Download - kelompok 24
MAKALAH ORAL BIOLOGI
Biokimia, Komposisi, dan Fisiologi Cairan Sulkus
Gingiva
DISUSUN OLEH :
Eko Irya Windu (04091004007)
Nadia Tiara Putri (04091004020)
Rahmat Hidayat (04091004040)
Achmad Rama Biran HF (04091004071)
Dosen Pembimbing :
drg. Shanty Chairani, M.Si.
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Rongga mulut merupakan salah satu pintu masuk utama benda-benda
asing ke dalam tubuh. Berbagai zat maupun mikroorganisme masuk melalui
rongga mulut, ada yang bermanfaat dan yang tidak. Rongga mulut di lengkapi
dengan alat-alat pertahanan untuk meredam atau menetralisir benda-benda
asing. Bila tidak dapat dinetralisir benda asing atau mikroorganisme akan
dapat menimbulkan penyakit dalam tubuh kita. Cairan rongga mulut terdiri
dari saliva dan cairan sulkus gingiva Pada saliva maupun pada cairan sulkus
gingiva mengandung faktor-faktor pertahanan pada rongga mulut. Cairan
rongga mulut yaitu saliva dan cairan sulkus gingiva mengandung faktor factor
pertahanan yang sangat berperan penting di dalam memproteksi tubuh dari
serangan benda-benda asing yang masuk melalui rongga mulut.
Biokimia, komposisi dan fisiologis adalah komponen yang harus diketahui
untuk memahami bagaimana ketiganya berperan. Kami membahasnya dalam
makalah ini. Pada makalah ini kami membahas tentang biokimia, komposisi
dan fisiologis cairan sulkus gingiva.
1.2 Tujuan
a. Untuk mengetahui
komposisi sulkus gingiva
b. Untuk mengetahui
biokimia sulkus gingiva
c. Untuk mengetahui
fisiologis sulkus gingiva
1.3 Rumusan Masalah
a. Apa komposisi sulkus
gingiva ?
b. Apa biokimia sulkus
gingiva ?
c. Apa fisiologis sulkus
gingiva ?
BAB II
PEMBAHASAN
I. Anatomi Sulkus Gingiva
Sulkus gingiva merupakan celah dangkal atau ruang disekitar gigi,
yang dibatasi oleh permukaan gigi dan epithelium yang melapisi free gingiva.
Secara klinis daerah marginal gingiva yang sehat terdiri atas tiga jenis
epithelium. Epithelium oral atau epithelium berkeratin melapisi jaringan ikat
gingiva, dilanjutkan epithelium oral sulkus yang tidak berkeratin, membentuk
dinding jaringan lunak sulkus gingiva dan junctional epithelium yang
merupakan kelanjutan epithelium oral sulkus yang dibentuk oleh beberapa
strata sel dengan lapisan basal yang datar memanjang dan deskuamasi epitel
permukaan dasar sulkus. Anatomi sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 1.1
Gambar 1. Anatomi sulkus gingiva.
Kedalaman sulkus gingiva normal adalah 0 mm, namun kedalaman
1,5-3 mm masih dianggap sebagai kedalaman probing yang normal. Saat
kedalaman probing melebihi 3 mm muncul epithelium tipe baru yang dikenal
dengan pocket epithelium. Hal ini ditandai dengan terbentuknya irregular
ridge, ulserasi, terputusnya lapisan basal, dan hilangnya perlekatan pada gigi.
Di bawah epithelium ini suatu epithelium junctional yang khas muncul;
membentuk suatu perlekatan epithelial yang pendek , tanda pocket gingiva
telah muncul. Pada akhirnya, terjadi periodontitis, tampak kedalaman pocket
lebih dari 3-5 mm, resorpsi tulang aktif, ditemukan koloni bakteri pada kondisi
yang sangat dalam sepanjang permukaan sementum.1
1. Gingival Epithelium
Jaringan epitel yang melapisi gingiva dapat dibedakan atas :
Oral Epithelium
Epitel oral menutupi puncak (crest) dan permukaan luar gingiva
margin dan attached gingiva. Epitel ini merupakan epitel berlapis
gepeng dengan lapisan tanduk/keratin dan parakreatin yang terdiri dari
beberapa lapisan yang berbeda.
