Download - Cor Pulmonall
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
1/19
BAB I
PENDAHULUAN
Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang
menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut
menjadi gagal jantung kanan.Menurut World Health Organization (WHO), definisi
kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang
disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan
karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital
(bawaan). Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan
struktur dan fungsi ventrikel kanan.
Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel
kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan
mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang
menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui
sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.
Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor
pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik
sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal
kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut
terjadi dilatasi ventrikel kanan.1
Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi
tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6%
sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3%
populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45
tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang
membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.5
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
2/19
13
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit
yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu
aliran darah paru. Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab
terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru,
bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan
kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai
PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal.
Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan
berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja
ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya
berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan berlanjut
kepada gagal jantung.
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
3/19
13
BAB II
KOR PULMONAL
2.1. Definisi
Kor pulmonal sering disebut sebagai penyakit jantung paru, didefinisikan
sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya penyakit parenkim
paru atau pembuluh darah paru.
Menurut WHO, definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan
ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan
fungsional dan struktur paru, tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung
primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).
Menurut Braunwahl, kor pulmonal adalah keadaan patologis akibat
hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.
Penyebabnya antara lain penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru, dan
gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks, tidak termasuk kelainan vaskuler
paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, penyakit jantung bawaan, penyakit
jantung iskemik, dan infark miokard akut.
2.2 Etiologi
Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain :
1. Penyakit paru menahun dengan hipoksia- penyakit paru obstruktif kronik- fibrosis paru- penyakit fibrokistik- cyrptogenik fibrosing alveolitis- penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia
2. Kelainan dinding dada- Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
4/19
13
- Penyakit neuro muskuler3. Gangguan mekanisme kontrol pernafasan
- Obesitas, hipoventilasi idiopatik- Penyakit serebrovaskular
4. Obstruksi saluran nafas atas pada anak- hipertrofi tonsil dan adenoid
5. Kelainan primer pembuluh darah- hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang, vaskulitis pembuluh
darah paru.
2.3. Epidemiologi
Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada
pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan
terjadinya hipertensi pulmonal.8
Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan. Pertama,
tidak semua kasus penyakit pru kronis menjadi kor pulmonal, dan kedua,
kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor pulmonal
dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif.
Namun, kemajuan terbaru dalam 2-D echo/Doppler memberikan kemudahan
untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.2 Diperkirakan
prevalensi kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung
berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding
ventrikel post mortem.6
sering dari cor pulmonale akut yang mengancam jiwa pada orang dewasa. Terdapat
sekitar 50.000 angka kematian di Amerika Serikat dalam setahun akibat emboli paru
dan sekitar setengahnya terjadi dalam satu jam pertama akibat gagal jantung kanan.
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
5/19
13
Secara global, insidensi cor pulmonale bervariasi antar tiap negara, tergantung
pada prevalensi merokok, polusi udara, dan factor resiko lain untuk penyakit paru-
paru yang bervariasi.
2.4 Patogenesis
Apapun penyebab penyakit awalnya, sebelum timbul cor pulmonale biasanya
terjadi peningkatan resistensi vaskular paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi
pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga
mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian
kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskular paru-paru para
arteria dan arteriola kecil.
Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular
paru-paru adalah (1) vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru dan (2)
obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru. Mekanisme yang pertama
paling penting dalam patogenesis cor pulamale. Hipoksemia, hipercapnea, asidosis
merupakan ciri khas PPOM bronchitis lanjut adalah contoh yang paling baik.
Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk
menimbulkan vasokonstriksi pulmonar daripada hipoksemia. Hipoksia alveolar
kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru sehingga
timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hipercapnea dan
hipoksemia bekerja secara sinergistrik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas
(kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung
yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hipercapnea juga ikut meningkatkan
tekanan arteria paru-paru.Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan
arteria paru-paru adalah bentuk anatomisnya. Hilangnya pembuluh darah secara
permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu pada penyakit
obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
6/19
13
volume paru-paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik
terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik
dalam patogenesa cor pulmonale. Kira-kira dua pertiga sampai tiga perempat dari
anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan
tekanan arteria paru-paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada
beberapa penyakit pernafasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi
alveolar umum atau akibat kelainan perfusi ventilasi.
