Download - lapsus sirosis hepatis
LAPORAN KASUS
ILMU PENYAKIT DALAM
Disusun oleh:
Aji Setia Utama
062011101067
Dokter Pembimbing:
dr. Ali Santoso, Sp.PD
Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik MadyaLab/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNEJ - RSD dr.Soebandi Jember
SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDIFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER2011
BAB 1. PENDAHULUAN
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketika
pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati
merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian
Penyakit Dalam. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki
jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49
tahun. Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis, penyebab sebagian besar sirosis
adalah akibat infeksi virus kronik dan penyakit hati alkoholik. Di Indonesia data
prevalensi sirosis hepatis masih belum ada, hanya terdapat laporan-laporan dari
beberapa pusat pendidikan saja.1
Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk
mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna
bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous
bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati
sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas.
Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang
datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini,
dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk
penyakit lain, sisanya ditemukan saat otopsi.3
1
BAB II. STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. S
Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat: Manggaran Curah Tepar RT 2/1 Ajung
Agama : Islam
Suku : Madura
Status : Sudah Menikah
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Petani
Tanggal masuk RS : 18 juli 2011
Tanggal pemeriksaan : 25 juli 2011
II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Perut terasa sakit dan sebah; disertai muntah.
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien memiliki sakit maag sejak 30 tahun yang lalu dan selalu
mengkonsumsi obat maag yang dibeli di warung saat kumat. Pasien sering
pijat, kemudian pijat perut karena merasa maagnya tidak sembuh-sembuh.
Sejak setengah bulan yang lalu pasien mengeluh perut pasien terasa
semakin membesar. Pasien merasa perut sakit terutama dibagian kanan
atas, lemas, mual (+) dan terkadang muntah. Pasien juga mengeluh perut
sebah, kembung dan nafsu makan menurun, demam (+) yang naik turun,
mata kuning dan menyebar keseluruh tubuh. Pasien tidak mengeluh
pusing. BAB (+) warna hitam padat 1x/hari, BAK (+) warna kecoklatan
seperti teh.
2
3. Riwayat Penyakit Dahulu
-Pasien pernah menderita sakit kuning 8 bulan yang lalu.
-Tidak memiliki riwayat transfusi darah.
-Pasien pernah mendapat obat suntik di puskesmas
-Pasien menderita gastritis (+).
4. Riwayat Pengobatan
- Pasien minum obat gastritis.
- Pasien sering minum jamu dan obat kuat serta pegel linu.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.
6. Riwayat Sosial Ekonomi Dan Lingkungan
Pendidikan terakhir pasien adalah SD, sehari-hari pasien bekerja
sebagai petani. Pendapatan pasien berkisar Rp. 600.000 – 700.000,-
sebulan.
Rumah pasien berukuran kira-kira 6x12 meter, terdiri dari 2 kamar
tidur, ruang tamu dan dapur. Dinding rumah pasien terbuat dari kayu dan
berlantaikan semen. Jendela rumah ada di ruang tamu. Pasien dan keluarga
menggunakan sumur untuk kebutuhan mandi dan mencuci serta sebagai
sumber air untuk dikonsumsi. Air minum sehari-hari yang berasal dari
sumur selalu dimasak hingga mendidih sebelum dikonsumsi. Pasien
mempunyai kamar mandi dan WC.
Kesan : keadaan sosial, ekonomi dan lingkungan kurang
7. Riwayat Gizi
Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi
berupa nasi, lauk pauk (tahu dan tempe) dan sayur. Terkadang
mengkonsumsi ikan laut. Selama sakit, nafsu makan pasien menurun,
sehari makan 3 kali dan setiap kali makan hanya sekitar 2-3 sendok.
3
Kesan : kebutuhan gizi kurang
9. Riwayat Kebiasaan
-pasien peminum alkohol sejak usia muda sampai 2 tahun yang lalu.
- pasien mengkonsumsi obat jangka panjang.