Lapisan basal yang kuboid
Lapisan sel polygonal yang “spinous”
Lapisan sel granular yang berupa sel yang pipih dengan granula
keratin yang basofil dan nukleus hiperkromik yang mengeriput
Lapisan sel superfasial yang berkreatin atau parakreatin
Epitel ini berlanjut (bergabung) dengan jaringan ikat yang ada
dibawahnya yaitu lamina basalis yang sifatnya permeable terhadap
cairan.
Sulcular Epithelium
Epitel ini melapisi sulkus gingival yang merupakan selapis sel
epitel yang tidak berkeratin dan meluas dari batas korona epithelial
junction sampai kepuncak gingival margin. Meskipun kondisi normal
tidak berkeratin, kemudian dapat berkeratin setelah pengobatan
antibakteri yang intensif, dan sifatnya kemudian menjadi
semipermeable terhadap bakteri iritan.
Junctional Epithelium
Epitel ini memperlihatkan gambaran sisi leher kerah baju yang
terdiri dari epitel squamos tidak berkreatin. Ikatan epitel ini pada
jaringan ikat dibawahnya membentuk lamina densa dekat dengan email
ataupun sementum. Junctional epithelium ini terdiri atas tiga zona
Zona apikal terdiri dari sel-sel germinal
Zona pertengahan, terdiri dari sel-sel yang mempunyai sifat
adhesif
Zona koronal yang sangat permiabel.
Anatomi epitel pelapis sulkus dapat dilihat pada gambar 2.
Gambar 2. Anatomi epitel sulkus gingiva.
2. Suplai darah Sulkus Gingiva
Ada tiga sumber suplai darah ke gingiva:
Arteriol supraperiosteal sepanjang permukaan wajah dan lingual tulang
alveolar, dari kapiler yang memperpanjang sepanjang epitel sulcular.
Pembuluh dari ligamen periodontal, yang memanjang ke gingiva untuk
beranastomosis dengan kapiler di daerah sulkus.
Arteriol muncul dari puncak septa interdental untuk beranastomosis
dengan kapiler dari ligamen periodontal.
Suplai darah pada sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 3.
Gambar 3. Suplai darah pada sulkus gingiva
Suplai darah ke marginal gingiva dilakukan oleh pembuluh darah
ligamen periodontal dan mukosa oral yang terdiri dari arteri dan vena.
Terjadinya inflamasi, akan meningkatkan lebar dan panjang kapiler dan post
kapiler vena yang menghasilkan lilitan pembuluh darah pada dasar sulkus dan
junctional epithelium. Pembuluh darah dibawah epithelium sulkus dan
junctional epithelium akan rusak pada lapisan yang rata. Setelah epitel ini
tidak memiliki bubungan yang memproyeksikan kedalam jaringan ikat,
hubungan vaskularisasinya berada pada posisi yang sangat dangkal. Suplai
darah pada sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 4.4
Gambar 4. Suplai darah pada sulkus gingiva
II. Cairan Sulkus Gingiva
Cairan sulkus gingiva dapat berasal dari jaringan gingiva yang sehat.