Jadi setiap penyakit paru-paru yang mempengaruhi pertukaran gas, mekanisme
ventilasi atau anyaman vaskuler paru-paru dapat mengakibatkan cor pulmonale.
Menurut New York Heart Association (NYHA), hipertensi pulmonal secara
fungsional dibagi menjadi empat derajat sesuai dengan keadaan klinis pasien
(Humbert et al., 2004).
Klasifikasi hipertensi pulmonal
Klasifikasi Deskripsi
Derajat I
Derajat II
Derajat III
Derajat IV
Hipertensi pulmonal tanpa menyebabkan keterbatasan aktivitas.
Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan sesak nafas, letih,
nyeri dada, atau hampir pingsan.
Hipertensi pulmonal menyebabkan keterbatasan aktivitas
minimal. Pasien merasa nyaman isaat istirahat, tetapi pada
aktivitas sehari-hari menyebabkan sesak nafas, letih, nyeri
dada, atau hampir pingsan.
Hipertensi pulmonal menyebabkan keterbatasan aktivitas yang
nyata. Pasien merasa nyaman disaat istirahat, tetapi pada
aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari
menyebabkan sesak nafas, letih, nyeri dada, atau hampir
pingsan.
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
7/19
13
Hipertensi Pulmonal yang menyebabkan terjadinya gejala pada
saat apapun juga. Pasien memiliki tanda-tanda gagal jantung
kanan. Merasa sesak dan cepat letih atau keduanya walaupun
saat istirahat dan diperberat dengan aktivitas fisik.
Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya kinerja ventrikel kanan
dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi bilik kanan jantung. Timbulnya
keadaan ini diperberat dengan adanya polisitemia akibat hipoksia jaringan,
hipervolemia akibat adanya retensi air dan natrium, serta meningkatnya cardiac
output (Allegra et al.,2005). Ketika jantung kanan tidak lagi dapat melakukan
adaptasi dan kompensasi maka akhirnya timbul kegagalan jantung kanan yang
ditandai dengan adanya edema perifer. Jangka waktu terjadinya hipertropi atau
dilatasi ventrikel kanan maupun gagal jantung kanan pada masing-masing orang
berbeda-beda (Naeije, 2005).
Secara garis besar patognesis cor pulmonale dapat digambarkan sebagai
berikut (gambar II.3):1. Hipoventilasi alveoli2. Menyempitnya area aliran darah dalam paru ( vascular bed)3. Terjadinya pintas (shunt) dalam paru4. Peningkatan tekanan arteri pulmonal5. Kelainan jantung kanan6. Kelainan karena hipoksemia relatif pada miokardium7. Gagal jantung kanan
Berdasarkan perjalanan penyakitnya, cor pulmonale dibagi menjadi 5 fase,
yakni (Naeije, 2005):
a) Fase: 1
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
8/19
13
` Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain
ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), bronkitis
kronis, Tuberkulosis paru, bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada
pasien 50 tahun biasanya didapatkan kebiasaan banyak merokok.
b) Fase: 2Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi
paru. Gejalanya antara lain, batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis),
sesak napas, mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah
banyak bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik
ditemukan kelainan berupa, hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi
memanjang, ronki basah dan kering, mengi. Letak diafragma rendah dan
denyut jantung lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan
berkurangnya corakan bronkovaskular, letak diafragma rendah dan mendatar,
posisi jantung vertikal.
c)
Fase: 3
Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan
pula berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah.
Pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema
yang lebih nyata.
d) Fase: 4Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang
somnolens. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan
kesadaran.
e) Fase: 5Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal
meningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel
kanan masih dapat kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
9/19
13
kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik,
bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang asites
Etiologi dan pathogenesis cor pulmonale:
Gangguan restriktif paru
Gangguan obstruktif paru
Gangguan vaskuler primer
Perubahan anatomis
pada pembuluh darah
paru
Perubahan fungsional
pada paru
Berkurangnya
jaringan vascular
paru
Hipoksemia Hiperkapnia
Asidosis
Vasokonstriksi
arteriola paru
Meningkatnya resistensi
vascular paru
Hipertensi Pulmonal
Hipertrofi ventrikel kanan Gagal jantung
kongestif
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
10/19
13
2.4 Gejala & Tanda
Manifestasi klinis dari cor pulmonale biasanya tidak spesifik.
Terutama pada stadium awal penyakit, dan mungkin keliru karena disebabkan
patologi paru yang mendasari.
a. GejalaPasien mungkin mengeluh kelelahan, takipnea, dispnea deeffort, dan
batuk. Nyeri dada angina juga dapat terjadi dan mungkin karena iskemia
ventrikel kanan atau peregangan arteri pulmonalis. Berbagai gejala neurologis
dapat dilihat karena curah jantung menurun dan hipoksemia.
Hemoptisis dapat terjadi karena pecahnya dilatasi arteri pulmonalis atau
aterosklerosis. Kondisi lain, seperti tumor, bronkiektasis, dan infark paru,
harus dikeluarkan sebelum menghubungkan hemoptisis pada hipertensi
pulmonal. Pasien mungkin mengeluh suara serak tapi jarang karena kompresi
saraf laring rekuren kiri oleh arteri paru melebar.
Pada tahap lanjut, kongesti hepar pasif sekunder untuk gagal ventrikel
kanan yang parah dapat menyebabkan anoreksia, ketidaknyamanan perut pada
kuadran kanan atas, dan jaundice. Selain itu, sinkop karena kelelahan, yang
juga dapat dilihat pada keparahan penyakit, mencerminkan ketidakmampuan
untuk meningkatkan output jantung selama latihan dengan penurunan
berikutnya dalam tekanan arteri sistemik.
Peningkatan tekanan arteri paru dapat menyebabkan tingginya tekanan
vena atrium kanan, perifer, dan tekanan kapiler. Dengan meningkatkan
gradien hidrostatik, itu mengarah ke transudasi cairan dan akumulasi edema
perifer. Meskipun ini adalah penjelasan sederhana untuk edema perifer di cor
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
11/19
13
pulmonale, hipotesis lainnya menjelaskan gejala ini, terutama di sebagian
kecil dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang tidak
menunjukkan peningkatan tekanan atrium kanan. Penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR) dan filtrasi natrium dan stimulasi arginin vasopressin (yang
menurunkan ekskresi air bebas) karena hipoksemia memainkan peran penting
dalam patofisiologi pengaturan ini dan bahkan mungkin memiliki peran untuk
edema perifer pada pasien dengan cor pulmonale yang memiliki tekanan
atrium kanan meningkat.
b. TandaTemuan fisik mungkin mencerminkan penyakit paru-paru yang
mendasari atau hipertensi paru, hipertrofi ventrikel kanan (RVH), dan
kegagalan RV. Peningkatan diameter dada, ada upaya pernafasan dengan
retraksi dinding dada, distensi vena jugularis di leher, dan sianosis dapat
dilihat.
Pada auskultasi paru-paru, mengi dan ronki mungkin terdengar
sebagai tanda-tanda penyakit paru-paru yang mendasari. Aliran turbulen
melalui pembuluh darah dalam hipertensi tromboemboli paru kronis dapat
didengar sebagai bising sistolik di paru-paru.
Memisahkan dari bunyi jantung ke 2 dengan aksen komponen
pulmonal dapat didengar dalam tahap awal. Sebuah murmur ejeksi sistolik
ejeksi pada daerah arteri pulmonal bisa terdengar dalam penyakit lanjut,
bersama dengan murmur regurgitasi diastolik paru. Temuan lain pada
auskultasi dari sistem kardiovaskular mungkin terdengar ketiga dan keempatdari murmur jantung sistolik dan regurgitasi trikuspid.