ANAMNESIS SISTEM
a.Sistem Serebrospinal : tidak ada keluhan
b. Sistem Kardiovaskular : tidak ada keluhan
c. Sistem Pernafasan : tidak ada keluhan
d. Sistem Gastrointestinal : perut terasa sebah, kembung, mual, perut terasa
nyeri, nafsu makan turun.
e. Sistem Urogenital : kencing lancar, warna kecoklatan seperti teh, tidak
ada nyeri BAK
f. Sistem Integumentum : gusi tidak berdarah
g. Sistem Muskuloskeletal : bengkak pada kedua kaki
Kesan : Pada anamnesis sistem ditemukan perut terasa sebah, kembung
dan mual, perut terasa nyeri, nafsu makan turun, BAK lancar warna
seperti teh., bengkak pada kedua kaki.
PEMERIKSAAN FISIK
a. Pemeriksaan Umum :
1. Keadaan umum : Sedang
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Tanda – tanda vital :
- Tekanan darah : 140/110mmHg
- Nadi : 112 x/menit
- Temperatur : 36,3 ºC
- Respiration Rate : 22 x/menit
4. Gizi : kurang
4
BB = 55 kg; TB = 170 cm
BMI = 55 = 18,6
(1,7)2
5. Kulit : tampak pelebaran vena kolateral (caput medusa)
pada daerah perut, tidak terdapat eritema palmaris, tidak ada spider nervi,
turgor kulit normal, tidak ada ptekie
6. Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran limfe colli, aksila, dan
Inguinal
7. Otot : Tidak terdapat atrofi otot
8. Tulang : Tidak ada deformitas
Kesan : gizi kurang, tampak caput medusa
b. Pemeriksaan Khusus
1. Kepala
Bentuk : lonjong, simetris
Rambut : hitam + putih, berombak, pendek, tidak mudah dicabut
Mata
- Konjungtiva : anemis -/-
- Sklera : ikterik +/+
- Refleks pupil : normal, pupil isokor Ө 3mm/3 mm, refleks cahaya +/+
- Sekret : (-)
Telinga : sekret (-), perdarahan (-)
Hidung : tidak terdapat secret, tidak terdapat perdarahan, napas
cuping hidung -/-
Mulut : Sianosis (-), bau (-), mukosa mulut pucat (-),
Kesan: kedua mata ikterik
2. Leher
Inspeksi : tidak tampak pembesaran KGB leher
Palpasi : tidak teraba pembesaran KGB leher
Kesan: tidak didapatkan kelainan pada leher
5
3. Dada
- Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis tak teraba
Perkusi : Batas kanan : redup pada ICS IV PSL D
Batas kiri : redup pada ICS V MCL S
Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, ekstrasistol -, gallop -,
murmur -
Kesan: tidak didapatkan kelainan pada jantung
- Paru
Ventral Dorsal
Inspeksi Simetris, ketinggalan gerak
(-), retraksi (-)
Simetris, ketinggalan gerak
(-), retraksi (-)
Palpasi Fremitus raba
N N
N N
N N
Fremitus raba
N N
N N
N N
Perkusi s s
s s
s s
s s s s
s s
s s
s s
s s
s s s s
s s
Auskultasi SD Rh
V V - -
V V - -
V V - -
V V V V - - - -
SD Rh
V V - -
V V - -
V V - -
6
V V - -
Wh - -
- -
- -
- - - -
- -
V V V V - - - -
V V - -
Wh - -
- - - -
- - - - - -
Kesan: cor/pulmo dbN
4. Abdomen :
Inspeksi : cembung, distanded
Auskultasi : Bising usus (+) normal (5 kali/menit)
Perkusi : timpani, tes shifting dullness (pekak beralih) (+)
Palpasi : soepel, tes undulasi (+), nyeri tekan (+) daerah
epigastrium dan hipokondriaka kanan, Hepar dan Lien tidak teraba
Kesan : Abdomen cembung, asites (+), tes undulasi (+), tes pekak
beralih (+), nyeri tekan (+) daerah epigastrium dan hipokondriaka
kanan, hepar tidak teraba, lien tidak teraba
5. Anogenital : dbn
Kesan : anogenital tidak ada kelainan
6. Extremitas :
Atas : Akral Hangat : + / +
