Download - CVD UISU
PENYAKIT PENYAKIT SEREBROVASKULERSEREBROVASKULER
KMIKMI 22
DEFINISI STROKEDEFINISI STROKE
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung ≥ 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.(WHO, 1986)
REGULASI ALIRAN DARAH KE -REGULASI ALIRAN DARAH KE -OTAK (Cerebral Blood Flow = CBF)OTAK (Cerebral Blood Flow = CBF)
Otak menerima darah dari :
- A. carotis communis a. carotis interna a. ophthalmica a.choroidea anterior
a. cerebri anterior a. cerebri media.
- A. vertebralis a.basilaris a.cerebri posterior
= sistema vertebrobasilaris.
Kedua sistem arteri tersebut Kedua sistem arteri tersebut membentuk “ Circulus Willisi “membentuk “ Circulus Willisi “
A. karotis a. serebri ant. a. komunikans ant.
A. basilaris a. serebri post. a. komunikans post. a. karotis.
a. Komunikans ant.
a. Serebri ant.
a. Karotis
a. Basilaris
a.Serebri post.
a. Komunikans post
Peredaran Darah OtakPeredaran Darah Otak
Sirkulasi anterior (karotid) memperdarahi : - Korteks serebri (sebagian besar). - Subkorteks (white matter). - Basal ganglia. - Kapsula interna.
Peredaran Darah OtakPeredaran Darah Otak
Sirkulasi posterior (vertebro-basiler) memperdarahi :
- Brainstem - Thalamus - Cerebellum - Sebagian dari lobus occipitalis dan
lobus temporalis.
Regulasi Aliran Darah ke OtakRegulasi Aliran Darah ke Otak
• Berat otak kira-kira 1500 gram (2-3% BB), dan relatif menerima banyak darah.
• Menerima 16-25% darah yg dipompakan jantung (750 – 1200 cc / menit atau 50-60 cc/menit/100 gr jar.otak).
• Pada saat istirahat, otak memakai: - 20% O2.
- 70% glukosa.
Keadaan peredaran darah umum sangat mempengaruhi fungsi otak.
KMIKMI 99
FAKTOR –FAKTOR YANG MENGATUR CBF
- TD sistemik - cardiac output - Viskositas darah - A.karotid-vertebrobasiler
- autoregulasi serebral - faktor biokimiawi :
= CO2 = O2 = pH = asam laktat - kontrol SSO - faktor organik, obat, seizure dll
FAKTOR EKSTRINSIK
FAKTOR INTRINSIK
Faktor-faktor yang mengatur CBFFaktor-faktor yang mengatur CBF
• Faktor2 ekstrinsik :
tekanan perfusi
CBF = ---------------------
resistensi vaskuler otak
Tekanan perfusi = tekanan darah sistemik - tekanan vena serebral (relatif kecil = 5
mm Hg) tek.perfusi = tek.darah sistemik.
Faktor2 EkstrinsikFaktor2 Ekstrinsik
* Tekanan darah sistemik : Perubahan tek.darah sistemik tdk mem-
pengaruhi CBF, kecuali MABP turun kira2 50 mm Hg (kira-kira ½ dari normal).
* Perubahan cardiac output : Penurunan CO pada gagal jantung tidak
mempengaruhi CBF, kecuali terjadi penurunan TD yg berat.
ok. adanya autoregulasi serebral
Faktor-faktor ekstrinsik (lanjutan)Faktor-faktor ekstrinsik (lanjutan)
Perubahan viskositas darah :
Perubahan viskositas darah mem-
pengaruhi CBF, walaupun tek.perfusi tetap
konstan o.k. terjadi perubahan resistensi-
vaskuler serebral ( spt. anemia dan polisitemia ).
Faktor2 IntrinsikFaktor2 Intrinsik
a.l. Autoregulasi serebral mekanisme yg
mengatur agar aliran darah pd.arteriole
tetap relatif konstan pd.perubahan TD.
CBF relatif konstan dalam suatu batas
yg cukup lebar autoregulatory plateau.