RVH ditandai oleh denyut kuat angkat di parasternal atau subxiphoid
kiri. Refluks Hepatojugular adalah tanda-tanda kegagalan RV dengan kongesti
vena sistemik.
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
12/19
13
Pada perkusi, hyperresonance dari paru-paru mungkin tanda PPOK
yang mendasari; ascites dapat dilihat pada penyakit yang parah.
Peme riksaan ekstremitas bawah menunjukkan bukti pitting edema. Edema
pada cor pulmonale sangat terkait dengan hiperkapnia.
2.5 DiagnosisPendekatan umum untuk mendiagnosa cor pulmonal dan untuk menyelidiki
etiologinya dimulai dengan pemeriksaan laboratorium rutin, radiografi dada dan
elektrokardiografi. Echocardiografi juga memberikan informasi yang penting tentang
penyakit dan etiologinya. Kateterisasi jantung kanan adalah pemeriksaan yang paling
akurat untuk mengkonfirmasi diagnosis cor pulmonale dan penyakit yang
mendasarinya.
Pada pasien dengan cor pulmonale kronis, rontgen dada dapat menunjukkan
pembesaran pembuluh darah paru sentral. Hipertensi pulmonal harus dicurigai jika
diameter pembuluh arteri pulmonalis kanan lebih dari 16 mm dan arteri pulmonalis
kiri lebih dari 18 mm. Pembesaran ventrikel kanan menyebabkan peningkatan
diameter transversal dari bayangan jantung ke kanan pada proyeksi posteroanterior
dan mengisi ruang udara restrosternal pada proyeksi lateral. Pada pemeriksaan
dengan elektrokardiograph, tampak adanya hipertropi ventrikel kanan.
A. LaboratoriumPemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mengetahui penyakit yang mendasari dan
untuk menilai komplikasi serta perjalanan penyakit. Pemeriksaan yang dilakukan
antara lain :
- Hematokrit untuk polycythemia, yang dapat merupakan konsekuensi daripenyakit paru yang mendasarinya, tetapi yang juga dapat meningkatkan tekanan
arteri paru oleh viskositas meningkat
- Serum alpha1-antitripsin, jika kekurangan diduga
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
13/19
13
- Tingkat antibodi untuk penyakit kolagen Antinuclear vaskular, sepertiscleroderma
- Proteins S dan C, antitrombin III, factor V Leyden, antikardiolipin antibodi, danhomocysteine untuk mengetahui hiperkoagulasi
- Analisis gas darah untuk mengetahui saturasi oksigen- Pemeriksaan kadar BNP (Brain Natruretic Peptide) untuk mengatahui
hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan, serta
- Pemeriksaan spirometri untuk mengetahui status fungsional paru
B. Rontgen ToraksTerdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri
pulmonal dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh hiper
inflasi paru yang menekan diafragma sehingga jantung tampaknya normal karena
vertikal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral. Selain
itu didapatkan juga diafragma yang rendah dan datar serta ruang udara retrosternal
yang lebih besar, sehingga hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tidak membuat
jantung menjadi lebih besar dari normal.
C. EKG (Elektro Kardiorrafi)Gambaran abnormal cor pulmonalepada pemeriksaan EKG dapat berupa :
a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.b. Terdapat pola S1S2S3c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1e.
Terdapat polap pulmonaldi sadapan 2,3, dan aVF
f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch blockkomplet atau inkomplet.g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan prekordial.h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK karena
adanya hiperinflasi.
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
14/19
13
i. Hipertropi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambarangelombang Q di sadapan prekordial yang dapat membingungkan dengan infark
miokard.
j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi prematur atriumterisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk takikardi atrial
paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium, dan atrial flutter.
Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan penyakit yang mendasari
(kecemasan, hipoksemia, gangguan keseimbangan asam-basa, gangguan
elektrolit, serta penggunaan bronkodilator berlebihan).
D. EkokardiografiDimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri
normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal, gelombang a hilang,
menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan
ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena accoustic window sempit
akibat penyakit paru.
