Download - Gilut Slide Gk
PRESENTASI MAKALAH
KASUS LOGBOOK GIGI DAN MULUT
Oleh:Gunalan Krishnan
G 0007513
Pembimbing:Dr. Adi Prayitno, drg.,
MKesKEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR.MOEWARDISURAKARTA
2012
KOMPETENSI 1
1. IMPACTED TEETH
DEFINISI Gigi yang erupsi normalnya terhalang
atau terhambat,biasanya oleh gigi didekatnya atau jaringan patologis sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal didalam deretan susunan gigi geligi lain yang sudah erupsi.
2. DEBRIS
DefinisiSisa makanan yang menetap di rongga mulut setelah
makan, yang terakumulasi di leher gigi dan di sela-sela gigi
3. CALCULUS
DefinisiCalculus adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri dari kalsium karbonat dan posfat yang bercampur dengan debris, mikroorganisme, dan sel epitel yang telah terdeskuamasi. Berasal dari plak yang mengeras karena meningkatnya kandungan mineral dari air liur.
4. PLAQUE
DefinisiDeposit lunak yang terakumulasi pada gigi, terdiri dari
biofilm bakteri (> 1010 bakteri/mg), sel epitel, leukosit, makrofag, matriks ekstraseluler yang terbentuk dari produk bakteri dan saliva, serta komponen anorganik seperti kalsium dan fosfor yang terdapat pada saliva. Plaque yang tidak dibersihkan dapat menyebabkan cavitas (caries) atau gangguan periodontal seperti ginggivitis dan periodontitis.
5. DENTAL DECAY
Dental decay atau karies gigi adalah proses demineralisasi jaringan keras gigi (enamel, dentin dan sementum) oleh asam yang diproduksi dari pencernaan bakteri terhadap sisa sisa makanan yang tertinggal di gigi
6. PULPITIS
Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri, yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies.
7. PERIODONTITIS
Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (jaringan periodontium), yang terdiri dari gusi, sementum, processus alveolar dan ligamentum periodontal
8. GINGIVITIS
Peradangan pada gingiva (gusi), dapat disebabkan oleh penumpukan calculus, hormon, DM, leukimia, penggunaan steroid, dan merokok
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke dibagi menjadi stroke hemoragik dan stroke iskemik
Peradangan pada gigi dapat memicu stroke karena kuman-kuman dari gigi yang meradang menyebar melalui pembuluh darah termasuk menuju ke otak. Pembuluh darah pada otak yang rusak karena kolestrol dan lemak dipercepat menjadi stroke disebabkan karena terjadinya peradangan.
Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2186517-sakit-gigi-kemudian-stroke/#ixzz2Df4aBG6s
9. STROKE
Kesehatan gigi yang buruk bisa menyebabkan infeksi pernapasan (respiratory infections) setelah sebuah penelitian menemukan adanya hubungan antara bakteria mulut dan penyakit paru-paru.
Dr. Samit Joshi dari Yale University School of Medicine menemukan bahwa adanya perubahan-perubahan pada bakteria yang terdapat di dalam mulut adalah tanda-tanda akan timbulnyapneumonia.
9. Respiratory Infections
KOMPETENSI 2
1. MICROGNATIA dan MACROGNATIA
• Micrognathia adalah pertumbuhan maksila dan atau mandibula dengan ukuran lebih kecil dari normal
• Macrognathia adalah pertumbuhan maksila dan atau mandibula dengan ukuran lebih besar dari normal
Micrognathia Macrognathia
MICROGNATIA
MACROGNATIA
Macrognatia dan MicrognatiaDIAGNOSIS
Biasanya penderita micronagtia dan macronagtia mengalami masalah estetika, oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi.