Cairan sulkus gingiva berasal dari serum darah yang terdapat dalam sulkus
gingiva baik gingiva dalam keadaan sehat maupun meradang. Komponen
seluler dan humoral dari darah dapat melewati junctional epithelium yang
terdapat pada celah gusi dalam bentuk CSG. Pada keadaan normal, CSG yang
banyak mengandung leukosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke
permukaan gigi. Aliran cairan ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau
periodontitis. Cairan sulkus gingiva bersifat alkali sehingga dapat mencegah
terjadinya karies pada permukaan enamel dan sementum yang halus. Keadaan
ini menunjang netralisasi asam yang dapat ditemukan dalam proses karies di
area tepi gingiva.3
1. Komposisi Cairan Sulkus Gingiva
Kandungan CSG dapat dibedakan berdasarkan protein individu,
antibodi spesifik, antigen, dan beberapa enzim spesifik. CSG juga
mengandung elemen seluler.2
Elemen Seluler
Elemen seluler yang ditemukan dalam CSG termasuk bakteri,
sel epitel deskuamasi, dan leukosit (PMN, monosit , neutriofil,
makrofag dan limfosit) yang bermigrasi melalui sulcular
epithelium.2
Elektrolit
Konsentrasi elektrolit di CSG lebih tinggi dari yang ada di
plasma. Ini mencangkup sodium , potasium , kalsium , dan
magnesium. Konsentrasi ion-ion tersebut akan bertambah jika
terjadi radang pada gingival. Banyak penelitian menunjukkan
hubungan yang positif antara konsentrasi kalsium dan sodium serta
rasio sodium dan potassium dengan inflamasi. Ion-ion Ca dalam
konsentrasi tinggi dapat berperan dalam pembentukan kalkulus
subgingiva. Komposisi cairan sulkus gingiva dapat dilihat pada
gambar 5.2,3
Gambar 5. Cairan sulkus gingiva.
Komponen Organik
Karbohidrat. Glucose hexosamine dan asam hexuronic
merupakan senyawa yang dietmukan di CSG. Kadar glukosa darah
tidak berhubungan dengan kadar dalam CSG. Konsentrasi glukosa
dalam CSG 3-4 kali lebih besar daripada yang ada di serum.2
Protein. Kandungan protein total dalam CSG lebih sedikit
dibandingkan dengan yang ada dalam serum. Tidak terdapat
hubungan yang signifikan antara konsentrasi protein dalam CSG
dengan keparahan gingivitis, pocket yang dalam, atau perluasan
kerusakan tulang. Konsentrasi protein total dari CSG digunakan
untuk mengevaluasi inflamasi gingiva dan aktifitas penyakit
periodontal. Pada keadaan sehat , protein tidak akan tampak apada
celah gusi meskipun saliva masuk ke sulkus. Batas rujukan protein
plasma total yang diperiksa dalam serum darah adalah 62-80 g/l .2
Produk Metabolik dan Bakteri. Asam laktat, urea,
hidroksiprolin, endotoksin, substansi sitotoksik, hydrogen sulfide,
dan faktor antibakteri ditemukan dalam CSG. Beberapa enzim juga
ditemukan didalam CSG, antara lain :2
Gambar 6. Enzim-enzim yang terdapat dalam CSG (Carranza, 2004)
Sistem fibrinolisis
Sistem ini adalah sistem penghancur fibrin yang merupakan
salah satu faktor perekat epitel ke jaringan gigi.3
Endotoksin bakteri
Kehadiran endotoksin bakteri mempunyai korelasi positif
dengan inflamasi gingiva. Molekul ini ditemukan pada membran
luar dinding sel bakteri gram negatif. Kadar endotoksin
berhubungan dengan jumlah bakteri gram negatif . Komposisi
kandungan senyawa dan enzim dari bakteri dalam cairan sulkus
gingiva dapat dilihat pada gambar 7.2,3
Gambar 7. Kompoisi kandungan senyawa dan enzim dari bakteri
dalam cairan sulkus gingiva.
Sel epitel deskuamasi
Sel epitel deskuamasi yaitu sel-sel epitel perlekatan terluar
yang terletak dekat dengan dasar sulkus gingiva dan menyusun
pertahanan setempat (host) . Sel-sel ini secara terus menerus
terlepas dalam sulkus gingiva dan diganti dengan sel yang
bergerak ke koronal dari area dasar epitel. Sel berbasis lisosom
primer dan sekunder dan mempunyai kapasitas fagosit .3
Urea
Urea hadir dalam saliva dan CGS 3-10mM pada individu yang
sehat . Bila terjadi peradangan , maka jumlah urea dalam CGS akan
menurun . Urea mungkin sumber nitrogen yang paling berlebihan
pada rongga mulut.3
2. Biokimia Cairan Sulkus Gingiva
A. Kesehatan Umum dan Cairan Sulkus Gingiva
Aliran CSG dan sex hormones : pada tiga kelompok wanita yang
telah diteliti.
