Download - Hematologi Pemicu 1 Kelompok 6
Pemicu 1 Blok Hematologi
Kelompok 6
Tutor : dr. LindaKetua : Luana Junia Bunarli (405080127)Penulis : Victoria (405080027)Sekertaris : Ryan Putra (405080212)Anggota : I Ketut Adi Nugraha (405080071)
Jeanny Indriani (405080054) Gabriella Bonia A. (405080055) Stevany Minsanita (405080070) Mandy Adine Setiawan (405080040) Sartoni (405070052) Adhonia Nelson P (405080148) Yeyen Devyanti (405080106) Dewi Triharyanti (405080107)
Pemicu
Nenek Mia, 78 tahun dibawa cucunya ke dokter, karena lemas, dan merasa gelap bila bangun dari tidur. Nenek Mia mempuyai kebiasaan makan lalapan dan tidak senang makan daging. Pemeriksaan fisik didapat BB 55 Kg, Tb 160 cm. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 96 x/menit, RR 20 x/menit, conjunctiva anemis, sclera tidak ikterik, pemeriksaan laboratorium didapat Hb= 9,6
g/dL; jumlah eritrosit= 4,5 juta/ml; LED= 30 mm/jam; Ht= 35 %vol; jumlah leukosit= 9000/ul; jumlah Trombosit= 400.000/ul; VER= 77.6fL; HER= 21.3 pg; KHER= 27.4 g/dL; Hitung jenis leukosit= Basofil 1%, Eosinofil 8%, Sel batang Netrofil 2%, Sel Segmen Netrofil 52%, Limfosit 33%, Monosit 4%. Apa yang dapat dipelajari dari kasus Nenek Mia?
Asupan Fe
Defisiensi Fe
Pemeriksaan Lab
Hb
Ht
VER
HER
KHER
Nenek Mia
Gejala Klinis
Anemia Mikrositik Hipokrom
LO1
Mengetahui dan Menjelaskan tentang komponen darah ( fungsi
dan ciri )
Komponen Darah
Komponen darah
Komponen darah
Neutrofil, eosinofil, basofil, monosit
Neutrofil, eosinofil, basofil, monosit
Hormon-hormon, elektrolit, lemak, gula, mineral dan vitaminHormon-hormon, elektrolit, lemak, gula, mineral dan vitamin
Imunoglobulin Imunoglobulin
Faktor koagulasi (faktor VIII dan XI)Faktor koagulasi (faktor VIII dan XI)
Albumin Albumin CairCair
Immune leukocytesImmune leukocytes
Phagocytic leokocytesPhagocytic leokocytes
Trombosit Trombosit
Leukosit Leukosit
Eritrosit Eritrosit Padat Padat
Limfosit Limfosit
Produk dan Fungsi Sel-sel DarahJenis Sel Produk Utama Fungsi Utama
Eritrosit Hemoglobin Transpor CO2 dan O2
Leukosit Netrofil (sel terminal)
Granul spesifik dan lisosom termodifikasi (granul azurofilik)
Fagositosis bakteri
Eosinofil (sel terminal) Granul spesifik, zat yang aktif secara farmakologis
Pertahanan terhadap parasit cacing; modulasi proses inflamasi
Basofil (sel terminal) Granul spesifik yang mengandung histamin dan heparin
Pelepasan histamin dan mediator inflamasi lainnya
Monosit (bukan sel terminal)
Granul dengan enzim lisosom
Generasi sel sistem fagosit-mononuklear di jaringan; fagositosis dan pencernaan protozoa, virus dan sel-sel yang berumur tua
Limfosit B Imunoglobulin Generasi sel terminal penghasil anti-bodi
Limfosit T Zat yang membunuh sel. Zat yang dapat mengendalikan aktivitas leukosit lainnya (interleukin)
Penghancuran sel yang terinfeksi virus
Sel pembunuh alami (tanpa adanya penanda sel-T dan sel-B)
Menyerang sel yang terinfeksi virus dan sel kanker tanpa adanya stimulus sebelumnya
Penghancuran sejumlah sel tumor dan sel yang terinfeksi virus
Platelet Faktor pembekuan darah Pembekuan darah
NEUTROFIL
Leukosit polimorfonuklear.◦ Batang◦ Segmen
Ø ± 10 - 12 μm. Jumlah 65 – 75%.
EOSINOFIL
Ø ± 10 - 15 μm. Jumlah 2 – 4 %.Peningkatan: Eosinofilia.Berada dalam darah kurang
dari 8 jam jaringan, berfungsi untuk beberapa hari.
BASOFIL
Ø ± 10 – 12 μm. Jumlah 0,5 – 1%Batas inti sering tidak teratur kadang terbagi dua lobus.Granula sitoplasma kasar dengan
ukuran berbeda-beda, kadang menutup inti.
Granula bersifat basofil dan metakromatik mengandung histamin, heparin dan serotonin.
LIMFOSIT
Jumlah 20 – 35 %.Limfosit kecil : Ø 7 μmLimfosit besar : Ø 12 μmMenurut tempat dan fungsinya:
◦ Limfosit B, asal jar. Mieloid, fungsi imunitas humoral.
◦ Limfosit T, asal timus, fungsi imunitas seluler.
◦ Sel Null
MONOSIT
Sel besar, Ø ± 12 - 20 μm. Jumlah 3 – 8%.Waktu paruh dalam darah 12 –
100 jam.Ke jaringan sebagai
makrofag ± 70 hari.Bila bersatu membentuk sel
datia.
ERITROSIT- Umur : 120 hr.
- Fumngsi : Transport O2.
- Jumlah: Pria : 5,0 – 5,5 juta.
Perempuan : 4,5 – 5,0 juta.
- Bikonkaf (permukaan lebih luas & mempermudah pertukaran gas)
- Elastis (tddr membran sel & isi koloid)
- Tddr air (66%), Hb (33%), dan campuran lipid, Kh, protein (1%). Hb tddr Heme (4%) dan globin (96%).
- Sering membentuk ROULEAUX (melekat pd permukaan lebar seperti tumpukan uang logam). Bila lepas, dpt kembali seperti semula.
ERITROSIT
- Dewasa: Asidofil, Inti Θ, App. Golgi Θ, Mitokondria Θ, ribosom Θ.
- Pada sediaan hapus perhatikan 3S:
Size: N: 7,2 1 m. < 6 m : mikrosit. > 9 m : makrosit. Bermacam-macam ukuran: Anisositosis.
Shape : N: cakram bikonkaf, inti Θ. AbN: target cell, sickle cell. Macam-maam bentuk : Poikilositosis.