DIAGNOSIS BANDING :
Micrognatia : Maloklusi tipe II (distoklusi)
Macrognatia : Maloklusi tipe III (mesioklusi)
TERAPI
Terapi yang disarankan adalah dengan operasi orthognathic untuk memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula
Patogenesis Micrognatia
• True micrognatia– Kongenital :
• Tidak terbentuknya premaxilla• Agenesis kondilus• Posisi kondilus yang terletak lebih ke posterior terhadap
kranium– Didapat :
• Trauma atau infeksi sendi temporomandibular ankilosis sendi
• Pseudomicrognatia Ukuran rahang terkesan mengecil karena rahang pasangannya berukuran lebih besar dari normal atau karena terletak lebih ke posterior terhadap kranium
Patogenesis Macrognatia
• True macrognatia– Pituitary gigantism : Produksi berlebih growth hormone sebelum
lempeng epifisis menutup pertumbuhan berlebih seluruh tulang tubuh, termasuk tulang rahang
– Paget’s disease : Infeksi Paramyxovirus peningkatan aktivitas osteoklast osteoporosis sirkumsripta tengkorak dikompensasi peningkatan aktivitas osteoblast tulang menjadi hiperseluler (degenerasi maligna)
– Acromegaly : Produksi berlebih growth hormone setelah lempeng epifisis menutup pembesaran mandibula
– Leontiasis ossea : Displasia fibrosa tulang kranial dan wajah pembesaran maksila
– Herediter Mandibular prognathism : posisi mandibula terletak ke lebih anterior terhadap kranium walaupun ukuran mandibula normal
• Pseudomacrognatia Ukuran rahang terkesan membesar karena rahang pasangannya berukuran lebih kecil dari normal
2. LABIAL dan PALATAL CLEFTLabial cleft (labioschisis) atau bibir sumbing kelainan berupa celah pada bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir.Klasifikasi: labioschisis unilateral complete/incomplete, bilateral complete/incomplete
Palate cleft (palatoschisis) Bila celah berada pada langit-langit rongga mulut.
Labial palate cleft (labiopalatoschisis) bila celah terdapat pada bibir atas hingga langit-langit rongga mulut.
Perbedaan antara keadaan normal, cleft lip, dan cleft palate
LABIAL & PALATAL CLEFT
Definisi Labial cleft celah bibir atas, dijumpai sejak
lahir atau merupakan kelainan bawaan yang terjadi pada bibir bagian atas, tepat di bawah hidung
Palatal cleft celah yang melibatkan palatum
Klasifikasi Cleft lip tanpa cleft palate Cleft palate tanpa disertai cleft lip Cleft lip disertai dengan cleft palate
Etiologi Herediter Trauma Obat-obatan teratogenik
Diagnosa Banding:Pierre Robin’s syndromeApert’s syndromeGoldenhan syndromeDJGeorge’s syndrome
Patogenesis Labial & Palatal Cleft
Beberapa teori yang menggambarkan terjadinya labial & palatal cleft :
A. Teori Fusi (Teori Klasik)Pada akhir minggu keenam dan awal minggu ketujuh masa kehamilan, processus maxillaris berkembang kea rah depan menuju garis median, mendekati processus nasomedialis dan kemudian bersatu. Bila terjadi kegagalan fusi antara processus maxillaris dengan processus nasomedialis maka celah akan terjadi.
B. Teori Penyusupan MesodermalMesoderm mengadakan penyusupan menyeberangi celah sehingga bibir atas berkembang normal. Bila terjadi kegagalan migrasi mesodermal menyebrangi, celah akan terbentuk.
Patogenesis Labial & Palatal Cleft
C. Teori Mesodermal sebagai Kerangka Membran BrankhialPada minggu kedua kehamilan, membran brankhial memerlukan jaringan mesodermal yang bermigrasi melalui puncak kepala dan kedua sisi ke arah muka. Bila mesodermal tidak ada maka dalam pertumbuhan embrio membran brankhial akan pecah sehingga akan terbentuk celah.
D. Gabungan Teori Fusi dan Penyusupan MesodermalPatten, 1971, pertama kali menggabungkan kemungkinan terjadinya celah bibir, yaitu adanya fusi processus maxillaris dan penggabungan kedua processus nasomedialis yang kelak akan membentuk bibir bagian tengah.