Oedem : - / -
Bawah : Akral Hangat : + / +
Oedem : + / +
Kesan: terdapat edema pada kedua kaki (pitting edema)
7
c. Pemeriksaan Penunjang
LABORATORIUM
Hasil laboratorium (18 juli 2011)
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal
HEMATOLOGI
Hemoglobin 13,3 13,4-17,7 gr/dL
Leukosit 10,3 4,3-10,3 x 109/L
Hematokrit 35,6 38-42 %
Trombosit 176 150-450 x 109/L
FAAL HATI
SGOT 103 10-35 U/L
SGPT 66 9-43 U/L
GAMA GT 75,6 11-50 U/L
FAAL GINJAL
Kreatinin serum 1,2 0,6-1,3 mg/Dl
BUN 28 6-20 mg/dL
Urea 60 10-50 mg/Dl
Asam urat 7,6 3,4-7 mg/Dl
KADAR GULA DARAH
Sewaktu 129 < 200 mg/Dl
SEROLOGI
HbsAg Positif Negative
Anti HCV-Ab Negative Negative
ELEKTROLIT
Natrium 125,4 135-155 mmol/L
Kalium 3,73 3,5-5,0 mmol/L
Chlorida 91,3 90-110 mmol/L
LEMAK
Trigliserida 46 <150 mg/dl
Kolesterol total 67 <220 mg/dl
Kolesterol HDL 10 Low <40; High >60
mg/dl
8
Kolesterol LDL 33 <100 mg/dl
Hasil laboratorium (19 juli 2011)
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal
FAAL HATI
Albumin 1,6 3,4- 4,8 gr/dl
Hasil laboratorium (20 juli 2011)
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal
FAAL HATI
Albumin 1,9 3,4- 4,8 gr/dl
Kesan: Hematokrit menurun. SGOT & SGPT meningkat. Albumin
menurun, GAMA GT meningkat, Hbs Ag (+). Elektrolit Na turun.
USG ABDOMEN (TGL 20 juli 2011)
9
KESAN GAMBARAN USG:
- Sirosis hepatis (+)
10
- Ascites (+)
- Cholesistitis (+)
DIAGNOSA
Sirosis Hepatis
PENATALAKSANAAN
Infus RL / D5 10 tpm
Injeksi ceftriaxone 2x1gr
Injeksi ranitidine 3x1 ampul
Injeksi Sotatic 3x1 ampul
Injeksi Lasix 2x1 ampul
p/o Curcuma 3x1 tab
p/o Carpiaton 3x1 tab
p/o Aspar –K 3x1 tab
FOLLOW UP
25 juli 2011 (HARI KE 7)
S Nyeri perut (+), mual (+), sebah (+), kembung (+), gusi berdarah (-)BAK (+) warna coklat, BAB (+) warna hitam
O VS: tek. darah: Nadi : RR : Suhu :
140/110 mmHg112 x/menit22 x/menit36,3 C
Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax : C/P Cor/pulmo dbNAbdomen I Cembung
A BU (+) normalP Tes pekak beralih (+)P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)
Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - - + + + +
A Sirosis hepatis
11
P Infus RL / D5 10 tpm
Injeksi ceftriaxone 2x1gr
Injeksi ranitidine 3x1 ampul
Injeksi Sotatic 3x1 ampul
Injeksi Lasix 2x1 ampul
p/o Curcuma 3x1 tab
p/o Carpiaton 3x1 tab
p/o Aspar –K 3x1 tab
26 juli 2011 (Hari ke-8)
S Perut sebah (+), kembung (+), BAK (+) warna coklat, BAB (+) warna kehitaman
O VS: tek. darah: Nadi : RR : Suhu :
130/90 mmHg100 x/menit24 x/menit35,7 C
Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax : C/P : Cor/pulmo dbNAbdomen I Cembung
A BU (+) normalP Tes pekak beralih (+)P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)
Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - - + + + +
A Sirosis hepatis
P Infus RL / D5 10 tpm
Injeksi ceftriaxone 2x1gr
Injeksi ranitidine 3x1 ampul
Injeksi Sotatic 3x1 ampul
Injeksi Lasix 3x1 ampul
p/o Curcuma 3x1 tab
p/o Carpiaton 3x1 tab
p/o Aspar –K 3x1 tab
12
27 juli 2011 (Hari ke-9)
S sebah (+), pusing (+), mual (+), muntah (-), sesak (-), BAK (+) warna kuning tua, BAB (-)
O VS: tek. darah: Nadi : RR : Suhu :
140/90mmHg82 x/menit22 x/menit36 C
Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax : C/P: Cor/pulmo dbnAbdomen I Cembung