Staining Characteristic: N: asidofil (merah muda) dgn 1/3 bagian central pucat Normokrom. Aspek pucat / berkurang : Hipokrom. Aspek tua/ bertambah: Hiperkrom.
- ERITORIT POLIKROMATOFIL (0,5 – 1,5%). Basofil (ada ribososom), > besar dari eritrosit N, dgn pewarnaan Briliant Cresyl Blue tampak blue dots (retikulum). Disebut juga RETIKULOSIT (Eritrosit muda).
- Larutan Hipertonik Krenasi
- Larutan Hipotonik Ghost/ blood shadow.
ERITROSIT
LEUKOSIT- Normal: 5.000 – 9.000/l. < 5.000 : Leukopenia. > 12.000: Leukositosis.
- Dibagi 2: Granuler & Agranuler.
- Granuler :
Basofil : 0,5 – 1 %
Eosinofil : 2 – 4 %
Neutrofil : - Batang (stab): 1 –3 %
- Segmen : 50 – 75 %
- Agranuler :
Limfosit : 20 – 35 %.
Monosit : 3 – 8 %
LEUKOSITBASOFIL
- Ø 10 –12 m.
- Inti 1, pucat (oval, segmen, S, irreguler)
- Granula spesifik besar2, biru tua, metakromatik, ukuran tdk seragam.
- Granula mengandung histamin, heparin, & serotonin.
- Granula tersebar smp diatas inti, bukan merupakan lisosom
LEUKOSITEOSINOFIL
- Ø 10 – 15 m
- Inti 2 lobus, dihubungkan dgn benang khromatin, khromatin kasar, tanpa anak inti.
- Granula spesifik besar2, uk. seragam smp 1 m, refraktil , terdistribusi merata. Wrn merah atau orange.
- Granula mengandung peroksidase & merupakan lisosom.
- Jumlah Eosinofilia (rx alergi)
- Dlm darah < 8 jam, lalu ke jaringan (bbrp hari).
LEUKOSITNEUTROFIL
- 2 bagian: Batang (stab): Immature polymorph.
Segmen : Mature polymorph.
- Darah tepi mgkn ditemukan stab atau metamielosit (juvenile neutrofil).
- Inti berbentuk tapal kuda
- Pada peradangan akut jumlahnya meningkat. (SHIFT TO THE LEFT)
- Diff Count :
LEUKOSITNEUTROFIL SEGMEN
- Ø 10 - 12 m.
- Inti 2 – 5 lobus, benang khromatin halus, jumlah lobus bertambah sesuai bertambahnya umur sel (>5 lobus Hipersegmentasi)
- Anak inti sukar dilihat.
- Pada perempuan 3% tdpt Drum Stick (barr body) yi suatu bangunan kecil yg dihub dgn inti oleh benang khromatin. Ditemukan oleh Davidson & Smith. Duga merupakan khromosom kelamin.
LEUKOSITNEUTROFIL SEGMEN - Granula spesifik (lisosom):
halus (0,1 – 0,2 m), neutrofil. Kesan sitoplasma granuler.
- Granuler mengandung peroksidase & laktoferin (protein pengikat besi)
- Granuler berwarna: ungu kemerahan.
- Dgn Methylen- azure terlihat granula azurofilik (biru ungu).
- Inflamasi/ infeksi granula azurofilik mjd toxic granule.
- Fungsi: mikrofag
LEUKOSITLIMFOSIT
- Tdk memiliki granula spesifik yg dapat dilihat dgn MC.
- 10% mengandung granula azurofilik (lisosom).
- Sitoplasma biru (ribosom)
- Kecil: Ø 7 m, besar:Ø 12 m.
LEUKOSITLIMFOSIT KECIL
- Inti bulat dgn lekukan kecil pd slh satu sisinya. - Anak inti tdk nampak- Khromatin halus padat.- Sitoplasma sedikit, biru langit. Tidak memiliki granula azurofilik.- Jenis:
Limfosit B/ sel B: asal Mieloid (bursa fabricus), imunitas humoral.
Limfosit T/ sel T: asal Timus, imunitas seluler.
Sel null, tdk memiliki marker sel B atau sel T.
- Tdk dpt dibedakan secara histologis
LEUKOSITMONOSIT
- Ø 12 – 15 m. Leukosit terbesar.
- Bedakan dgn Limfosit besar & Juvenile neutrofil.
- Inti, khas lipatan. Oval dgn indentasi tapal kuda. Khromatin inti jarang (< limfosit). Pd bagian perifer, khromatin padat.- Nukleoli ada, tp sukar dilihat.
- Sitoplasma relatif luas, biru keabu-abuan. Terdapat peroksidase, azurophylic granule.
- Pseudopodi (sel yg motile)- EM: lysosom- Fungsi : RES.
THROMBOSIT - Ø 2 – 4 m, oval kecil.- Inti θ.
- Ditengah: Zona granulomer (basofil gelap), perifer: Zona Hialomer (homogen & pucat)
- Jumlah: 200.000-300.000 /l. Meningkat: Trombositosis, Menurun: Trombositopeni.- Asal megakariosit.- Umur 4-5 hari.- Fungsi: hemostasis.
- Menempal pd pembuluh darah. Mhasilkan Serotonin (kontraksi otot polos).- Mhasilkan Tromboplastin.
LO2
Mengetahui dan menjelaskan tentang Hematopoiesis dan Eritropoiesis
HEMOPOIESIS (HEMATOPOIESIS)
HEMOPOIESIS (HEMATOPOIESIS)- Proses pembentukan darah.
- 3 teori:
1. Unitaris (monofiletik): semua sel berasal dari satu induk (hemositoblast).
2. Difiletik: limfoblast Monosit & limfosit. Mieloblast Eritrosit, leukosit granuler, & trombosit.
3. Polifoletik: semua sel darah ada induknya masing2.
HemopoiesisHemopoiesis: pembentukan dan perkembangan sel darah
Tempat terjadinya hemopoiesis:
Janin
0-2 bulan: Yolksack 2-7 bulan: hati, limpa5-9 bulan: sumsum tulang
Bayi Sumsum tulang (pada semua tulang)
Dewasa
Vertebra, tulang iga, sternum, tulang tengkorak, sakrum dan pelvis, ujung proksimal femur
• Rubriblast
– Size: 14–20 mm in diameter
– Sitoplasma:
• Basophilic
• Jumlah yang relatif sedikit
• Terdapat daerah terang halo
– Nukleus
• Besar, bulat atau oval
• Merah keungu-unguan
• Anak inti sel 1-3
• N/C ratio: 8:1
• Prorubrisit
– Size: 10-16 mm in diameter
– Sitoplasma:
• Basophilic
– Nukleus:
• Relatif besar
• Bulat hingga sedikit oval
• Kromatin kasar
• Anak inti belum terlihat jelas
• N/C: 6:1
• Rubrisit
– Size: 10-12 mm in diameter
– Sitoplasma: biru keabu-abuan hingga
pink keabu-abuan (produksi Hb)
– Nukleus:
• Bulat, eccentri
• Lebih kecil
• Lebih padat
– N/C ratio: 3:1
• Metarubrisit
– Size: 8-10 mm in diameter
– Sitoplasma: lebih pink, jumlahnya meningkat
– Nukleus:
• Piknotik
– N/C ratio: 1:2
Retikulosit
• Size: 7-10 mm in diameter
• Sitoplasma: pink hingga pink
keabu-abuan
• Tidak ada inti
Eritrosit
• Size: 7-9 mm in diameter
• Sitoplasma: Pink
• SDM tidak memiliki inti, bulat, bikonkaf
• 3 – 5 hari pembelahan dari tahap rubriblas sampai rubrisit.
• 2 – 7 hari pembelahan dari tahap rubriblas sampai metarubrisit.
• Selama 2 – 3 hari, retikulosit yang telah matang di dalam sumsum tulang sebelum dilepaskan ke jaringan perifer.
• Usia SDM 120 hari.
ERITROPOIESIS
- Eritropoesis adalah proses pertumbuhan mitotik dan pematangan eritrosit.
-Tjd pengurangan ukuran, kondensasi kromatin, inti.
- Bertambahnya Hb.
- Proeritroblas (rubriblast) Eritroblas basofil (prorubriblast) eritroblast polikromatik (rubricyte) Normoblast (metarubrisit) retikulosit eritrosit.
ERITROPOIESIS
ERITROPOIESIS
Yang mempengaruhi eritropoiesis:1. Hormon eritropoietin2. Besi (Fe)3. Vitamin:
-B12-B9
4. Asam amino, protein5. Mineral: Cu, Zn
– Fungsi: • Merangsang sel – sel progenitor CFU – E
untuk merangsang pertumbuhan dan meningkatkan pematangan
• Meningkatkan kecepatan pembelahan sel• Mempercepat penggabungan besi ke
dalam SDM yg sedang berkembang• Mempersingkat waktu pematanagan sel• Mempercepat serta meningkatkan
amsuknya sel darah imatur (retikulosit) ke dalam sirkulasi
Red Cell Morphology
• Variations in Size: Anisocytosis• Variations in Shape: Poikilocytosis• Variations in Color (Staining Properties)
Morfologi Apusan DarahIstilah deskriptif Pengamatan Makna
Makrositosis Garis tengah sel> 8µm
VER > 100 fL
Anemia megaloblastikPeenyakit hati ayng parahHipotiroisisme
Mikrositosis Garis tengah sel < 6µmVER< 80fLKHER <27%
Anemia defisiensi besiTalasemiaAnemia pada penyaki kronik
Hipokromia Peningkatan luas daerah pucat di tengah
Penurunan kandungan hemoglobin
Polikromatofilia Adanya sel darah merah yang belum terhemoglobinisasi secara penuh
Retikulositosis
Poikilositosis Bentuk sel yang beragam Penyakit sel sabitHemolisis mikroangiopatiLeukimiaHematopoesis ekstramedularisStres thdp sumsum tulang
AnisocytosisPoikilocytosisStomatocytes
Sickle cells
Istilah deskriptif Pengamatan Makna
Anisositosis Ukuran sel yg bervariasi RetikulositosisTransfusi darah normal ke dalam populasi sel mikrositik & makrositik
Leptositosis Sel hipokromik dg zona hemoglobin sentral kecil sel target)
TalasemiaIkterus obstruktif
Sferositosis Sel tanpa kepucatan di bagian tengah, tidak memperlihatkan bentuk bikonkafKHER tinggi
Berkurangnya membran relatif thdp volume selSferositosis herediter
Skistositosis Adanya fragmen sel di dalam sirkulasi
Peningkatan trauma mekanis intravaskulerHemolisi mikroangiopati
Akantositosis Permukaan berduri tidak teratur
Kandungan lemak membran yg abnormal ireversibel
Ovalocytes
Burr cells
Teardrop Cells
Knizocytes
Schistocytes
Istilah deskriptif Pengamatan Makna
Ekinositosis Permukaan berduri teratur
Kelainan lemak mebran yg reversibelKadar asam lemak bebas plasma yg tinggiKelainan asam empeduEfek barbiturat, salisilat, dll
Stomatositosis Zona kepucatan di tengah yg memanjang seperti celajh
Defek herediter pengangkutan Na di mebran Penyakit hati yg berat
eliptositosis Sel oval Anomali herediter, biasanya tidak berbahaya
LO3
Mengetahui dan menjelaskan Anemia
Definisi AnemiaAnemia : penurunan konsentrasi eritrosit atau Hb dalam darah dibawah normal diukur mm3 atau melalui SDM dalam 100 ml darah terjadi ketika keseimbangan antara kehilangan darah ( melalui pendarahan atau pengrusakan) dan produksi darah terganggu.
EPIDEMIOLOGI
TANDA & GEJALA ANEMIATANDA
• Pucat (bantalan kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut, konjungtiva)
• Koilonikia defisiensi besi• Ikterus A. Hemolitik /
megaloblastik• Ulkus tungkai A. Sel sabit / A.
