8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

1/28

1

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante,

intra, dan post partum. Dari gejala-gejala klinik pre eklamsia dapat dibagi menjadi

preeklamsia ringan dan preklamsia berat. Pembagian preeklamsia menjadi beratdan

ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali

ditemukan penderita dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan

jatuh dalam koma. (Sarwono, 2010)

Preeklampsia (dahulu disebut gestosis) merupakan hipertensi yang dipicu

olehkehamilan dan terjadi pada 5-20% perempuan khususnya primigravida, ibu

hamildengan kehamilan kembar, ibu yang menderita diabetes mellitus, dan

hipertensiessensial. Bahaya dari preeklampsia meliputi solutio placenta, kegagalan

ginjal dan jantung, hemorargi serebral, insupisiensi placenta, dan gangguan

pertumbuhan janin(Denis Tiran, 2006)

Di negara berkembang, AKI sebesar 585/100.000 kelahiran hidup. Di Asia

AKIterjadi 323/100.000 kelahiran hidup setiap tahunnya. Berdasarkan Survey

DemografiKesehatan Indonesia (SDKI), AKI di Indonesia pada tahun 2007 adalah

228/100.000kelahiran hidup. Penyebab AKI diantaranya Pendarahan (28%), eklampsia

(24%),infeksi (11%), komplikasi masa puerperium (8%), abortus (5%), partus lama

(5%),emboli obstetri (3%), dan lain-lain (11%) (Depkes RI, 2006).

Menurut World Health Organization (WHO), salah satu penyebab morbiditas

danmortalitas ibu dan janin adalah pre-eklamsia (PE), angka kejadiannya berkisar

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

2/28

2

antara 0,51%-38,4%. Di negara maju angka kejadian pre-eklampsia berkisar 6-7%dan

eklampsia 0,1-0,7%. Sedangkan angka kematian ibu yang diakibatkan pre-eklampsia

dan eklampsia di negara berkembang masih tinggi (Amelda, 2008).

Dari uraian diatas penulis ini mengetahui secara mendalam terhadap penyakit

preeklamsi mulai dari definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,

diagnosis, terapi, komplikasi, dan prognosis.

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

3/28

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu

kehamilan disertai dengan proteinuria (Angsar MD, 2009). Preeklampsia ringan

adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat

vasospasme dan aktivasi endotel. Preeklampsia berat adalah preeklampsia

dengan tekanan darah s istolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110

mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 gr/24 jam (Angsar MD, 2009;

Cunningham et al. 2005). Preeklampsia jarang timbul sebelum 20 minggu

kehamilan kecuali jika terdapat penyakit ginjal ataupun penyakit trofoblastik

(Queenan, Hobbins & Spong 2010; Soefoewan 2003).

2. Klasifikasi preeklamsi

Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan

preeklampsia berat.

1. Kriteria preeklampsia ringan : ~ Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90

mmHg, sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.

~ Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik. ~ Edema lokal

2. Kriteria preeklampsia berat : ~ Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110

mmHg sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak

menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani

tirah baring. ~ Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin

sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali. ~ Oliguria < 400 ml

/ 24 jam. ~ Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

4/28

4

3. Epidemiologi

Di negara berkembang, AKI sebesar 585/100.000 kelahiran hidup. Di

Asia AKI terjadi 323/100.000 kelahiran hidup setiap tahunnya. Berdasarkan

Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI), AKI di Indonesia pada tahun

2007 adalah 228/100.000kelahiran hidup. Penyebab AKI diantaranya

Pendarahan (28%), eklampsia (24%), infeksi (11%), komplikasi masa

puerperium (8%), abortus (5%), partus lama (5%), emboli obstetri (3%), dan

lain-lain (11%) (Depkes RI, 2006).

4. Faktor risiko

Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya preeklampsia, yang dapat

dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut :

Primigravida.

Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes

melitus, hidrops fetalis, bayi besar. Umur < 20 tahun atau > 35 tahun.

Riwayat keluarga pernah PE/E.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.

Obesitas.

Pernah menderita PE/E pada kehamilan sebelumnya.

Penelitian retrospektif menyimpulkan berbagai faktor risiko untuk

terjadinya preeklampsia adalah : penyakit ginjal kronis (20:1), hipertensi

kronis (10:1), antiphospolipid sindrom (10:1), sejarah pernah preeklampsia

pada keluarga (5:1), kehamilan kembar (4:1), nullipara (3:1), umur di atas 40

tahun (3:1), diabetes melitus (2:1), ras Afrika-Amerika (1,5:1). (Karkata 2006)

5. Etiologi dan patofisiologi

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

5/28

5

Hingga saat ini Etiologi dan patogenesis dari preeklampsia masi h belum

diketahui dengan pasti. Telah banyak hipotesis yang diajukan untuk mencar i

etiologi dan patogenesis dari preeklampsia namun hingga kini belum memuaska

n sehingga Zweifel menyebut preeklampsia sebagai the diseases of theories 24 .