A BU (+) normalP TimpaniP Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)
Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - - + + + +
A Sirosis hepatis
P Infus RL / D5 10 tpm
Injeksi ceftriaxone 2x1gr
Injeksi ranitidine 3x1 ampul
Injeksi Sotatic 3x1 ampul
Injeksi Lasix 2x1 ampul
p/o Curcuma 3x1 tab
p/o Carpiaton 3x1 tab
p/o Aspar –K 3x1 tab
Transfusi albumin 20% keluarga menolak
28 juli 2011 (Hari ke-10)
S Nyeri perut (-), mual (+), sebah (+), BAK (+) warna kuning coklat, BAB (+) warna kehitaman
O VS: tek. darah: Nadi : RR : Suhu :
130/80 mmHg100 x/menit20 x/menit36,3 C
Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax : C/P: Cor/pulmo dbnAbdomen I Cembung
A BU (+) normal
13
P Pekak beralih (+)P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)
Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - - + + + +
A Sirosis hepatis
P Infus RL / D5 10 tpm
Injeksi ceftriaxone 2x1gr
Injeksi ranitidine 3x1 ampul
Injeksi Sotatic 3x1 ampul
Injeksi Lasix 2x1 ampul
p/o Curcuma 3x1 tab
p/o Carpiaton 3x1 tab
p/o Aspar –K 3x1 tab
29 juli 2011 (Hari ke-11)
S Perut terasa penuh, BAK warna kuning tua, BAB -
O VS: Tek. darah: Nadi : RR : Suhu :
130/80 mmHg96 x/menit24 x/menit36,5 C
Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax :C/P: DbNAbdomen I Cembung
A BU (+) normalP Pekak beralih (+)P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)
Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - - + + + +
A Sirosis hepatis
P Infus RL / D5 10 tpm
Injeksi ceftriaxone 2x1gr
Injeksi ranitidine 3x1 ampul
Injeksi Sotatic 3x1 ampul
14
Injeksi Lasix 2x1 ampul
p/o Curcuma 3x1 tab
p/o Carpiaton 3x1 tab
p/o Aspar –K 3x1 tab
29 juli 2011 (Hari ke-12)
S Perut terasa penuh, mual (+)BAK warna kuning tua, BAB -
O VS: Tek. darah: Nadi : RR : Suhu :
120/70 mmHg80 x/menit18 x/menit36,3 C
Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax :C/P: DbNAbdomen I Cembung
A BU (+) normalP Pekak beralih (+)P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)
Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - - + + + +
A Sirosis hepatis
P Infus NaCl 9% 7 tpm
Injeksi ceftriaxone 2x1gr
Injeksi ranitidine 3x1 ampul
Injeksi Sotatic 3x1 ampul
Injeksi Lasix 2x1 ampul
p/o Curcuma 3x1 tab
p/o Carpiaton 3x1 tab
p/o Aspar –K 3x1 tab
30 juli 2011 (Hari ke-13) PP
S Perut terasa penuh, BAK warna kuning tua, BAB -
O VS: Tek. darah: 110/70 mmHg
15
Nadi : RR : Suhu :
52 x/menit24 x/menit36,3 C
Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax :C/P: DbNAbdomen I Cembung
A BU (+) normalP Pekak beralih (+)P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)
Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - - + + + +
A Sirosis hepatis
P Infus RL / D5 10 tpm
Injeksi ceftriaxone 2x1gr
Injeksi ranitidine 3x1 ampul
Injeksi Sotatic 3x1 ampul
Injeksi Lasix 2x1 ampul
p/o Curcuma 3x1 tab
p/o Carpiaton 3x1 tab
p/o Aspar –K 3x1 tab
IV. RESUME
- Pasien laki-laki, usia 55 tahun datang dengan keluhan utama perut terasa
sakit dan sebah, perut terasa nyeri terutama di kanan atas, kembung, mual,
nafsu makan menurun. BAK berwarna kuning tetapi mulai setengah bulan
yang lalu BAK warna coklat seperti teh. BAB (+) normal hitam padat.