Hemolitik lainnya• Deformitas tulang talasemia
mayor & A. Hemolitik kongenital lain yang berat
GEJALA• Kegelisahan• Napas pendek / dispenia (sulit
napas)• Kelemahan, pingsan, Sakit kepala• Letargi• Palpitasi• Angina pektoris, klaudikasio
intermiten, kebingungan, gangguan penglihatan (pasien usila)
• Tinitus (telinga berdengung)• Diaforesis ( keringat dingin)• Takikardia (kelainan irama jantung)
KLASIFIKASI
• Menurut morfologi :– Anemia mikrositik hipokrom– Anemia normositik normokrom– Anemia makrositik
• Menurut etiologi
A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang :– Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
• Anemia defisiensi besi• Anemia defisiensi asam folat• Anemia defisiensi vitamin B12
– Gangguan penggunaan (utilisasi) besi• Anemia akibat penyakit kronik• Anemia sideroblastik
– Kerusakan sumsum tulang• Anemia aplastik• Anemia mieloptisik• Anemia pada keganasan hematologi• Anemia diseritropoetik• Anemia pada sindrom mielodiplastik• Anemia akibat kekurangan eritropoetin : anemia pada gagal ginjal
kronik
B. Anemia akibat hemorragi– Anemia pasca perdarahan akut– Anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia hemolitik– Anemia hemolitik intrakorpuskular
• Gangguan membran eritrosit (membranopati)• Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : anemia akibat defisiensi G6PD• Gangguan Hb (hemoglobinopati) :
– Thalasemia– Hemoglobinopati struktural : HbS; HbE; dll
– Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler• Anemia hemolitik autoimun• Anemia hemolitik mikroangiopatik• Lain-lain
D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui/ dengan patogenesis yang kompleks
Anemia normositik normokrom
Anemia makrositik Anemia mikrositik hipokrom
Eritrosit normal
Penyebab anemia antara lain : • 1.Perdarahan • 2.Kekurangan gizi seperti : zat besi, vitamin B12, dan
asam folat. (Barbara C. Long, 1996 ) • 3.Penyakit kronik, seperti gagal ginjal, abses paru,
bronkiektasis, empiema, dll. • 4.Kelainan darah • 5.Ketidaksanggupan sum-sum tulang membentuk
sel-sel darah. (Arif Mansjoer, 2001)
ETIOLOGI
Patofisiologi
• sel darah merah berkurang pengiriman O2 ke jaringan menurun kehilangan darah mendadak seperti pada perdarahan, mengakibatkan gejala2 hipovolemia, hipoksemia, gelisah, keringat dingin, takikardia, napas pendek, syok
• kehilangan darah dalam waktu beberapa bulan (mungkin mencapai 50%) memungkinkan mekanisme tubuh untuk beradaptasi asimptomatik (kecuali pada pekerja fisik berat) adaptasi tubuh
Patofisiologi
adaptasi tubuh:• 1. meningkatkan curah jantung dan
pernapasan O2 ke jaringan meningkat• 2. meningkatkan pelepasan O2 oleh Hb• 3. mengembangkan volume plasma dengan
menarik cairan dari sela-sela jaringan• 4. meningkatkan pengiriman darah ke organ2
vital
Patofisiologi
• Pucat vol darah, Hb berkurang, vasokontriksi untuk meningkatkan pengiriman darah ke organ2 vital
• Indikator penilaian pucat: bantalan kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut, konjungtiva
• Warna kulit tidak bisa menjadi indikator pucat dipengaruhi pigmen, suhu, dll
• Takikardia dan bising jantung karena peningkatan kecepatan aliran darah yang mencerminkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat
Patofisiologi
• Gagal jantung anemia berat otot jantung yang anoksik tidak bisa beradaptasi dengan beban kerja jantung yang meningkat
• Dispnea (sulit bernapas), napas pendek, cepat lelah O2 kurang
• Sakit kepala, pusing, pingsan, tinitus (telinga berdengung) SSP kekurangan O2
• Mual, diare anemia berat
LO4
Mengetahui dan menjelaskan Anemia Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).
ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM
ETIOLOGI
1. Kekurangan besi (def.besi) atau kurangnya pelepasan besi dari makrofag ke serum (anemia inflamasi kronik atau keganasan)
2. Kegagalan sintesis protoporfirin (anemia sideroblastik)
3. Kegagalan sintesis globin (thalasemia αα atau β)β)
4.4. Timbal Timbal menghambat sintesis heme dan globin menghambat sintesis heme dan globin
• Dapat ditentukan dengan ke-3 indeks eritrosit :– VER – HER – KHER
ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM
Anemia Hipokromik Mikrositer
Besi serum
Menurun Normal
TIBCFeritin
Besi sumsumTulang negatif
AnemiaDefisiensi besi
TIBCFeritin N /
Besi sumsumTulang positif
Anemia akibatPenyakit kronik
Feritin normal
Elektroforesis Hb
Thalasemia beta
Ring sideroblastDalam sumsum
tulang
Anemia sideroblastik
Hb A2 HbF
Jenis-jenis Anemia Mikrositik Hipokrom
• Anemia defisiensi besi• Anemia penyakit kronik• Thalasemia• Anemia sideroblastik
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.
DEFINISI
Epidemiologi
• Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini ADB (bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui).
• Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium.
• Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 – 40%, pada anak sekolah 25 – 35%.
• ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.
Anemia Defisiensi Besi
Etiologi1. Perdarahan kronik uterus2. Perdarahan kronik gastrointestinal ( cacing tambang )3. Kebutuhan yang meningkat4. Prematuritas5. Pertumbuhan6. Kehamilan dan menyusui7. Terapi eritropoietin8. Malabsorpsi9. Diet yang buruk10.menstruasi
Gejala Anemia Defisiensi BesiGejala Umum- Hemoglobin < 8 gr/dl- Badan lemah dan lesu- Cepat lelah- Mata berkunang-kunang- Telinga mendenging- Konjungtiva tidak anemis- Jaringan di bawah kuku pucat- Pada anak dapat
menyebabkan iritabilitas, fungsi kognitif yang buruk dan penurunan perkembangan psikomotor
Gejala Khas- Koilonychia- Atrofi papil lidah- Stomatitis angularis- Disfagia- Atrofi mukosa gaster- Pagofagia
Stomatitis angularis
Koilonychia
Patogenesis ADBTahap I : Terdapat kekurangan zat besi ditempat-tempat cadangan besi (depot iron) tanpa disertai dengan anemia (anemia latent) ataupun perubahan konsentrasi besi dalam serum (SI). Pada pemeriksaan didapati kadar feritin berkurang.Tahap II : Selanjutnya mampu ikat besi total (TIBC) akan meningkat yang diikuti dengan penurunan besi dalam serum (SI) dan jenuh (saturasi) transferin. Pada tahap ini mungkin anemia sudah timbulTahap III : Jika balans besi tetap negatif maka akan timbul anemia yang tambah nyata dengan gambaran darah tepi yang bersifat hipokrom mikrositik.Tahap IV : Hemoglobin rendah sekali. Sumsum tulang tidak mengandung lagi cadangan besi, kadar besi plasma (SI) berkurang.