Tek.perfusi menaik / menurun a.Sere-
bral konstriksi / dilatasi.
Faktor ResikoFaktor Resiko
• - Usia.
- Ras.
- Jenis kelamin.
• - Hipertensi. - Hiperlipidemia.
- Kel. Jantung. - T I A.
- Diabetes mellitus. - Merokok.
- Hiperurisemia.
KlasifikasiKlasifikasi
Klinis:
1. T I A = Transient ischemic attacks.
2. Stroke non hemorhagik = Stroke iskemik :
* Thrombosis serebri.
* Emboli serebri.
3. Stroke hemoragik :
* Perdarahan intra-serebral (PIS).
* Perdarahan sub-arakhnoidal (PSA).
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACKTRANSIENT ISCHEMIC ATTACK
• Serangan defisit neurologik yg bersifat temporer akibat ggn. peredaran darah otak, timbul mendadak, menghilang dgn cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa.
• Biasanya : 5 – 60 menit, gejala max. biasanya timbul dalam 2 menit.
• T I A : - tipe karotid.
- tipe vertebro-basiler.
Gejala TIA KarotidGejala TIA Karotid
• Amaurosis fugax.• Hemiparesis.• Hemi-hipastesi.• Afasia.
“Some people succeed because they are destined to, but most people succeed
because they are determined to “.
Gejala TIA VertebrobasilerGejala TIA Vertebrobasiler
• Diplopia.
• Dysarthria.
• Drop attacks.
• Hemiparesis alternans.
• Hemihipastesi.
• Ataxia.
• Dysphagia.
EtiologiEtiologi
1. Penyakit pembuluh darah :
- Plaque atherosklerotik.
- Arteriosklerosis.
- Arteritis, dll.
2. Kelainan darah :
- Hypercoagulability.
- Embolism.
3. Penurunan perfusi serebral :
- Cardiac output ber(-).
- Steal syndrome.
- Kompresi pemb.darah ekstra-kranial.
PROSEDUR DIAGNOSTIKPROSEDUR DIAGNOSTIK
• Lab.lengkap.• EKG.• Foto thoraks.• EEG.• CT Scan.• LP.• Arteriografi.• Dll.
DIAGNOSA BANDINGDIAGNOSA BANDING
1. Epilepsi.2. Gangguan jantung3. Hipotensi postural4. Hipoglikemi5. Sinkop6. Migraine7. SOL8. Kelainan psikiatris, dll
TerapiTerapi
1. Pengobatan terhadap faktor resiko.2. Pemberian obat anti trombotik : = Anti agregasi platelet - Aspirin. - Ticlopidine. - Clopidogrel. = Anti koagulan : - Heparin. - Coumadin.3. Operatif : - Endarterectomy. - EC / IC by pass.
PrognosisPrognosis
• Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokter.
• Resiko stroke paling tinggi pd. tahun pertama stlh. TIA (10-25%).
• Tahun berikutnya 5%.• TIA faktor resiko mayor utk. Infark otak,
juga jantung.
STROKE NON HEMORHAGIKSTROKE NON HEMORHAGIK= STROKE ISKEMIK= STROKE ISKEMIK
Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotak
mengalami iskemia dan nekrosis, akibat -
berkurangnya aliran darah ke otak sampai di
bawah level kritis yang dibutuhkan untuk
kehidupan sel.
Etiologi : trombosis serebri.
emboli serebri.
Thrombosis SerebriThrombosis Serebri
• Sebagian besar penderita atherosklerosis = yg mempunyai faktor resiko yg memper-
cepat atherosklerosis.
* Penyebab lain :
- Arteritis pemb. darah otak.
- Kelainan darah.
- Perfusi keotak menurun kritis.