Riwayat penyakit dahulu : pasien pernah sakit kuning. Riwayat sosial
ekonomi dan lingkungan: kurang. Riwayat gizi : kurang.
- Pada pemeriksaan khusus didapatkan kedua sklera ikterik, cor/Pulmo dbN,
nyeri tekan (+) hipokondriaka kanan dan epigastrium, hepar tidak teraba,
asites (+), tes undulasi (+), shifting dullness (+), edema kaki (+).
16
- Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hct menurun. SGOT & SGPT
meningkat. Albumin menurun, GAMA GT meningkat, Hbs Ag (+).
Elektrolit Na turun.
- Hasil USG abdomen : sirosis hepatis, splenomegali (-), asites (+),
cholesistitis (+).
Prognosis
ad malam
BAB III. PEMBAHASAN
SIROSIS HEPATIS
1. DEFINISI
17
Sirosis hati adalah fase lanjut penyakit hati kronis yang ditandai proses
keradangan (inflamasi), nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan
jaringan ikat difus (fibrosis) dengan terbentuknya nodul yang mengganggu
susunan lobulus hati. 4
Tabel 1. Klasifikasi sirosis hepatis
Child-pugh A : skor 5-6
Child-pugh B : skor 7-9
Child-pugh C : skor 10-15
2. ETIOLOGI
1. Penyakit infeksi
- Hepatitis virus B, D dan C
- Bruselosis
- Toksoplasmosis
2. Alkohol
3. Metabolik
- Hemokromatosis
- Penyakit wilson
- Nonalkoholik steato hepatitis
4. Kholestasis berkepanjangan
5. Obstruksi vena hepatika (misal sindrom Budd-chiari)
6. Gangguan autoimun (misal hepatitis autoimun)
7. Toksin dan obat-obatan (misal metotrexat, amiodaron)
8. Indian childhood cirrhosis
9. Cryptogenik4
18
Penyebab sirosis hepatis pasien ini adalah infeksi virus hepatitis B (HbsAg+).
3. MANIFESTASI KLINIS
3.1 Keluhan subyektif (anamnesis):
a. Lemah dan lesu
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat
badan
c. Nyeri perut dan sebah
d. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
e. Pembesaran perut
f. Riwayat muntah darah dan berak kehitaman
g. Riwayat sakit kuning, dll.
h. Pada laki-laki dapat ditemukan impotensi, testis mengecil,
ginekomastia
i. Demam yang tidak begitu tinggi
j. Gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi
k. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri
(Hepatic Enchephalopathy).4
Keluhan pasien SH pada kasus ini adalah: perut terasa nyeri terutama di kanan
atas, sebah, kembung, mual, nafsu makan menurun. BAK warna coklat seperti
teh. BAB nya kadang berwarna hitam.
3.2 Pemeriksaan Fisik
Akibat dari sirosis hepatis, maka terjadi dua kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal.