PatogenesisAnemia Defisiensi Besi
Perdarahan menahun
Kehilangan Fe
Cadangan Fe menurun(iron depleted state / negative iron balance)
Cadangan Fe kosong
Penyediaan Fe u/ eritropoesis turun(iron deficient erythropoesis)
Total Fe menurun terus
• kadar feritin serum•Absorbsi besi dalam usus•Pengecatan Fe dalam sumsum tulang (-)
• kadar free protophorphyrin / atau zinc protophorphyrin dlm eritrosit•Saturasi transferin•Total iron binding capacity
Eritropoesis terganggu Kadar Hb Anemia hipokromik mikrositer(iron deficiency anemia)
Metabolisme Fe
Daging hewanDaging hewan Lambung+ HCl Fe3+
Lambung+ HCl Fe3+
SDMSDM
Destruksi HbDestruksi Hb
BilirubinBilirubin
Sumsum tulangFe2+ + nprotoporfirin heme
Heme + globin Hb
Sumsum tulangFe2+ + nprotoporfirin heme
Heme + globin Hb
RES-Enzim-Feritin-hemosiderin
RES-Enzim-Feritin-hemosiderin
PlasmaFe2+ + B-globulin transferin
PlasmaFe2+ + B-globulin transferin
Sel mukosaFe2+ + apoferitin feritin
Sel mukosaFe2+ + apoferitin feritin
DuodenumFe3+ Fe2+
DuodenumFe3+ Fe2+
HbHb
Anemia hipokromik mikrositik
Anemia hipokromik mikrositik
Pemeriksaan laboratorium Anemia def. Fe
• Ditemukan: mikrositik hipokromik, anisositosis poikilositosis, sel pensil, target sel.
• MCV ↓ ,MCH ↓, MCHC ↓
• Apus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok-kelompok normoblast basofil. Bentuk rubriblast kecil-kecil, sideroblast.
• Retikulosit menurun
• Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat >350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.
• Feritin serum < 12 µg/L, Protoporfirin bebas > 100 mg/dl
Pemeriksaan Laboratorium Anemia Defisiensi Besi
• Darah Tepi :– Mikrositik Hipokrom– Aniso-poikilositosis– Sel pensil– Sel sasaran±– Sel ovalosit ±
• SSTL :– Hiperseluler-eritropoesis hiperaktif– Banyak metarubrisit– Hemosiderin berkurang
KOMPLIKASI
1. Sistem neuromuskular yang mengakibatkan gangguan kapasitas kerja.
2. Gangguan terhadap proses mental dan kecerdasan.3. Gangguan imunitas dan ketahanan terhadap
infeksi.4. Gangguan terhadap ibu hamil dan janin yang
dikandungnya.5. Gangguan kognitif dan non kognitif pada anak dan
bayi m kapasitas belajar
ANEMIA PENYAKIT KRONIK
Penyebab
• Penyakit radang kronik:– Infeksi
• Misal: abses paru, tuberkulosis, pneumonia, osteomielitis, endokarditis bakterialis
– Non infeksi• Misal: srtitis rematoid, lupus eritematosus
sestemik & pykt jaringan ikat lain, sarkoidosis, penyakit Crohn
• Penyakit keganasan– Misal: karsinoma, limfoma, sarkoma
Gambaran khas
1. Indeks & morfologi eritrosit normositik normokrom atau hipokrom ringan
2. Anemia bersifat ringan dan # progresif3. Baik kadar besi serum maupun TIBC
menurun; kadar sTfRnormal4. Kadar feritin serum normal atau meningkat5. Kadar besi cadangan di sumsum tulang
(retikuloendotelial) normal tetapi kadar besi dalam eritroblas berkurang
Patofisiologi • Defek dasarnya adalah pemakaian besi untuk eritropoeisis
Penghambatan penyaluran besi dr retikuloendotelail ke SDM yang sedang berkembang SDM kurang besi cadangan besi banyak dan pelepasan besi menurun --< serum besi menurun (tidak ada sintesis heme) TIBC menurun seum feritin menurun
Patogenesis Anemia pd Penyakit Kronik
– Terkait dengan menurunnya pelepasan besi dari makrofag ke plasma, memendeknya umur eritrosit, respons EPO yang tidak adekuat terhadap anemia yang disebabkan oleh efek sitokin seperti IL-1 n TNF pada eritropoesis
– Anemia ini hanya terkoreksi dengan keberhasilan pengobatan penyakit yang mendasari, tidak berespons terhadap terapi besi walau kadar besi serum rendah.
– Pemberian EPO rekombinan memperbaiki keadaan anemia pada beberapa kasus.
THALASEMIA
Thalasemia
– Thalasemia : Terjadi karena produksi Hb yang tidak adekuat akibat kurang/tidak adanya sintesa satu atau lebih rantai polipeptida globin
– Atau kelompok kelainan genetik heterogen, yang timbul akibat berkurangnya kecepatan sintesis rantai α atau ß.
EPIDEMIOLOGI• suatu kelainan darah yang terdapat di banyak
negara di dunia, dan khususnya pada orang-orang yang berasal dari daerah Laut Tengah, Timur Tengah atau Asia.
• Frekuensi gen thalassemia di Indonesia berkisar 3-10%. Berdasarkan angka ini, diperkirakan lebih 2000 penderita baru dilahirkan setiap tahunnya di Indonesia.
THALASEMIA
• produksi Hb yang tidak adekuat akibat kurang/tidak adanya sintesa satu atau lebih rantai polipeptida globin.
• Kelompok heterogen anemia hemolitik herediter yang secara umum terdapat penurunan kecepatan sintesis pada satu atau lebih rantai yang terkena.
THALASEMIA
Molekul globin terdiri atas sepasang rantai- dan sepasang rantai lain yang menentukan jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb, yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total, tersusun dari 2 rantai- dan 2 rantai- = 22), Hb F (< 2% = 22) dan HbA2 (< 3% = 22). Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta- (-thalassemia), rantai- (-thalassemia), rantai- (-thalassemia), rantai- (-thalassemia), maupun kombinasi kelainan rantai- dan rantai- (-thalassemia).
PATOFISIOLOGI
• Pada thalassemia-, kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan pembentukan 22 (Hb A); kelebihan rantai- akan berikatan dengan rantai- yang secara kompensatoir Hb F meningkat; sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis).
PATOFISIOLOGI
Klasifikasi Thalasemia α
Tipe Thalasemia
Ekspresi Gen-
Globin
Gambaran Hematologis
Ekspresi KlinisTemuan
Hemoglobin
Talasemia α-2 (silent carier)
- α / α αMikrositosis ringan
atau normalNormal Normal
Talasemia α-1- α / - α- - / α α
Mikrositosis, hipokromia, anemia
ringanBiasanya normal
Bayi baru lahir: Hb Barts (γ4) 5-
10 %
Anak atau dewasa: normal
Penyakit Hb H - α / - -
Mikrositosis, benda inklusi dengan
pengecatan supravital, anemia sedang- berat
Thalasemia intermedia
Bayi baru lahir :Hb Barts (γ4) 20-
30 %
Anak atau dewasa: HbH
(β4) 4-20%
Hidrops fetalis - - / - -Anisositosis,
poikilositosis, anemia berat.
