch Syndrome (SHS) karena patomekanismenya sama, bahkan kelainan histologiknya juga sama yaitu pengendapan IgA di mesangium.
Walaupun begitu gejala kliniknya berbeda:
1. SHS lebih sering pada anak umur lebih muda dibanding dewasa, sedangkan NigA lebih sering pada anak umur lebih tua dan dewasa.
2. SHS bersifat akut sedangkan NigA lebih bersifat kronik.
5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361
Tatalaksana 7
Antibiotik Imune-complex-mediated injury :
kortikosteroid,siklosporin Antihipertensi
7. Nefropati IgA Idiopatik. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal 992-995; 997-998.
Prognosis 8
1. Hematuria makroskopis (gross) asimtomatik
- Pada anak biasanya mempunyai prognosis baik, faal ginjal normal, dan hipertensi mudah dikendalikan
- Pada dewasa mempunyai prognosis lebih buruk hampir 5-10% terjadi gagal ginjal kronik.
2. Nefrotik IgA idiopatik mempunyai prognosis buruk bila manifestasi klinis berupa sindroma nefrotik disertai hipertensi.
3. Nefropati IgA dengan manifestasi klinis gagal ginjal kronik harus menjalani program dialisis dan transplantasi ginjal.
8. Dr. M.S. Markum, Dr. Suhardjono, Dr. Endang Susalit, Dr. Jose Roesma. Nefropati Imunoglobulin A. Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta: PT. Kalbe Farma; 2000.
Infeksi Saluran Kemih (ISK)
Infeksi saluran kemih adalah keadaan adanya infeksi dalam saluran kemih, meliputi infeksi di dengan jumlah bakteriuria yang bermakna. 9
ISK sering terjadi pada bayi dan anak-anak kecil. 10
Setelah usia 1 tahun, sebagian besar ISK terjadi pada anak perempuan. 10
9. Friedman, parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih A.L. Infeksi Saluran Kemih. Dalam Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi2. Jakarta: IDAI. 2004. h. 761-763.10. Egland, ann G.2006. Pediatrics, Urinary tract infection and Pyelonephritis. Department of Operational and Emergency Medicine, Walter Reed Army Medical Center. http://www.emedicine.com/EMERG/topic769.htm
Etiologi 11
Escherichia coli adalah penyebab paling umum pada anak-anak, hingga 80%
Staphylococcus saprophyticus Proteus mirabilis. (bakteri ini juga mengeluarkan zat
yang dapat memfasilitasi pembentukan batu di saluran kemih)
Mikroorganisme lain
11. Hellerstein, stanley. 2006. Urinary tract infection. Children's Mercy Hospital of Kansas City. http://www.emedicine.com/PED/topic2366.htm
Manifestasi Klinik 12
Gejala dan tanda ISK sangat bervariasi menurut usia.
Khusus anak berusia 6-8 tahun, paling sering menderita disuria dan nyeri abdomen atau panggul.
Pada semua anak, demam yang tidak dapat dijelaskan dan gejala-gejala abdominal yang menetap tanpa penjelasan merupakan indikator untuk pemeriksaan urin dan pengambilan spesimen urin untuk biakan.
12. Urinary Tractus Infection dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010.
Diagnosis 12
Diagnosis ISK berdasarkan pada biakan bakteri yang positif dalam urin.
Adanya leukosit dalam urin menunjukkan bahwa infeksi dapat dialami anak yang bergejala.
12. Urinary Tractus Infection dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010.
Penanganan 12
Terapi antibiotik Terapi yang paling lazim adalah pemberian
amoksisilin atau sulfametoksazol.
12. Urinary Tractus Infection dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010.
Studi Kasus (1)
Edema pada tungkai dan muka sembab
Edema disebabkan adanya gangguan pada glomerulus yang membuat GFR menurun, akibatnya ekskresi air dan natrium berkurang dan terjadilah edema. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan dalam retensi natrium dan air. Di pagi hari sering terjadi edema wajah terutama periorbita karena banyaknya jaringan ikat longgar pada daerah tersebut. Edema terlihat lebih nyata di bagian bawah anggota tubuh ketika menjelang siang. 4
4. Price,sylvia a et al. Patofisiologi. Volume 2 Edisi VI. Jakarta: EGC. 2005.
Studi Kasus (2)
Tidak mengeluh sakit saat berkemih
Kelainan pada Glomerulus tidak menyebabkan nyeri saat berkemih. 3
3. Pradhan M, Kaplan BS. Evaluation of Hematuria. Dalam: Kaplan BS, Meyers KEC, penyunting. Pediatric nephrology and urology: the requisites in pediatrics. Philadelphia: Mosby. 2004.