Manifestasi klinis dari kegagalan parenkim hati meliputi :
a. Produksi protein (albumin) yang rendah
b. Gangguan mekanisme pembekuan darah
c. Gangguan keseimbangan hormonal : spider nevi, eritema palmaris,
gangguan siklus haid, ginekomasti, atrofi testis
d. Ikterus
19
Manifestasi klinis dari hipertensi portal (tekanan sistem porta > 10 mmHg):
a. Splenomegali
b. Pelebaran vena kolateral
c. Varises esofagus/cardia
d. Asites
e. Hemoroid
f. Caput medusa2,4
Pada pemeriksaan fisik pasien kasus SH ini didapatkan: sklera ikterik. Abdomen
cembung, nyeri tekan (+) hipokondriaka kanan dan epigastrium, hepar tidak
teraba, asites (+), tes undulasi (+)
20
3.3 Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan penunjang atau laboratorium dapat diperoleh hasil sebagai
berikut:
a) Hematologi : anemi, leukopeni, trombositopenia,
b) Kimia darah :
- SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak begitu tinggi.
- Bilirubin: konsentrasi dapat normal namun bisa meningkat pada
sirosis lanjut
21
- alkali phosfatase: meningkat kurang dari 2 hingga 3 kali batas normal
atas
- albumin menurun sedangkan globulin meningkat
- natrium serum menurun
- waktu protrombin memanjang
c) Serologi :
- HBs Ag dan anti HCV
- Alfa-fetoprotein
3.4 Pemeriksaan penunjang
a. Endoskopi saluran cerna bagian atas: varises esofagus, gastropati
b. USG/CT Scan : ukuran hati, kondisi vena porta, splenomegali, asites.
c. Laparoskopi : gambaran makroskopi visualisasi langsung hati
d. Biopsi hati: bila koagulasi memungkinkan dan diagnosis masih belum
pasti4,5
Pemeriksaan laboratorium pasien kasus diatas didapatkan Hct menurun. SGOT
& SGPT meningkat. Albumin menurun, GAMA GT meningkat, Hbs Ag (+).
Elektrolit Na turun. Hasil USG abdomen : sirosis hepatis, asites (+), cholesistitis.
4. DIAGNOSIS
Diagnosis sirosis hati ditegakkan atas dasar:
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik
- Kelainan laboratorium
Diagnosis pasti sirosis hepatis dibuat atas dasar pemeriksaan biopsi hati
(membuta, tuntunan USG/peritoneoskopi). Sedangkan diagnosis klinis sirosis
hepatis dengan melakukan berbagai pemeriksaan klinis dengan tujuan
mendapatkan gejala dan tanda kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal
sebanyak mungkin.4,6
5. KOMPLIKASI
a. Hematemesis-melena
Disebabkan karena varises esophagus atau varises cardia yang pecah.
22
b. Ensefalopati hepatik = disebut juga Ensefaloporto sistemik
Adalah sindrom neuropsikiatri sekunder karena penyakit hati akut atau
penyakit hati kronis. Gejala dan tanda klinis berupa: kelainan
neurologic (termasuk neuromuskuler), kelainan mental, gangguan
rekaman EEG.
c. Asites
Asites adalah penimbunan cairan abnormal di rongga peritoneum.
Patofisiologi ascites sebagai berikut:
23
d. Peritonitis bacterial spontan
Adalah infeksi cairan asites yang terjadi spontan pada penderita SH.
Organism penyebab umumnya bakteri intestinal dan lebih dari 90 %
kasus monomikrobial dan gram negative. Kadar albumin ascites
biasanya < 1g/dl. Sering tanpa gejala klinis infeksi dan kadar leukosit
darah normal.
e. Sindrom hepatorenal
Adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati tingkat
berat baik penyakit hati akut maupun kronis, bersifat progresif dan
fungsional.
f. Karsinoma hati primer
g. Trombosis vena porta4,6
24
Komplikasi pasien SH pada kasus ini adalah melena
6. PENATALAKSANAAN
Terapi Umum
Istirahat
Sebaiknya aktivitas fisik dikurangi dan dianjurkan untuk istirahat setengah
hari setiap harinya dalam posisi telentang.