E. Kateterisasi jantungDitemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan pembuluh paru. Tekanan
atrium kiri dan tekanan kapiler paru normal, menandakan bahwa hipertensi pulmonal
berasal dari prekapiler dan bukan berasal dari jantung kiri. Pada kasus yang ringan,
kelainan ini belum nyata. Penyakit jantung paru tidak jarang disertai penyakit jantung
koroner terlebih pada penyakit paru obstruksi menahun karena perokok berat
(stenosis koroner pada angiografi).
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
15/19
13
2.6 PenatalaksanaanTujuan kor pulmonal :
1. Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas2. Menurunkan hipertensi pulmonal3. Meningkatkan kelangsungan hidup4. Pengobtan dasar dan komplikasinya
Terapi OksigenTerapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi
vaskular paru yang kemudian meningkatkan hantaran oksigen ke
jantung, otak, dan organ vital.
Pemakaian oksigen secara kontinyu elama 12 jam (NIHA): 15 (British
Medical Research Council / MRC dan 24 jam (NIH) meningkatkan
kelangsungan hidup dibandingkan dengan pasien yang tanpa terapi
oksigen.
VasodilatorVasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfaadrenergik, inhibitor ACE, dan prostaglandin sampai saat ini belum
direkomendasikan pemakaiannyasecara rutin. $ respon hemodinamik
sebagai berikut :
a. Resistensi vaskular paru diturunkan minimal 20%b. Curah jantung meningkatkan atau tidak berubahc. Tekanan arteri pulmonal menurunkan atau tidak berubahd. Tekanan darah sistemik tidak berubah secara signifikan.
Kemudian harus di evaluasi setelah 4 atau 5 bulan untuk menilai
apkah keuntungan hemodinamik diatas masih menetap atau tidak.
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
16/19
13
Digitalisdigitalis. Hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai
gagal jantung kiri
DiuretikPemberian diuretik yang berlebihan dapat menimbulkan alkalosisi
metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu
dengan terapi diuretik dapat terjadi kekurangan cairan yang
mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantunga
menurunkan
FlebotomiUntuk menurunkan hematokrit. Hanya merupakan terapi tambahan
pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.
AntikoagulanDiberikan pada kor pulmonal karena didasarkan atas kemungkinan
terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel
kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien
2.7 PrognosisPrognosis cor pulmonale bergantung pada patologi yang mendasarinya.
Perkembangan cor pulmonale sebagai hasil dari penyakit paru primer biasanya
mempunyai prognosis yang lebih buruk. Sebagai contoh, pasien dengan penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) yang berkembang menjadi cor pulmonale memiliki
kesempatan 30% untuk bertahan hidup 5 tahun, namun apakah cor pulmonale
memiliki nilai prognostic yang independen atau hanya mencerminkan tingkat
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
17/19
13
keparahan yang mendasari PPOK tersebut atau penyakit paru lainnya masih belum
jelas. Prognosis pada kasus akut karena emboli paru berat ataupun sindrom gangguan
pernapasan akut belum pernah terbukti bergantung pada ada atau tidaknya cor
pulmonale, namun dalam satu penelitian menunjukkan bahwa pada kasus emboli
paru, kor pulmonal dapat menjadi prediktor kematian di rumah sakit. Para peneliti
telah mengumpulkan data demografi, komorbiditas, dan data manifestasi klinis pada
582 pasien rawat inap pada unit gawat darurat maupun unit perawatan intensif dan
didiagnosa menderita emboli paru 1,11 .Hasil penelitian mereka menunjukkan bahwa
pada pasien emboli paru dengan hemodinamik yang stabil factor-faktor berikut dapat
menjadi predictor independen kematian di rumah sakit, yaitu :
1. Usia yang lebih tua dari 65 tahun2. Istirahat total selama lebih dari 72 jam3. Menderita cor pulmonale kronis4. Sinus takikardia5. Takipneu
-
7/30/2019 Cor Pulmonall
18/19
13
DAFTAR PUSTAKA
Sovari AA. Cor Pulmonale: Overview of Cor Pulmonale Management. Medscape.