LABIOSCHISIS
PALATOSCHISIS
LABIOPALATOSCHISIS
3. LEUKOPLAKIA
Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan
LEUKOPLAKIA (KOMPETENSI 2)
Faktor multipel penyebab leukoplakia:Faktor lokal → iritasi kronikFaktor sistemik
Patogenesis:Praleukoplakia → plak abu-abu tipis, bening, translusen,
permukaannya halus, konsistensi lunak dan datarLeukoplakia → pelebaran lesi ke lateral,keratin menebal-
putih, berfisura dan permukaan kasar
Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan
Etiologi
Belum diketahui secara pasti
Faktor predisposis
1. Faktor lokal trauma iritasi kronis mukosa mulut kemikal atau termal hiperkeratosis dengan atau
tanpa perubahan displatik bakteri
2. Faktor sistemik Penyakit sistemik Obat-obatan Defisiensi nutrisi defisiensi vit. A metaplasi
dan keratinisasi epitel mukosa
Patofisiologi
Transformasi displastik berupa diferensiasi epitel yang abnormal dengan peningkatan keratinisasi menyebabkan timbulnya warna putih pada mukosa
Klasifikasi: Homogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks) → bercak
putih datar halus, pola relatif konsisten, permukaan bergelombang
Heterogenous leukoplakia• Leukoplakia nodular → lesi dengan penonjolan
membulat, warna merah-putih bergranula, kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa.
• Leukoplakia verukosa bercak putih tak beraturan, permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila, terasa ada penebalan, lesi di dorsum lidah
Differential diagnosis
Lichen planus Candidiasi Hairy leukoplakia Chemical burns
Diagnosis pastiPemeriksaan histopatologi-Hiperkeratosis epitel dengan atau tanpa displasia
Eritroplakia Makula atau plak berwana merah, berbatas jelas,
konsistensi lunak Warna merah timbul karena adanya dilatasi dari
microvaascular pada subepitel, penipisan dari lapisan keratin dan atrofi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya
Mikroskopis : displasi epitel carcinoma insitu tidak adanya produksi keratin berkurangnya jumlah sel epitel
Terapi:• Menghilangkan iritasi• Pemberian vitamin A, vitamin B kompleks
KOMPETENSI 4
1. CANDIDIASIS
Candidiasis oral merupakan infeksi superfisial pada mulut yang disebabkan oleh jamur dari genus Candida
PatogenesisCandida :
patogen jamur manusia
tumbuh sebagai yeast
replikasi dengan menempel pada tubuh manusia
yang tersering C.albicans
C.dubliniensis sering pada kavitas oral
yeast tumbuh menjadi hifa
bersembunyi dalam sel epitel
(penderita imunokompromai
s)
hifa berikatan dengan
keratinosit oleh protein Hwp1 pada filamen
Candida
membentuk ikatan kovalen dan
permanen dengan sel epitel, dengan
bantuan enzim transglutaminase
9 gen proteinasi aspartyl
teridentifikasi pada candida
proteinase aspartyl 1,2, dan 3 diekspresikan dari sel yeast,
proteinase aspartyl 4, 5, dan 6 yang tampak pada C.albicans ketika terjadi perubahan dari
bentuk yeast ke hifa
candidiasis oral, bentuk hifa dengan meningkatnya ikatan
yang ditemukan untuk mengekspresikan proteinase
aspartyl 4, 5, dan 6
gen yang masing-masing berbeda
yang tampak pada mulut
berbagai Kandidiasis klinis yang umumnya
terjadi
pseudomembranous, eritematous, atrofi
dan hiperplastik
FAKTOR PREDISPOSISI
• Faktor pejamu patogenitas jamur• Faktor host faktor lokal (gangguan fungsi
kelenjar ludah, pemakaian gigi tiruan lepasan) dan faktor sistemik (usia, penyakit sistemik seperti diabetes, kondisi imunodefisiensi seperti HIV, keganasan seperti leukemia, defisiensi nutrisi, dan pemakaian obat-obatan seperti antibiotik spektrum luas dalam jangka waktu lama, kortikosteroid, dan kemoterapi
GEJALA KLINIS
• Bercak-bercak (pseudomembran) putih coklat muda kelabu yang sebagian besar terdiri atas pseudomisellium dan epitel yang terkelupas
• Terdapat erosi minimal pada selaput• Lesi dapat terpisah-pisah dan tampak
seperti kepala susu pada rongga mulut• Bila pseudomembran terlepas dari
dasarnya, tampak daerah yang basah dan merah
1. Akut• Candidiasis Pseudomembranosus AkutTampak: plak mukosa yang putih atau kuning, difus, bergumpal, dapat dihapus dan meninggalkan permukaan merah dan kasar. Dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak.
Klasifikasi
• Candidiasis Atropik Akut Tampak permukaan mukosa oral mengelupas,bercak-bercak merah difus yang rata.Terjadi karena pemakaian antibiotik spektrum luas, terutama Tetrasiklin →mengganggu keseimbangan ekosistem oral Lactobacillus acidophilus dan Candida albicans.