Medical Training Asia Middle EastMedical Training Asia Middle East
Atherothrombosis: the Pathologic ProcessAtherothrombosis: the Pathologic Process
3L
Occlusion
Acute Event
Embolism
Chronic Ischemia
AtheroscleroticPlaque
PlaqueFissure/Cracking
/ Rupture
Thrombus Incorporated
into Atheroma
Thrombus Formation
Stabilized Plaque
Embolia SerebriEmbolia Serebri
Sumber emboli :
1. Kardiovaskuler :
- Plaque atherosklerotik pemb.darah otak yg besar.
- Sisa pemb.darah yg telah mengalami oklusi.
- Trauma pemb.darah leher. Mural thrombosis o.k. infark miokard, aritmia kordis dan post operatif bedah jantung.
- Peny. katup jantung spt. peny.jantung rhematik, prolaps katup mitral, endokarditis.
- Yang jarang : atrial myxoma, collagen disease, kardiomiopati dan endocardial fibrosis.
2. Sistemik :
- emboli sepsis dari paru, abdomen dan
pelvis.
- emboli lemak.
- emboli udara.
- sel metastase.
- benda asing.
Gejala KlinikGejala Klinik
• Tergantung lokasi dan luasnya infark.
• Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah daerah infark :
- Hemiparesis. - Hemihipastesi.
- Disfasia-afasia. - Ggn.penglihatan.
- Diplopia. - Fasialis parese.
- Dll.
Thrombosis SerebriThrombosis Serebri
• Defisit neurologik timbul mendadak, tapi berkembang agak lebih lambat.
• Onset sewaktu istirahat / bangun tidur.
Embolia SerebriEmbolia Serebri
• Defisit neurologik timbul mendadak dan sekaligus mencapai puncak.
• Onset sewaktu aktif.
“A leader is one who knows the way, goes the way and shows the way “.
PengobatanPengobatan
Prinsip : memperbaiki CBF mencegah perluasanInfark. = Pengobatan umum.
= Pengobatan spesifik.
= Rehabilitasi.
Pengobatan UmumPengobatan Umum
• Fungsi paru / jalan nafas.• Jantung & tekanan darah.• Cairan & elektrolit.• Kadar glukosa & temperatur.• Makanan.• Mencegah / pengobatan komplikasi a.l. : edema serebri,kejang, pneumonia, ISK, emboli
paru / DVT, dll.• Fisioterapi & Speech therapy.
r CBF(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK
STRATEGI TERAPI NeuroproteksiReperfusi
NormalNormal
Gangguan metab. Glukosa(Glikolisis anaerobik)
Gangguan metab. Glukosa(Glikolisis anaerobik)
LaktoasidosisLaktoasidosis
Gangguan Biokimiawi(sintesa protein)
Gangguan Biokimiawi(sintesa protein)
Gangguan metab. EnersiGangguan metab. Enersi
Gangguan fungsional(depolarisasi membran)Gangguan fungsional
(depolarisasi membran)
Kerusakan Histologis(Pannekrosis)
Neuron, glia, Endotel
Kerusakan Histologis(Pannekrosis)
Neuron, glia, Endotel“Energy Failure”“Energy Failure”
“Electrical Failure”
“Electrical Failure”
“Ion Pump Failure”Glutamate Release , Ca influx, Free radicals, dst
“Ion Pump Failure”Glutamate Release , Ca influx, Free radicals, dst
50-60
35
20
15
10
0-4
KASKADE ISKEMIKKASKADE ISKEMIK
Pengobatan SpesifikPengobatan Spesifik
Strategi:
= Reperfusi memulihkan aliran darah
ke daerah iskhemik.
= Neuroproteksi melindungi jaringan
otak terhadap kerusakan akibat iskemi.
penumbracore
1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour
Corepenumbra
= ~ 1 : 1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1
Pengobatan Post StrokePengobatan Post Stroke
• Kontrol faktor resiko.• Pemberian obat2 anti-thrombotik : - Aspirin. - Ticlopidine. - Clopidogrel.• Pemberian antikoagulansia : - Warfarin.• Fisioterapi / rehabilitasi.