Diet
Bila tidak ada tanda koma hepatikum diberikan diet 2000-3000 kalori
dengan protein 1 gram/kgBB/hari, rendah garam 200-500 mg Na tiap hari
dan pembatasan cairan 1-1,5 liter/hari
Terapi Etiologi
Hentikan pemggunaan alkohol dan bahan-bahan toksik lainnya.
Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif
Pada penyakit hati non alkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah
terjadinya sirosis.
Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.
Lamivudin merupakan terapi lini pertama diberikan 100mg secara oral
setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12
bulan menimbulkan mutasi sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa
diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6
bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.
Pada hepatitis C kronis: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan
terapi standar. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 5 MIU
tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6
bulan.
Pada sirosis hati dekompensata seharusnya menerima transplantasi hati
Terapi Simtomatik pada Sirosis Dekompensata.
1. Asites
Dapat ditangani dengan tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam
dan pembatasan asupan cairan. Konsumsi rendah garam sebanyak 5,2
25
gram. Diet rendah garam dapat dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.
Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg
sekali sehari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat
badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edem kaki atau 1 kg/hari dengan adanya
edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat maka bisa
dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian
furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal
dosisnya 160 mg/hari. Bila tedapat gejala prekoma, hipokalemia, azotemia
atau alkalosis hentikan penggunaan diuretik.
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan
konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.
Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter / hari,
dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan
asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa
opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C.
2. Varises Esofagus
a. Pencegahan perdarahan pertama (profilaksis primer):
Umum: hindari alkohol dan NSAID
Propanolol, penghambat beta nonkardioselektif untuk
menurunkan tekanan vena porta.
Dosisnya sangat individual tetapi target yang harus dicapai
adalah penurunan nadi 25 % dari nadi awal atau mencapai
sekitar 55-60 kali/menit
Nadolol atau isosorbid 5 mononitrat dapat diberikan sebagai
pengganti propanolol
Skleroterapi atau ligasi verises endoskopi
b. Perdarahan akut varises
Resusitasi cairan dengan kristaloid. Bila tranfusi dibutuhkan
maka jangan diberikan terlalu cepat dan cukup sampai Hct
0,27-0,3
Hindari ensefalopati dengan laktulosa atau klisma tinggi
26
Pemasangan Nasogastric tube, untuk memonitor adanya
perdarahan baru atau persiapan endoskopi
Antibiotik (misal ciprofloksasin) untuk mencegah peritonitis
bakterial spontan
Vitamin K bila ada gangguan koagulasi
Untuk menghentikan perdarahan varises:
i. obat-obat vasoaktif (vasopresin, somatostatin, atau
octreotide)
ii. Sengstaken blakemore tube (SB-tube)
iii. Ligasi varises endoskopi (LVE)
iv. Transjugular intrahepatic porto systemic shunt (TIPS)
v. Bedah darurat
c. Pencegahan perdarahan berulang (profilaksis sekunder):
Propanolol
STE dan LVE berulang dan serial
Bedah shunting
3. Peritonitis Bakterial Spontan
Diberikan antibiotik seperti cefotaksim intravena (2x2 g/hari) minimal 5
hari/evaluasi cairan asites ulang. Pilihan antibiotik lain: ceftriaxon,
kombinasi amoksilin-klavulanat, ciprofloksasin. Profilaksis: norfloksasin
400 mg/ hari dalam jangka panjang, ciprofloksasin 750 mg/1x/minggu,
cotrimoksazol 2x2 / 5 hari/minggu. Pengobatan selanjutnya dapat
berdasarkan hasil kultur dan dan tes kepekaan antibiotik cairan asites.