2. Kronik:
• Candidiasis Atropik Kronik Mukosa palatum maupun mandibula menjadi merah. 60% diderita oleh pemakai gigi tiruan.
• Candidiasis Hiperplastik Kronik Plak putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah yang tidak dapat hilang bila dihapus.
•Median Rhomboid Glositis Asimptomatis dengan daerah tidak berpapila. Letak: duapertiga anterior dan sepertiga posterior lidah.
3. Keilitis Angularis Pada sudut mulut unilateral atau bilateral, tampak merah dan pecah-pecah, dan terasa sakit ketika membuka mulut.
Diagnosis Banding•Leukoplakia•Oral liken planus
Diagnosis1. Swab KOH gambaran pseudohifa/ blastospora
2. Kultur agar sabaroud/ eosinmethilen blue terbentuk koloni dalam 24-48 jam
3. Kasus hiperplastik kandidiasis kronis biopsi Periodic Acid Schiff (PAS) gambaran pseudomyselia dan hyfa
terapi1. Kebersihan oral
• Mukosa bukal• Gigi, lidah• Gigi tiruan
2. Memberi obat-obatan antifungal baik lokal maupun sistemik3. Menghilangkan faktor predisposisi
• Obat steroid dan antibiotik• Gigi tiruan• Merokok• HIV
PrognosisBergantung
berat ringannya penyakit,
kronisitas dan kemungkinan terapi yang
dapat diberikan.
Candidiasis oral sering sulit untuk diterapi, terutama pada
individu dengan infeksi HIV/AIDS atau
status imunokompromais lainnya.
Tingkat mortalitas
lebih rendah pada infeksi melalui jalur
invasif dibandingkan dengan infeksi yang penyerta penyakit yang
mendasari.
2. MOUTH ULCER
• Merupakan luka terbuka ( berupa ulkus) pada mukosa atau epitel bibir atau sekitar mulut.
• Ulkus adalah defek lokal atau ekskavasasi permukaan jaringan atau organ, yang lebih dalam dari jaringan epitel.
Etiologi Mouth Ulcer
Trauma • Luka fisik• Luka akibat zat kimia• Smoking cessation
Infeksi • Virus (herpes simplex,
Varicela zooster)• Bakteri ( Mycobacterium
tuberculosis, Treponema pallidum)
• Fungi• Protozoa
Sistem imun• Imunodefisiensi
(kemotherapi, HIV)• Autoimun (mucous
Mebrane pemphigoid)• Alergi
Diet • Defisiensi vitamin C
Patogenesis
Lapisan paling atas dari mukosa rusak jaringan dibawahnya terlihat terbetuk sebuah lubang, yang tampak putih karena adanya sel-sel yang mati dalam lobang tersebut.
Terjadi karena perlukaan atau iritasi pada jaringan misal, karena trauma atau bahan iritan
Diagnosis Banding
Stomatitis aftosa Herpes intraoral
Diagnosis
Herpes Intraoral Stomatitis Aphtosa
Anamnesis Gejala prodormal (+), berkurangnya sensasi sensorik, nyeri terbakar
Ketidaknyamanan lokal yang dirasakan didaerah lesi
Pemeriksaan Fisik
Kumpulan vesikel-vesikel kecilberwarna keabuan sampai putih yang ruptur dan membentuk ulser kecil-kecil dengandiameter 1 mm atau kurang
Berbatas jelas, dangkal, berbentuk bulat atau oval, dengan bagiantengahnya nekrosis dangkal dengan pseudomembran kuning-keabuan dan dikelilingi olehdaerah kemerahan (halo eritema)
Pemeriksaan Laboratorium
Anti HSV IgG dan IgM (+) Anti HSV IgG dan IgM (-)
Prognosis:
Sebagian besar mouth ulcer tidak berbahaya dan dapat sembuh sendiri, tp jenis lain mouth ulcer, ex. Apthous ulcer yg disebabkan oleh infeksi herpes simplek, memerlukan pengobatan medis.
Terapi:• Menjaga higiene oral secara adekuat dapat membantu meredakan gejala.
• Antihistamin, kortikosteroid topikal dapat membantu untuk meringankan nyeri ulserasi, dan dapat juga diberikan oral analgesik seperti paracetamol atau ibuprofen
• Menghindari makanan pedas dan merangsang dapat mengurang nyeri.