Kelompok pertama - wanita selama mentruasi. Terdapat
peningkatan aliran saliva karena sex hormones (estrogen dan
progesteron) menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular
gingiva.
Kelompok kedua - wanita yang menggunakan pil KB. Terdapat
peningkatan yang signifikan jumlah eksudat yang tercatat.
Kelompok ketiga - wanita selama kehamilan. Eksudat gingiva
mencapai nilai maksimum selama akhir trimester dan berkurang
setelah kelahiran.1
CSG pada pasien diabetes : gingiva pada pasien diabetes secara
signifikan menunjukkan kejadian perubahan vaskular yang lebih
tinggi, yang dapat meningkatkan lebar membran basal kapiler,
arteri, dan venula yang menghasilkan produksi CSG yang lebih
besar. Eksudat yang dikumpulkan dari pasien diabetes secara
signifikan menunjukkan kadar glukosa yang lebih besar
dibandingkan dengan individu yang sehat.1
B. Obat-obatan dalam Cairan Sulkus Gingiva
Karena CSG terlihat sebagai gambaran khas inflamasi gingiva
maka dapat dianggap bahwa penggunaan obat yang diberikan ke
pasien dapat dibawa dari sirkulasi sistemik ke CSG atau pocket
melalui aliran cairan.1
Bader dan Goldhaber (1966) mampu menunjukkan bahwa
tertrasiklin yang diberikan secara intravena pada anjing dapat
dengan segera muncul kedalam sulkus. Hal ini memungkin bahwa
jalan utama masuknya tetrasiklin yang diberikan secara sistemik
adalah ke dalam sulkus gingiva. Konsentrasi obat tampak 5 kali
lebih besar dalam sampel CSG sebagai perbandingan dengan
konsentrasi dalam serum. Obat-obatan yang dapat terdeteksi pada
CSG manusia yaitu minocycline, erythromycin, clindamycin, dan
metronidazole.1
C. Pengaruh Rangsangan Mekanik
Rangsangan mekanik pada marginal gingival, seperti
penekanan dengan menggunakan instrument berujung bulat, dapat
menyebabkan peningkatan yang signifikan permabilitas pembuluh
darah yang terletak dibawah junctional dan sulcular epithelium.
Kepekaan pembuluh darah gingiva telah dipelajari oleh beberapa
peneliti untuk mengetahui apakah stimulasi mekanik seperti
mengunyah atau tekanan yang berlebih pada oklusal dapat
mempengaruhi produksi rata-rata dari cairan gingival.1
Pengaruh mengunyah telah dipelajari oleh Brill (1959), dari
sebuah grup yang terdiri dari 15 perawat dengan usia dari 18
sampai 22 tahun, dengan margin gingival yang secara klinis sehat,
masing-masing subjek mengunyah sepotong paraffin selama 10
menit dan sample dari CSG ditemukan dengan teknik Brill.