Adapun hipotesis yang diajukan diantaranya adalah :

a. Genetik dan vaskularisasi plasenta

Terdapat suatu kecenderungan bahwa faktor keturunan turut berpera nan

dalam patogenesis preeklampsi. Telah dilaporkan adanya peningkatan

angka kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan oleh ibu yang

menderita preeklampsia. Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik

pada kejadian preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigene

(HLA) pada penderita preeklampsia. Beberapa peneliti melaporkan

hubungan antara histokompatibilitas antigen HLA-DR4 dan proteinuri

hipertensi . Diduga ibu-ibu dengan HLA haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7

memiliki resiko lebih tinggi terhadap perkembangan preeklamsi dan IUGR

daripada ibu-ibu tanpa haplotipe tersebut. Peneliti lain menyatakan

kemungkinan preeklampsia berhubu ngan dengan gen resesif tunggal.

Meningkatnya prevalensi preeklampsia pada anak perempuan yang lahir

dari ibu yang menderita preeklampsia mengindikasikan adanya pengaruh

genotip fetus terhadap kejadian preeklampsia. Walaupun faktor genetik

nampaknya berperan pada preeklampsia tetapi manife stasinya pada

penyakit ini secara jelas belum dapat diterangkan .

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

6/28

6

Gambar. 1 anatomi vaskularisasi decidua

b. Iskhemik plasenta

Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan menginvasi desidua dan

miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas end ovaskuler

menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak ja

ringan elastis pada tunika media dan jaringan otot polos dinding arteri serta

mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada

akhir trimes ter I dan pada masa ini proses tersebut telah sampai pada

deciduomyometrial junction. Pada usia kehamilan 14 - 16 minggu terjadi

invasi tahap kedua dari sel trofoblas dimana sel-sel trofoblas tersebut akan

menginvasi arteri spiralis lebih dalam hingga kedalam miometrium.

Selanjutnya terjadi proses sepe rti tahap pertama yaitu penggantian endotel,

perusakan jaringan muskulo-elastis s erta perubahan material fibrinoid

dinding arteri. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding

tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

7/28

7

dilatasi secara pasif untuk menye suaikan dengan kebutuhan aliran darah

yang meningkat pada kehamilan.

Gambar 2.

Pada preeklampsia, proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana

mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu :

1. Tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel -sel trofoblas.

2. Pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi t ahap pertama invasi

sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap ke dua tidak berlangsung

sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometri um tetap

mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih

terdapat resistensi vaskuler.

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

8/28

8

Disamping itu juga terjadi arterosis akut (lesi seperti atherosklerosis) pada

arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen arteri bertambah ke cil atau

bahkan mengalami obliterasi. Hal ini akan menyebabkan penurunan al iran

darah ke plasenta dan berhubungan dengan luasnya daerah infark pada

plasenta. Pada preeklampsia, adanya daerah pada arteri spiralis yang

memiliki resistensi vaskular disebabkan oleh karena kegagalan invasi tr

ofoblas ke arteri spiralis pada tahap ke dua. Akibatnya, terjadi gangguan

aliran darah di daerah intervilli yang menyebabkan penurunan perfusi darah

ke plas enta 7,12,32 . Hal ini dapat menimbulkan iskemik dan hipoksia di

plasenta yang beraki bat terganggunya pertumbuhan bayi intra uterin

(IUGR) hingga kematian bayi.

c. Disfungsi endotel

Saat ini salah satu teori tentang preeklampsia yang sedan g berkembang

adalah teori disfungsi endotel. Endotel menghasilkan zat-zat pe nting yang

bersifat relaksasi pembuluh darah, seperti nitric oxide (NO) dan prostasiklin

(PGE 2 ). Disfungsi endotel adalah suatu keadaan dimana didapatkan

adanya ketidakseimbangan antara faktor vasodilatasi dan vasokonstri ksi.

Prostasiklin merupakan suatu prostaglandin yang dihasilkan di s el endotel.

yang berasal dari asam arakidonat dimana dalam pembuatannya dik atalisir

oleh enzim siklooksigenase. Prostasiklin akan meningkatkan cAMP intrase

lular pada sel otot polos dan trombosit dan memiliki efek vasodilator dan

anti agregasi t rombosit. Tromboksan A 2 dihasilkan oleh trombosit ,

berasal dari asam arakidonat dengan bantuan enzim siklooksigenase.