Hidrops fetalis, biasanya lahir
mati.
Hb Barts (γ4) 80-90% ; tidak ada HbA atau HbF.
Sindrom Thalasemia-αDampak : Jika tidak terdapat keempat gen globin-α menyebabkan
kematian in-vitro (hidrops fetalis). Delesi tiga gen α menyebabkan anemia mikrositik hipokrom
yang cukup berat (hb 7-11 g/dl) disertai splenomegali. Hilangnya satu atau dua gen, menyebabkan MCV dan MCH
berjumlah rendah dan jumlah eritrosit lebih dari 5,5X1012 /l.
THALASEMIA
Klasifikasi Thalasemia β
Klasifikasi Thalasemia β Tipe Thalasemia Ekspresi
Gen-GlobinGambaran
HematologisEkspresi
KlinisTemuan
Hemoglobin
Homozigot βo βo / βo Anemiq beratAnemia Cooley
HbF > 90%Tidak ada HbA
HbA2 meningkat
Homozigot β+ β+ / β+
Anisositosis,poikilositosis,
anemia sedang-berat.
Thalasemia Intermedia
Hb A : 20-40 %HbF : 60-80 %
Heterozigot βo β / βo
Mikrositosis, hipokromia,
anemia ringan-sedang
Mungkin menderita
splenomegali, ikterus
Peningkatan HbA2 dan HbF
Heterozigot β+ β / β+ Mikrositosis,
hipokromia, anemia ringan
Normal Normal
Tipe Thalasemia
Ekspresi Gen-Globin
Gambaran Hematologis
Ekspresi KlinisTemuan
Hemoglobin
Penyandang tenang β,
heterozigotβ / β+ Normal Normal Normal
Heterozigot δβ δβ / (δβ)o
Mikrositosis, hipokromia,
anemia ringan
Bayi baru lahir: anemia
hemolitik dengan
splenomegali
HbF: 5-20 %HbA2: normal atau rendah
Heterozigot γδβ γδβ / (γδβ)o
Bayi baru lahir: anemia
hemolitik mikrositosis
normoblastemia
Dewasa:serupa dengan
heterozigot δβ
Bayi baru lahir: anemiaa
hemolitik dengan
splenomegali
Dewasa:serupa dengan
heterozigot
Normal
Thalasemia β-mayor :
1. Anemia berat menjadi nyata pada usia 3-6 bulan setelah kelahiran ketika seharusnya terjadi pergantian dari produksi rantai-γ ke rantai-β.
2. Pembesaran hati dan limpa terjadi akibat destruksi eritrosit yang berlebihan, hemopoeisis ekstramedula, dan lebih lanjut akibat penimbunan besi.
3. Pelebaran tulang yang disebabkan oleh hiperplasia sumsum tulang yang hebat menyebabkan terjadinya fasies thalasemia dan penipisan korteks di banyak tulang, dengan suatu kecenderungan terjadinya fraktur dan penonjolan tengkorak dengan suatu gambaran ‘rambut berdiri (hair-on-end)’ pada foto rontgen
GAMBARAN KLINIS
4. Usia pasien dapat diperpanjang dengan pemberian transfusi darah tetapi penimbunan besi yang disebabkan oleh transfusi berulang tidak terhindarkan kecuali bila diberikan terapi khelasi. Besi merusak hati, organ endokrin dan miokardium.
5. Infeksi dapat terjadi.6. Osteoporosis dapat terjadi pada pasien yang mendapat
transfusi dengan baik.
ANEMIA SIDEROBLASTIK
• Anemia refrakter dengan sel hipokrom dalam darah tepi dan besi sumsum tulang yang meningkat; anemia ini dipastikan dengan adanya banyak sideroblas cincin (Ring Sideroblast) yang patologis dalam sumsum tulang.
• Sideroblast cincin ini adalah eritroblas abnormal yang mengandung banyak granula besi yang tersusun dalam suatu bentuk cincin atau kerah yang melingkari inti.
ANEMIA SIDEROBLASTIK
KLASIFIKASIHerediter
Biasanya terjadi pada pria, dibawa oleh wanita dan juga jarang terjadi pada wanita.mutasi tersering adalah pada gen asam δ-aminolevulinat sintase (ALA-S) yang terdapat pada kromoson X
Didapat
PrimerMielodisplasia (anemia refrakter dengan sideroblas cincin)
Sekunder Pembentukan sideroblas cincin juga terdapat di sumsum tulang pada :
Penyakit keganasan sumsum tulang lain, mis. Jenis mielodisplasia lain, mielofibrosis, leukemia mieloid, mieloma
Obat, mis. Obat antituberkulosis (isoniazid, sikloserin), alkohol, timbal.
Kondisi jinak lain, misalnya anemia hemolitik, anemia megaloblastik, malabsorbsi, artritis rematoid
ANEMIA SIDEROBLASTIK
ANEMIA SIDEROBLASTIK
PENYEBAB BEBAN BESI YANG BERLEBIHAN
Peningkatan absorpsi besi •Hemokromatosis herediter (primer)•Eritopoesis yang tidak efektif, misalnya talasemia intermedia, anemia sideroblastik•Penyakiy kronik
Peningkatan asupan besi Siderosis yang ditemukan pada orang Afrika (akibat diet & genetik)
Tranfusi eritrosit berulang Siderosis akibat transfusi
GEJALA Kelemahan Kelelahan Pallor Hepatomegali Splenomegali Pretibial edema Pigmentasi kulit Hipokromia Mikrositosis Anisopoikilositosis Hiperplasia normoblastik
ANEMIA SIDEROBLASTIK
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Pemeriksaan laboratorium darah tepi ditemukan sel darah berbentuk normositik/ mikrositik hipokrom, ada sferosit, dan ditemukan sel sasaran.