2011. Available at http://emedicine.medscape.com/article/154062-
overview#showall
Weitzenblum E, Chaouat A. Cor Pulmonale. Medscape. 2009;6(3): 177-185.
Available athttp://www.medscape.com/medline/abstract/19643833
Han MK et all. Pulmonary disease and the heart. Medscape. 2007;116(25): 2992-3005. Available athttp://www.medscape.com/medline/abstract/18086941
Mekontso DA et all. Prevalence and prognosis of shunting across patent foramen
ovale during acute respiratory distress syndrome. Medscape. 2010;38(9)n
1786-1792.
Fedullo PF et all. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Medscape.
2001;345(20): 1465-1472. Available at
http://www.medscape.com/medline/abstract/11794196
Anderson JR, Nawarskas JJ. Pharmacotheurapetic management of pulmonary arterial
hypertension. Medscape. 2010;18(3): 148-162. Available at
http://www.medscape.com/medline/abstract/20395700
Singh TP et all. A randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study to
evaluate the efficacy of oral sildenafil therapy in severe pulmonary artery
hypertension. Medscape. 2006;151(4): 851. Available at
http://www.medscape.com/medline/abstract/16569546
http://emedicine.medscape.com/article/154062-%20%20%20%20overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/154062-%20%20%20%20overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/154062-%20%20%20%20overview#showallhttp://www.medscape.com/medline/abstract/19643833http://www.medscape.com/medline/abstract/19643833http://www.medscape.com/medline/abstract/19643833http://www.medscape.com/medline/abstract/18086941http://www.medscape.com/medline/abstract/18086941http://www.medscape.com/medline/abstract/18086941http://www.medscape.com/medline/abstract/11794196http://www.medscape.com/medline/abstract/11794196http://www.medscape.com/medline/abstract/20395700http://www.medscape.com/medline/abstract/20395700http://www.medscape.com/medline/abstract/16569546http://www.medscape.com/medline/abstract/16569546http://www.medscape.com/medline/abstract/16569546http://www.medscape.com/medline/abstract/20395700http://www.medscape.com/medline/abstract/11794196http://www.medscape.com/medline/abstract/18086941http://www.medscape.com/medline/abstract/19643833http://emedicine.medscape.com/article/154062-%20%20%20%20overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/154062-%20%20%20%20overview#showall -
7/30/2019 Cor Pulmonall
19/19
13
Hoeper MM. Drug treatment of pulmonary arterial hypertension : current and future
agents. Medscape. 2005;65(10): 1337-1354. Available at
http://www.medscape.com/medline/abstract/15977967
Hanania NA et all. Tratments for COPD. Medscape. 2005;99. Available at
http://www.medscape.com/medline/abstract/16239101
Sitbon O et all. Long term response to calcium channel blockers in idhiopathic
pulmonary arterial hipetension. Medscape. 2005;111(23): 3105-3111.
Available athttp://www.medscape.com/medline/abstract/15939821
Volschan A et all. Predictors of hospital mortality in hemodynamically stable patients
with pulmonary embolism. Medscape. 2009;93(2): 135-140. Available at
http://www.medscape.com/medline/abstract/19838490
Yunus Faisal. 1993. Uji Faal Paru Penyakit Paru Obstruktif. Bagian Pulmonologi
Fakultas Kedokteran Indonesia: Jakarta
Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. p. 437-8
Price, S & Wilson, L.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.EGC:Jakarta
http://www.medscape.com/medline/abstract/15977967http://www.medscape.com/medline/abstract/15977967http://www.medscape.com/medline/abstract/16239101http://www.medscape.com/medline/abstract/16239101http://www.medscape.com/medline/abstract/15939821http://www.medscape.com/medline/abstract/15939821http://www.medscape.com/medline/abstract/15939821http://www.medscape.com/medline/abstract/19838490http://www.medscape.com/medline/abstract/19838490http://www.medscape.com/medline/abstract/19838490http://www.medscape.com/medline/abstract/15939821http://www.medscape.com/medline/abstract/16239101http://www.medscape.com/medline/abstract/15977967