KMIKMI 4646
CURRENTLY AVAILABLEANTITHROMBOTIC DRUGS
ANTIPLATELET AGENTS ANTICOAGULANTS
ORAL PARENTERAL ORAL PARENTERAL
AspirinDipyridamolTiclopidinClopidogrelCilostazol
GPIIb/IIIaantagonists
CoumarinHeparinLMWHHirudinArgatrobanFondaparinux
melagatran
THROMBOLYTICAGENTS
-PARENTERAL-STREPTOKINASE-UROKINASE-tPA
KMIKMI 4747
STROKE HEMORAGIKSTROKE HEMORAGIK
“Man cannot discover new oceans,unless he has the courage to loose sight of
the shore”
PIS PSA
Perdarahan IntraserebralPerdarahan Intraserebral
• Terjadinya perdarahan spontan ke dalam substansi otak.
• Primer >< sekunder (trauma).
EtiologiEtiologi
• Hipertensif.• Non-hipertensif : - Cerebral amyloid angiopathy (CAA). - Antikoagulansia / thrombolitik. - Neoplasma. - Drug abuse. - Aneurisma / AVM. - Idiopatik. - Dll.
PIS HipertensifPIS Hipertensif
• Penderita hipertensi kronis : arteriosklerotik pemb.darah kecil perubahan2 pd.ddg. pemb.darah aneurisma (=Charcot Bouchart aneurysm ) pecah PIS.
• Lokasi:
- Talamus. - Kapsula interna.
- Basal ganglia. - Lobar, dll.
Gejala KlinisGejala Klinis
• Terjadi waktu aktif.• Nyeri kepala hebat kesadaran menurun
koma.• Riwayat hipertensi kronis.• Defisit neurologis tergantung lokasi dan
luas hematom.• Hematom di lobus frontalis & temporalis
kejang2 / hemiparesis kontralateral.• Penderita yg selamat perbaikan kesadaran dlm.
beberapa hari.
DDDD
• Penyebab koma dan SOL yg lain.
• Infark serebri.
• Pecahnya Berry aneurism.
PengobatanPengobatan
• Prinsip : konservatif.
• Perawatan koma.
• Kontrol hipertensi :
TD yg tinggi perdarahan & edema serebri : bila MAP 110 mmHg mulai diberi obat anti hipertensi.
• Mengatasi edema serebri : Mannitol.
Pengobatan (Lanjutan)Pengobatan (Lanjutan)
• Indikasi tindakan operatif : - Perdarahan intraserebellar > 3 cm. - Perdarahan lobar dgn diameter > 3 cm + tanda2 peninggian TIK yg cepat/dgn perburukan klinis dicoba tindakan operatif utk life saving. !!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi maksimal.
Perdarahan Sub-arakhnoidalPerdarahan Sub-arakhnoidal
Penyebab yg paling sering :1. Trauma.2. Spontan : 2.1. Perdarahan intraserebral ruang subarakhnoid. 2.2. Primer : - Aneurisma ( Berry ). - AVM. - dll.
Gejala KlinisGejala Klinis
• Sakit kepala yg hebat (occipital), muntah.
• Kesadaran menurun koma, tergantung luasnya perdarahan.
• Tanda2 perangsangan meningeal : kaku kuduk
• Funduskopi : perdarahan retina.
• Gangguan psikis.
• Kadang2 kejang fokal / umum.
DDDD
• Migraine.
• Infeksi sistemik.
• Meningitis / ensefalitis.
• Hipertensif ensefalopati.
• Arthritis serfikalis.
• Infark serebri.
PengobatanPengobatan
• Kesadaran menurun perawatan koma.• Perawatan umum.• Bedrest total (lk 3 minggu).• Pengobatan simtomatik utk. sakit kepala /
gelisah.• Edema serebri : Mannitol.• Untuk mencegah vasospasme : Calcium entry blocker “Nimodipine”
Pengobatan (Lanjutan)Pengobatan (Lanjutan)
• Tindakan operatif :
untuk mencegah re-bleeding, setelah
prosedur diagnostik (arteriografi).
PrognosaPrognosa
Mortalitas masih tinggi.