• Pada SSTL didapat sideroblast (eritrosit berinti dengan butir-butir besi) meningkat dan cadangan besi meningkat
ANEMIA SIDEROBLASTIK
KOMPLIKASI Gagal jantung kongestif diabetes melitus Hepatosplenomegali Pembentukan jaringan parut dan nodul-nodul liver Detak jantung irregular Inflammation terjadi kembali pada kantung disekitar jantung Hypopituitarism sekunder (dwarfism) Kulit gelap Aktivitas rendah pada kelenjar thyroid
ANEMIA SIDEROBLASTIK
• PatofisiologiGangguan inkorporasi besi ke dalam protoprifin
(pembentukan heme, def vit B6)
Besi menumpuk dalam mitochondria
Gangguan pembetukan hemoglobin
Mikrositik hipokromRing sideroblast
Eritropoesis efektif ANEMIA
SIDEROBLAST
Patofisiologi
• Kelainan sintesis heme, walaupun sintesis globin normal, persediaan besi cukup akan tetapi eritrosit berbentuk hipokrom mikrositer. Diduga pula bahwa pada keadaan besi berlebihan dapat terjadi gangguan metabolisme besi.
• Gangguan sintesa heme adalah dikarenakan defisiensi vit B6 (piridoxal phosphat adalah enzim pembentuk heme).
• Pada anemia sideroblas cenderung terjadi leukemia dan sering dijumpai leukemia akut.
Anemia Anemia defisiensi besidefisiensi besi
Anemia akibat Anemia akibat penyakit penyakit kronikkronik
Trait Trait thalasemiathalasemia
Anemia Anemia sideroblastiksideroblastik
Derajat anemiaDerajat anemia Ringan sampai Ringan sampai beratberat
Ringan Ringan Ringan Ringan Ringan sampai Ringan sampai beratberat
MCVMCV Menurun Menurun Menurun/NMenurun/N MenurunMenurun Menurun/NMenurun/N
MCHMCH MenurunMenurun Menurun/N Menurun/N Menurun Menurun Menurun/NMenurun/N
Besi serumBesi serum Menurun <30Menurun <30 Menurun <50Menurun <50 Normal/Normal/ Normal/Normal/
TIBCTIBC Meningkat>360Meningkat>360 Menurun<300Menurun<300 Normal/Normal/ Normal/Normal/
Saturasi Saturasi transferintransferin
Menurun<15%Menurun<15% Menurun/N 10-Menurun/N 10-20%20%
Meningkat>20%Meningkat>20% Meningkat>20%Meningkat>20%
Besi sumsum Besi sumsum tulangtulang
Negatif Negatif Positif Positif Positif kuatPositif kuat Positif dengan Positif dengan ring sideroblastring sideroblast
Protoporfirin Protoporfirin eritrositeritrosit
Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Normal Normal Normal Normal
Feritin serumFeritin serum Menurun<20μg/Menurun<20μg/ll
Normal 20-Normal 20-200μg/l200μg/l
Meningkat>50μMeningkat>50μg/lg/l
Meningkat>50μMeningkat>50μg/lg/l
Elektrofoesis Elektrofoesis HbHb
NN NN Hb.A2 Hb.A2 meningkatmeningkat
NN
LO5
Mengetahui dan menjelaskan Pemeriksaan Laboratorium darah
Pemeriksaan Laboratorium
Pada penderita anemia biasanya ditemukan:
1. Mikrositik, hipokromik SDM defisiensi Fe (ditemukan sel pensil) dan thalassaemia.
2. SDM abnormal bermacam-macam ukuran dan bentuk terutama (sel target pada penderita thalassaemia).
3. Hipersegmen neutrofil ukuran nueutrofil besar-besar (gabungan dari defisiensi B12 dan asam folat).
4. Makrositik SDM kecepatan produksi SDM, defisiensi B12 atau asam folat, atau berkurangnya produksi SDM.
5. Normokromik, normositik ukuran dan warna SDM normal tetapi Hbnya rendah (penderita penyakit kronik atau infeksi).
6. A leucoerythroblastic film RBC dan WBC abnormal (pada penderita mielodisplasia).
Pengambilan langsung sampel sumsum tulang
Aspirasi dan biopsi sumsum tulang
• Aspirasi sumsum tulang
– Dilakukan dengan memasukkan sebuah jarum melalui lapisan tulang luar ke dalam rongga sumsum dan menyedot sampel untuk pemeriksaan.
– Tempat untuk aspirasi sumsum tulang: crista iliaca posterior, sternum, crista iliaca anterior, dan tibia (pada anak).
– Sebaiknya beberapa tetes pertama yang digunakan.
– Memberikan informasi penting mengenai sitologik dan morfologik SDM.
• Biospi sumsum tulang
– Jarum dimasukkan melalui bagian tulang dan trokar bagian dalam dikeluarkan sehingga terbentuk lubang berongga. Sepotong tulang dibevel dengan melakukan pemotongan dan perputaran ke dalam jaringan tulang spesimen kemudian dihancurkan dan dikeluarkan. Spesimen diletakkan dalam larutan fiksasi histologi dan di kirim ke laboratorium histologi.
– Tempat biopsi: crista iliaca.
– Memberikan gambaran mengenai struktur tulang dan hubungan berbagai sel satu dengan yang lain dan dengan unsur jaringan ikat. Setelah melakukan aspirasi
atau biopsi, luka ditutup dengan pembalut yang sudah diberi antibiotik disertai tekanan selama sekitar 5 menit.
Evaluasi sitologik sumsum tulang
• Sumsum tulang yang diaspirasi dioleskan ke kaca objek, kemudian diapuskan.
• Evaluasi mencakup:
– Penentuan urutan erotropoiesis, mielopoiesis. Dengan cara ini hitung jenis sumsum tulang dapat diperoleh dan pematangan dipahami.
– Jumlah sel (aktivitas) dan keberadaan semua elemen maturasi, dievaluasi.
– Hubungan sel – sel mieloid dengan eritroid.
– Setiap sel nonhematopoietik abnormal dicatat.
– Sebagian dari elemen sumsum tulang yang jumlahnya tidak banyak, misalnya limfosit dan sel plasma, dinilai.
– Dilakukan pewarnaan khusus terhadap sumsum tulang untuk menentukan status zat besi.