Adapun hasilnya menunjukkan peningkatan signifikan jumlah
cairan gingival dibawah pengaruh mengunyah.1
3. Fisiologis Cairan Sulkus Gingiva
CSG adalah serum transudat, cairan yang keluar dari sirkulasi sistemik,
melalui junctional epithelium gingiva ke dalam sulkus gingiva atau rongga
mulut. Selain itu, aliran konstan CSG membantu untuk mencegah adhesi
mikroorganisme.4
Cairan sulkus gingiva berasal dari serum darah yang terdapat dalam
sulkus gingival baik dalam keadaan sehat maupun keadaan meradang. Pada
CSG dengan gingiva yang meradang jumlah polimorfonuklear, leukosit,
makrofag, limfosit, monosit, ion elektrolit, protein plasma, dan endotoksin
bakteri bertambah banyak sedangkan jumlah urea menurun.4
Gambar 8. Gambaran fisiologis cairan sulkus gingiva
Permeabilitas Sulkus Gingiva. Jalur utama untuk membawa substansi
melewati junctional dan sulcular epithelium tergantung ruang interseluler yang
terbentuk. Delapan belas persen volume total pada junctional epithelium dan
dua belas persennya keluar ke epithelium sulcular. Barrier (penghalang) jalan
untuk substansi melewati junctional dan sulcular epithelium diwakili oleh
interselular junction dan terutama oleh membran dasar. Pada saat terjadi
inflamasi, pembesaran ruang interseluler junctional dan sulcular epithelium
berhubungan dengan destruksi sebagian membran basal menghasilkan jalan
masuk untuk substansi asing.1
Mekanisme pembentukan cairan dan sulkus gingiva. Komponen
seluler dan humoral dapat melewati epitel perlekatan yang terletak pada celah
gusi dalam bentuk CSG. Cairan sulkus gingiva mengalir terus-menerus
melalui epitel dan masuk ke sulkus gingiva dengan aliran yang sangat lambat,
0.24-1.56 µl/menit pada daerah yang tidak mengalami inflamasi. Aliran cairan
ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau periodontitis.3
Beberapa peneliti percaya bahwa aliran cairan ini bersifat sekunder
pada peradangan yang disebabkan oleh pengumpulan mikroba didaerah
perlekatan dento-gingiva. Yang lainnya berpendapat bahwa aliran merupakan
proses fisiologis yang terus menerus. Hipotesa alfano membuktikan bahwa
CSG dapat berasal dari jaringan gingiva yang sehat, melalui mekanisme
perubahan tekanan osmosis sebab adanya makromolekul. Pendapat yang
banyak dianut saat ini adalah pada keadaan normal CSG yang mengandung
leukosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke permukaan gigi.3
Cairan mengalir dari kapiler menuju ke jaringan subepitel, terus ke
epitel perlekatan. Dari sini cairan disekresikan dalam bentuk CSG bercampur
dengan air liur di dalam rongga mulut. Beberapa ahli berpendapat bahwa
cairan ini berasal dari mikrosirkulasi jaringan gingiva. Kehadiran plak di
dalam sulkus gingiva dan difusi dari molekul besar ke arah membran dasar
cenderung menimbulkan pembentukan tekanan osmosis sepanjang cairan
berjalan dan muncul sebagai transudat/eksudat pada celah gusi.3
Sistem imun non-spesifik dalam mulut termasuk fagosit (PMN,
leukosit, dan makrofag), dan komplemen. Fagosit menelan dan merusak dan
merusak varietas patogenesis. Fagosit berasal dari darah, dan masuk ke rongga
mulut dalam bentuk CSG. Komplemen memiliki beberapa fungsi termasuk
melisis atau menghancurkan bakteri gram negatif, meningkatkan aksi dari
fagosit (opsonization), dan mendukung migrasi limfosit. Komplemen berasal
dari darah dan juga masuk ke dalam rongga mulut dalam bentuk CSG.4
Sistem imun spesifik dalam mulut terdiri dari imunoglobulin
(antibodi), dan sel mediated imun (T-Cell). Imunoglobulin berisi sekret IgA,