Studi Kasus (3)
Infeksi Saluran Napas menyebabkan komplikasi GNAPS
GNAPS didahului oleh infeksi Streptococcus haemolyticus grup A. Pembentukan kompleks imun Ig-Ag dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut terperangkap dalam membrane basalis glomerulus. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik sel-sel radang menuju tempat lesi. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium selanjutnya sel-sel epitel. 4
4. Price,sylvia a et al. Patofisiologi. Volume 2 Edisi VI. Jakarta: EGC. 2005.
Data SekunderPemeriksaan hematologi:Hb: 11 gr%Hematokrit: 33%Trombosit: 225000 mlLeukosit 6000/mm3LED: 40mm/jamUreum: 50 mg/dlKreatinin: 1,3 mg/dlAlbumin: 3,5 mg/dlGlobulin: 2 mg/dl
Urinalisis:Protein: +3Glukosa (-) Sedimen leukosit: 2-3/LPBEritrosit (+)
Pemeriksaan SerumASTO= 400 IU/mlSedimen eritrosit= 100-150/LPB C3= 20 Silinder eritrosit (-)
Pemeriksaan FisikMata: sklera tidak ikterikPalpebra (edema)Ekstremitas: pitting edema (+)THT: (-)JVP: 5-2BP: 140/90 mmHgRespirasi: 32x/menitT= 36,9 C Nadi= 80 x/ menit Hati lien tidak teraba
Data Rentang Normal 6 Interpretasi
Tekanan darah 140/90 mmHg100-120/60-75
mmHgHipertensi
Denyut Nadi 80 x/menit 70-110 x/menit Normal
Frekuensi napas 32 x/menit 14-22 x/menit Takipnea
Suhu 36,9o C 36,7-37o C Normal
6. Behrman, R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B. Glomerulonephritis Associated with Infections dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010; hal. 1740-1741
Data Rentang Normal 6 Interpretasi
Hemoglobin 11 g/dL 11,5-14,5 g/dL Rendah
Hematokrit 33% 33%-43% Normal
Trombosit 225.000 / ml 150.000-450.000 /ml Normal
Leukosit 6000/ml 4000-12000 / ml Normal
Albumin 3,5 g/dL 3,5-5 g/dL Normal
Globulin 2 g/dL 2-3,5 g/dL Normal
Ureum 50 mg/dL 20-40 mg/dL Meningkat
Kreatinin 1,3 mg/dL 0,8-1,2 mg/dL Meningkat
Komplemen C3 20 mg/dL 80-120 mg/dL Menurun
ASTO 400 IU/ml <200 IU/ml Meningkat
6. Behrman, R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B. Glomerulonephritis Associated with Infections dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010; hal. 1740-1741
Data Rentang Normal 6 Interpretasi
Protein urin +++ Negatif Proteinuria
Glukosa urin negatif Negatif Normal
Sedimen :
Eritrosit
Leukosit
Silinder eritrosit
100-150/LPB
2-3 / LPB
Positif
0-1/LPB
0-4/LPB
Hematuria
Normal
Hematuria
6. Behrman, R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B. Glomerulonephritis Associated with Infections dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010; hal. 1740-1741
Penjelasan Peningkatan kadar titer ASTO menunjukkan bahwa
terjadi infeksi oleh Streptococcus sp.5
Nilai titer ASTO yang meningkat dan kadar komplemen C3 yang rendah dapat mengindikasikan terjadinya glomerulonefritis akut pascastreptococcus.5
Proteinuria, hematuria, edema palpebra dan edema pitting merupakan gejala yang sering ditunjukkan dari kasus glomerulonefritis akut pascastreptococcus. Proteinuria dan hematuria terjadi akibat kerusakan dari sawar filtrasi glomerulus sehingga tidak dapat menyaring protein bermolekul besar dan eritrosit. 5
5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361
• Kadar ureum dan kreatinin yang meningkat terjadi akibat penurunan GFR yang mengakibatkan penumpukan ureum dan kreatinin dalam darah. 13
• Hipertensi dapat terjadi akibat pelepasan renin yang dihasilkan oleh sel juxtaglomerular yang terdapat pada glomerulus. 13
13. Wilson L.M. Penyakit Stadium Akhir : Sindrom Uremik dalam Price, S.A., Wilson L.M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2, Edisi 6. Jakarta: EGC. 2006; hal. 950-963
Kesimpulan
Anak perempuan 9 tahun tersebut mengalami glomerulonefritis akut akibat komplikasi infeksi saluran napas.
TERIMA KASIH ATAS PERHATIANNYA…