Nilai normal (%) hitung jenis sel berinti di sumsum tulang
Mieloblas 0,3 - 2,0
Promielosit 1,4 – 5,0
Mielosit 4,2 – 8,9
Metamielosit 6,5 – 22,0
Batang 13,0 – 24,0
Granulosit matang
Neutrofil 15,0 – 20,0
Eosinofil 0,5 – 2,0
Basofil 0,0 – 0,2
Limfosit 14,0 – 16,0
Monosit 0,3 – 2,4
Sel plasma 0,3 – 1,3
Pronormoblas 0,2 – 0,6
Normoblas basofilik 1,4 – 2,0
Normoblas polikromatofilik 6,0 – 21,0
Normoblas ortokromik 1,0 – 3,0
Rasio M:E 2,3 : 3,5
Blood Testing
Tabel Perbandingan Kasus dan Nilai Normal
Pemeriksaan Lab
Hasil Nilai normal Panic Value
HbEritrositLeukositBasofilEosinofilSel batang Sel segmenLimfositMonositTrombositHematokritLED
9,6 g/dL4,5 juta/μL9.000/μL1% (90)8%(630)2% (450)
52% (4860)33% (2700)4% (270)
400.000/μL35vol%
30mm/jam
11,5-15,5g/dL4-5juta/μL
(4-10)ribu/μL0-1%
1-3%(<400)2-6%
50-70%20-40%
2-8%(150-450)ribu/μL
36-48%<15mm/jam
<5g/dL, >20g/dL-
<500mm3, >30.000mm3
------
<50.000/μL--
Tabel Perbandingan Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Hasil Normal
IMT
TensiNadiFrekwensi pernafasanKonjunctivaSklera
(55/(1,66)2)=21,48110/70mmHg96x/menit20x/menit
anemisTidak ikterik
17-23
120/80mmHg80-100x/menit12-20x/menit
Tidak anemisTidak ikterik
Tabel Perbandingan Kasus dan Nilai Normal
Pemeriksaan Lab
Hasil Nilai normal
Ket
VERHERKHER
77,621,327,4
80-9527-3430-35
E.MikrositerE.HipokromE.Hipokron
PEMBEDA KASUS NORMAL HASIL
Hb 9.6 g/dL 12-15 g/dL turun
LED 30 mm/jam 0-15mm/jam naik
Ht 35 Vol% 37-43 vol% turun
jumlah lekosit
9000/μl 4000-10.000/mm3 N
jumlah trombosit
400.000/μl 150.000-450.000/μl N
MCV 77,6 fl 82-92 fl Turun
MCH 21.3 pg 27-31 pg Turun
MCHC 27.4 g/dL 32-37 % g/dL Turun
Keterangan :N = NORMALKESIMPULAN: ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM
PEMERIKSAAN LAB KASUS & NORMAL
• Hb ↓ : anemia, kanker, penyakit ginjal, pemberian cairan intra vena >>, & penyakit Hodgkin, serta obat-obatan (aspirin, antibiotik,dll)
• Ht ↓ : pasien yang alami kehilangan darah akut, anemia, leukimia, penyakit Hodgkin, limfosarcoma, mieloma multiple,gagal ginjal kronik, serosis hepatis, malnutrisi, defisiensi vit.B & C, arthritis reumathoid, dan ulkus peptikum
INTERPRETASI HASIL LABORATORIUM
• VER ↓ : pasien anemia mikrositik defisiensi besi, keganasan, artritis reumatoid, talasemia, anemia sel sabit, HBC, keracunana timah, dan radiasi
• HER ↓ : anemia mikrositik, anemia hipokrom• Jumlah lekosit : terjadi pada pasien infeksi tertentu (virus,
malaria, alkoholik, reumatoid artritis, & penyakit hemopoetik anmeia aplastik, anemia pernisiosa), & penggunaan obat tertentu ( asetaminofen, rifampin, dsb)
INTERPRETASI HASIL LABORATORIUM
NO. JENIS LEUKOSIT NORMAL KASUS HASIL
1 Neutrofil (total)
a Segmen 50 – 70 % 52% N
b Batang (pita) 2 – 6 % 2 % N
2 Eosinofil 1 -3 % 8 % Naik
3 Basofil 0-1 1 % N
4 Monosit 2 – 8 % 4 % N
5 Limfosit 20 – 40 % 33 % N
PEMERIKSAAN LAB KASUS & NORMAL
Keterangan :N = NORMAL
LO6
Mengetahui dan menjelaskan penatalaksanaan pada Anemia
Penatalaksanaan• Besi oral
– Ferro sulfat 67 mg besi @ 200 mg (anhidrat)– Ferro glukonat 37 mg @ 300mg tabletTerapi besi oral diberikan cukup lama memberikan hasil
setelah 6 bulanKadar Hb hrs meningkat 2 g/dl @ 3 minggu
• Besi parenteral– Besi sorbitol sitrat (Jectofer) injeksi intramuskular dlm yg
berulang– Feri hidroksida sukrosa (Venofer) injeksi intravena lambat
atau infusUntuk memberikan efek yang lebih cepat seperti pada:
kehamilan tua, psyg menjalani hemodialisis & terapi eritropoeitin, pemberian oral tdk efektif/ tdk praktis
• Jika dilihat dari hasil laboratorium VER, HER, dan KHER menunjukkan penurunan, sehingga dapat disimpulkanNenek Mia mengalami anemia,yakni jenis anemia mikrositik hipokrom.
KESIMPULAN
SARAN
• Sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat mengidentifikasi penyakit yang diderita oleh nenek mia.
• Meningkatkan konsumsi besi dari sumber hewani seperti daging, ikan, unggas, makanan laut disertai minum sari buah yang mengandung vitamin C (asam askorbat) untuk meningkatkan absorbsi besi
Bambang Permono, IDG Ugrasena, Mia Ratwita A.Divisi Hematologi – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo
Mansjoer, A., Triyanti K., Savitri R., Wardhani, W.I., Setiowulan W., 2001. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3.Jakarta : Media Aesculapius.
Price S.A., Wilson L.M.,2005.Patofisiologi. Jakarta : EGC A.V. Hoffbrand., J.E. Pettit., P.A.H. Moss., 2005. Kapita Selecta
Hematologi edisi 4. jakarta : ECG TIM Editor. 2006. buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : pusat
penerbitan departemen Ilmu Penyakit Dalam Falkutas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Symptoms of Sideroblastic anemia, hereditary. 2008[dikutip : 15 Oktober 2008]. Ada di : http://www.wrongdiagnosis.com/s/sideroblastic_anemia_hereditary/symptoms.htm#symptom_list
DAFTAR PUSTAKA
• WHO. The Clinical Use of Blood in Medicine, obstetrics, Paediatrics, Surgery and Anaethesia, Trauma and Burns. Geneva, 2001.
• Price SA and Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Volume 1. Jakarta: EGC, 2005.
• Dr. Venkatesh M. Shashidhar, Associate Professor of Pathology, Fiji School of Medicine
• Sacher RA, Mcpherson RA. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. EGC: Jakarta, 2004.
• Tangendjaja A. Patologi Klinik. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara. 1987.
• Hoffrand AV, Pettit JE. Kapikta Selekta Hematology. Edisi 4. EGC: Jakarta, 2005.
DAFTAR PUSTAKA