4. Ensefalopati hepatik
a. Ensefalopati hepatik akut
- Identifikasi faktor presipitasi
- Pertahankan keseimbangan kalori cairan dan elektrolit
- Pengosongan usus dari bahan nitrogen dengan cara hentikan obat-
obatan yang mengandung nitrogen, hentikan perdarahan dan lakukan
enema tinggi
- Diet rendah protein 0,5 gram/kgBB/hari
27
- Sterilisasi usus dengan kanamicin oral selama 1 minggu
- Hentikan pemberian diuretika dan evaluasi kadar elektrolit serum
- Pemberian AARC
b. Ensefalopati hepatik kronik
- Diet rendah protein (40-50 g/hari), usahakan AARC (asam amino
rantai cabang)
- Hindari obat-obatan yang mengandung nitrogen
- Laktulosa 3x 10-30 ml/ hari dan usahakan BAB 2x/hari.
5. Sindroma Hepatorenal
Umum: - Diet tinggi kalori rendah protein
- Koreksi keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa
- Hindari OAINS
- Peritonitis bakterial spontan harus segera diobati adekuat
- Hindari terjadinya ensefalopati hepatik
Medikamentosa: - vasodilator, dopamin dipakai luas tapi belum ada bukti
- Vasokonstriktor
- Octreotide
- Terlipresin
Invasif: - Transplantasi hepar
- TIPS
- Ekstrakorporeal dialisis.1,4,6
7. PROGNOSIS
Sirosis hati adalah kondisi yang irreversibel, namun sangat mungkin fibrosis
hati pada masa mendatang reversibel, sehingga konsep irreversibel tidak absolut.
Pada penderita sirosis hepatis kompensata akan menjadi dekompensata dengan
angka sekitar 10% per tahun. Sedangkan pada sirosis hepatis dekompensata
mempunyai angka ketahanan hidup 5 tahun hanya sekitar 20%. Asites adalah
tanda awal adanya sirosis hati dekompensata. Klasifikasi Child-pugh berkaitan
dengan kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child-pugh 1, 2,
3 berturut-turut 100%, 80% dan 45 %.1
28
Penderita sirosis hepatis dengan peritonitis bakterial spontan mempunyai
angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 30-45% dan yang mengalami
ensefalopati hepatik angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 40%. Prognosis
menjadi tidak baik jika terdapat:
a. Ikterus menetap dengan kadar bilirubin darah > 1,5mg%
b. Ascites refrak (kadar albumin rendah)
c. Kesadaran menurun/ ensefalopati hepatik (komplikasi neurologi)
d. Hati mengecil
e. Perdarahan
f. Kadar protrombin rendah
g. Kadar Na+ rendah (<120)
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo, Aru dkk, Editors. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI Jakarta;
2006.p 443-46
2. Nowak TJ, Handford AG, Cirrhosis of The Liver. In: Pathophysiology :
Concept and Applications for Healt Care, Third Edition. New York :
United States Copyright Act. Mc Graw-Hill’s. 2004.p 382-85
3. Maryani, Sri Sutadi. 2003. Sirosis Hepatitis Fakultas Kedokteran Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. [serial online] 18 April
2010. Available from : http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-
srimaryani5.pdf .
4. Setiawan, Kusumobroto, Oesman, Adi, Nusi, Purbayu. Sirosis Hati.
Dalam: Tjokoprawiro A., Setiawan PB, Santoso D, Soegiarto G. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Pusat Penerbitan FK Airlangga;
2007.p 129-36
5. Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and Its Complications. In : Fauci, et
all, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition. New
York : United States Copyright Act. 2008. Chap. 289, p. 1858-67
6. Setiawan BS, Nusi IA,. Sirosis Hepatis. Dalam: Pedoman Diagnosis dan
Terapi SMF Ilmu Kesehatan Dalam. Surabaya: RSUD dr.Soetomo
Surabaya. 2008.p 211-14
7. Sood, Rita. 2003. Ascites : Diagnosis and Management. Journal of Indian
Academy of Clinical Medicine Vol. 5 : No. 1.
30