dan serum IgG, IgM, dan IgA. Sekret IgA termasuk jaringan limphoid dalam
kelenjar saliva, dan mencapai saliva rongga mulut. Sekret IgA bekerja dalam
mencegah mikroba melekat dalam permukaan host. Serum IgG, IgM, dan IgA
adalah termasuk jaringan sistemik limpoid, dan dicapai rongga mulut dalam
CSG. Serum imunoglobulin bekerja dalam mencegah melekatnya mikroba
pada permukaan host, menghambat metabolisme mikroba, atau mendukung
fagositosis mikroba. Sel T muncul dalam beberapa jenis dengan bentuk yang
berbeda, yang mempunyai peran yang berbeda, yaitu stimulasi sel B (TH2/T
helper cells) dan membunuh sel yang terinfeksi (TC/Cytotoxic T cell).4
Imunodefisiensi berhubungan dengan perubahan mikroflora oral dan
peningkatan kejadian infeksi rongga mulut tertentu. Pola infeksi rongga mulut
adalah sedikit dipengaruhi oleh imunodefisiensi alami. Sebagai contoh, infeksi
HIV / AIDS, dengan karakteristik berkurangnya sel CD4+ (sel T),
berhubungan dengan oral candidiasis, penyakit periodontal, dan oral hairy
leukoplakia. Perkembangan infeksi oral ini sangat berhubungan dengan
jumlah sel CD4+ (dan jumlah virus).4
Fungsi cairan sulkus gingiva adalah :
a. Melarutkan material dari sulkus gingival
b. Sebagai anti bakteri (karena adanya antibodi dan berbagai jenis
leukosit)
c. Adhesif (karena adanya protein yang bersifat lengket dan
meningkatkan daya perlekatan antara junctional epithelium dan
permukaan gigi)
Cairan ini tidak hanya mengandung antibodi, tetapi juga sebagai substrat
mikroorganisme yang terdapat dalam plak. Bila gingivitis bertambah parah
maka cairan ini juga akan bertambah. Oleh karena itu, CSG dapat digunakan
sebagai indikator penyakit periodontal untuk memonitor derajat inflamasi
gingiva.3
Pada sulkus gingiva rentan sekali terhadap infeksi bakteri dan radang yang
menimbulkan penyakit periodontal dengan tanda-tanda kemerahan ,
pembengkakan, mudah berdarah, dan mungkin disertai gigi goyah.3
Adanya batas-batas sulkus gingiva adalah sebagai berikut :
1. Bagian lateral oleh epithelium lining dan gingival margin
2. Bagian medial oleh jaringan gigi
3. Bagian dasarnya terdapat epithelium attachement
Peranan Cairan Sulkus Gingiva
Fase transisi dari gingiva yang sehat ke gingivitis tidak mudah dideteksi
selama pemeriksaan klinis. Tanda khas yang digunakan untuk mengenali
inflamasi dari jaringan gingiva adalah kemerahan, pembengkakan,
pendarahan pada probing dan peningkatan aliran CSG.3
A. Indikator Penyakit Periodontal
Gejala klinis awal timbunya penyakit periodontal biasanya
ditentukan dengan melihat keadaan gingiva pasien. Penentuan secara
klinis dapat dipengaruhi oleh subjektifitas pemeriksa dan alat
tekhnologi yang semakin canggih. Word dan Simring mengatakan
bahwa CSG sebagai salah satu materi yang berguna untuk pemeriksaan
periodontal. CSG sangat peka terhadap rangsangan kimiawi maupun
mekanis, serta sangat berhubungan dengan keadaan mikrosirkulasi
jaringan setempat. Menurut Klavan ,Tylman dan Malone , aliran CSG
dari sulkus gingiva dapat digunakan sebagai indikator terhadap respon
dini dari aktifitas antigen bakteri.3
Kegunaan volume CSG sebagai pembantu dalam mendiagnosis
status periodontal telah diusulkan. Penelitian telah menunjukkan
hubungan yang berarti antar volume CSG dan beratnya radang
periodontal dihubungkan dengan periodontitis dan gingivitis. Aliran
CSG akan bertambah besar pada keadaan gingiva meradang karena
adanya pertambahan permeabilitas pembuluh vaskuler.3
B. Pencegahan terhadap Karies
Hancook menemukan bahwa CSG mempunyai aksi mekanis dan
pertahanan terhadap bakteri dan benda-benda asing lainnya. Carranza
mendukung adanya teori itu dengan mengatakan bahwa CSG berfungsi
untuk membersihkan sulkus dari mater-materi patogen. Grant dkk
berpendapat bila bakteri atau benda asing tertentu yang masuk ke
sulkus gingiva segera akan lenyap dari sulkus karena dikeluarkan oleh
CSG.3
Mc Gehee berpendapat pada gingiva yang sehat CSG bersifat alkali
sehingga dapat mencegah terjadinya karies pada permukaan enamel dan
sementum yang halus . Sifat ini disebabkan oleh daerah mikrosirkulasi
setempat bersifat alkali. Mikrosirkulasi adlah sirkulasi didalam
pembuluh darah kecil, Mikrosirkulasi setempat yang bersifat alkali ini
menunjang netralisasi asam yang dapat ditemukan dalam proses karies
di area gingival margin.3
III. Rangkuman
1. Struktur dan fungsi dari gingival margin telah dipelajari lebih
tepat. Pada keadaan histologi normal gingiva, sedikit
polimorphonuclear neutropil dapat bermigrasi melalui epitel
junctional dengan sedikit atau tanpa cairan gingival yang
didapat.
2. Secara klinis, pada gingival yang sehat terdapat area kecil yang
mempunyai jaringan pengikat yang dapat ditemukan cairan
gingival meskipun tidak terdapat iritasi. Pada awalnya, cairan
tersebut seperti memiliki konsentrasi protein yang rendah dan
dapat mewakili cairan interstitial yang dipengaruhi perbedaan
permeabilitas, mirip seperti eksudat inflamasi, sehingga dapat
menghasilkan cairan dengan jumlah protein yang tinggi.
3. Epitel junctional dan sulcular bersifat permeable pada beberapa
substansi. Dua metode telah digunakan untuk mengumpulkan
material dari sulcus gingiva. Dari semua metode, penggunaan
kertas absorbant yang paling bermanfaat.
4. Telah terbukti, bahwa jumlah leukosit absolut meningkat
seiring dengan proses inflamasi. Lebih dari 90% leukosit
hádala PMN dan mempunyai fungsi untuk fagositosis.
5. Perbandingan sodium dan potassium terbukti memiliki
hubungan positif dengan keparahan kerusakan periodontal.
Cairan gingiva memiliki produk metabolik, immunoglobulin,
dan komponen lanilla.
6. Penelitian awal menunjukkan bahwa pH cairan sekitar 7,54
sampai 7,89 , terdiri dari enzim, baik yang dihasilkan oleh sel
maupun oleh bakteri.
7. Pada keadaan gingivitis dan periodontitis, konsentrasi enzim
lisosom meningkat, yang mengindikasikan peran enzim
tersebut dalam keadaan patogénesis. Telah dibuktikan pula
bahwa, antibiotik sistemik seperti tetracycline juga di temukan
dalam konsentrasi tinggi jika dibandingkan dengan serum.
8. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa dengan
mempelajari komposisi, biokimia, dan fisiologi dari cairan
gingiva secara tepat, maka dapat membantu mengerti
patogénesis penyakit periodontal.
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
Reddy, Shantipriya. 2008. Essentials of periodontology and
periodontics 2nd
Ed. New Delhi : Jaypee.
Newman, Michael G, Henry H Takei, dan Fermin A Carranza. 2002.
Carranza’s clinical periodontology. USA : W.B. Saunders.
Vindani, Dewi. 2008. Cairan sulkus dan peranannya dalam bidang
kedokteran gigi. SumatraUtara : USU e-respiratory.
Davies, Andrew and Ilora Finlay. 2005. Oral care in advance disease.
New York : Oxford University Press.
Adam, D. 1981. Essential oral biology. New York : Churchill Living
Stone.
Nelson, Stanley J. Ash, Major M. 2010. Wheeler’s dental anatomy,
phisiology, and occclusion 6th
Ed. Missouri : Saunders Elseiver