Tromboksan memiliki efek v asikonstriktor dan agregasi trombosit.

Prostasiklin dan tromboksan A 2 mempunyai efek yang berlawanan dalam

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

9/28

9

mekanisme yang mengatur interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh

darah. Pada kehamilan normal terjadi kenaikkan prostasiklin oleh jaringan

ibu, plasenta dan janin. Sedangkan pada preeklampsia terjadi penurunan

produksi prostasiklin dan kenaikkan tromboksan A 2 sehingga terjadi

peningkatan rasio tromboksan A 2 : prostasiklin. Pada preeklampsia terjadi

kerusakan sel endotel akan mengaki batkan menurunnya produksi

prostasiklin karena endotel merupakan tempat pe mbentukan prostasiklin

dan meningkatnya produksi tromboksan sebagai kom pensasi tubuh

terhadap kerusakan endotel tersebut. Preeklampsia berhubung an dengan

adanya vasospasme dan aktivasi sistem koagulasi hemostasis . Perubahan

aktifitas tromboksan memegang peranan sentral pada prose s ini dimana hal

ini sangat berhubungan dengan ketidakseimbangan antara tromboks an dan

prostasiklin . Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan

penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivasi agregasi trombosit

dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin

akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi

trombo sit menyebabkan pelepasan tromboksan A 2 dan serotonin sehingga

akan terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

d. Imunologis

Beberapa penelitian menyatakan kemungkinan maladaptasi imunologis

sebagai patofisiologi dari preeklampsia. Pada penderita preeklampsia terjadi

penurunan proporsi T-helper dibandingkan dengan penderita yang normoten

si yang dimulai sejak awal trimester dua. Antibodi yang melawan sel

endotel ditemukan pada 50 % wanita dengan preeklampsia, sedangkan pada

kontrol hanya ter dapat 15 %. Maladaptasi sistim imun dapat menyebabkan

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

10/28

10

invasi yang dangkal d ari arteri spiralis oleh sel sitotrofoblast endovaskuler

da n disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan

sitokin (TNF- dan IL-1) , enzim proteolitik dan radikal bebas oleh desidua.

Sitokin TNF- dan IL-1 berperanan dalam stress oksidatif yang berhubungan

dengan preeklampsia . Didalam mitokondria,TNF- akan merubah sebagian

aliran elektron untuk melepaskan radikal bebas-oks igen yang selanjutnya

akan membentuk lipid peroksida dimana hal ini dihambat oleh an tioksidan.

Radikal bebas yang dilepaskan oleh sel desidua akan menye babkan

kerusakan sel endotel. Radikal bebas-oksigen dapat menyebabkan

pembentukan lipid perioksida yang akan membuat radikal bebas lebih

toksik dal am merusak sel endotel. Hal ini akan menyebabkan gangguan

produksi nitrit oksida oleh endotel vaskuler yang akan mempengaruhi

keseimbangan prostasikin dan tromboksan dimana terjadi peningkatan

produksi tromboksan A2 plasenta dan inhibisi produksi prostasiklin dari

endotel vaskuler. Akibat dari stress oksidatif akan meningkatkan produksi

sel makrofa g lipid laden, aktivasi dari faktor koagulasi mikrovaskuler

(trombositopenia) serta peningkatan permeabilitas mikrovaskuler (oedem

dan proteinuria). Antioksidan merupakan kelompok besar zat yang

ditujukan untuk mencegah terjadinya over produksi dan kerusakan yang

disebabkan oleh radikal bebas. Telah dikenal beberapa antioksidan yang

poten terhadap efek buruk dari radikal bebas diantaranya vitamin E( -

tocopherol) , vitami n C dan B-caroten. Zat antioksidan ini dapat digunakan

untuk melawan kerusakan sel akibat pengaruh radikal bebas pada

preeklampsia.

e. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

11/28

11

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya

hasilkonsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabk an adanya human

leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam

modulasi responsimun sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi

(plasenta). Adanya HLA-Gpada plasenta dapat melindungi trofoblas janin

dari lisis oleh sel Natular Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan

mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi

HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasitrofoblas ke dalam

jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada

plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunanekspresi HLA-G.

Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta,menghambat invasi

trofoblas ke dalam desidua. Sedangkan invasi trofoblas sangat penting agar

jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan

terjadinaya reaksi inflamasi

6. Patofisiologi

a. System Kardiovaskular

Gangguan berat fungsi kardiovaskular yang normal umum terjadi

padapreeklamsia atau eklamsia. Ini terkait dengan:1. Afterload jantung

meningkat yang disebabkan oleh hipertensi2. Preload jantung, yang secara

substansial dipengaruhi oleh hipervolemiapada kehamilan3. Aktivasi endotel

dengan ekstravasasi cairan intravaskular ke ruangekstraseluler, dan yang

terpenting, ke dalam paru-paru.Selama kehamilan normal,

terjadipeningkatan masa ventrikel, tetapi tidakada bukti yang meyakinkan

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

12/28

12

bahwa terjadi perubahan struktural tambahanyang disebabkan oleh

preeklamsia (Hibbard dan rekan, 2009)

b. Perubahan Hemodinamik

Penyimpangan kardiovaskular yang berhubungan dengan gangguan

hipertensipada kehamilan bervariasi, tergantung pada sejumlah faktor. Ini

diakibatkan olehpenyimpangan afterload yang meningkat, adanya penyakit

kronis yangmendasari, kehadiran preeklampsia, dan tahap perjalanan klinis

lainnya. Adaklaim bahwa pada beberapa wanita perubahan ini bahkan

mungkin mendahuluitimbulnya hipertensi (Bosio, 1999; De Paco, 2008;

Easterling, 1990; Hibbard,2009, dan semua rekan-rekan mereka). Namun

demikian, dengan onset klinispreeklampsia, ada penurunan curah jantung

mungkin karena resistensi perifer meningkat. Studi fungsi ventrikel wanita

preeklampsia dari sejumlahpenyelidikan memperlihatkan bahwa meskipun

fungsi jantung adalahhiperdinamik pada semua wanita, tekanan bergantung

pada infus cairanintravena. Secara khusus, hidrasi agresif mengakibatkan

hiperdinamikventrikel pada sebagian besar wanita. Ini juga disertai dengan

peningkatan tekanankapiler pulmonal. Dalam beberapa wanita, edema paru

dapat berkembangmeskipun fungsi ventrikel normal karena kebocoran

endotel-epitel alveolar yangdiperparah oleh tekanan oncotic menurun dari

konsentrasi albumin serum yangrendah (American College of Obstetricians

dan Gynecologists, 2002a). Nilaiyang sama dari fungsi jantung dilaporkan

sebelumnya oleh Lang dan rekan kerja(1991) dan baru-baru Tihtonen dan

rekan (2006), yang menggunakankardiografi impedansi noninvasif. Dengan

demikian, fungsi ventrikelhiperdinamik sebagian besar merupakan hasil dari

tekanan wedge rendah danbukan akibat dari kontraktilitas miokard

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

13/28

13

augmented yang diukur seperti strokeventrikel kiri indeks kerja. Sebagai

perbandingan, wanita yang diberikan lebihbanyak volume cairan umumnya

telah memiliki tekanan yang melebihi normal,namun fungsi ventrikel

mereka tetap hiperdinamik karena curah jantungmeningkat.

c. Volume darah

Telah diketahui selama hampir 100 tahun, hemokonsentrasi merupakan

ciridari eklampsia. Zeeman dan rekan (2009) memperluas

pengamatansebelumnya Pritchard dan rekan kerja (1984). Mereka

menemukan bahwa padawanita eklampsia, yang biasanya diharapkan

hipervolemia, bahkan tidak ada.Volume darah rata-rata pada wanita hampir

5000 mL selama beberapa mingguterakhir dari kehamilan normal,

dibandingkan dengan sekitar 3500 mL pada saattidak hamil. Dengan

eklampsia, bagaimanapun, antisipasi atas pertambahanvolume darah

tersebut, hilang. Seperti hemokonsentrasi yang merupakan hasildari

vasokonstriksi umum yang mengikuti aktivasi endotel dan kebocoranplasma

ke ruang interstitial karena permeabilitas meningkat. Pada wanitadengan

preeklamsia, dan tergantung pada tingkat keparahannya,hemokonsentrasi

biasanya tidak ditandai. Wanita dengan hipertensi gestasional,tapi tanpa

preeklamsia, biasanya memiliki volume darah normal (Silver danrekan,

1998).

d. Darah dan koagulasi

- Trombositopenia

- Hemolisis

- Koagulasi

-

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

14/28

14

e. Ginjal

Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi

glomerulusmeningkat. Dengan adanya preeklamsia, terdapat beberapa

perubahan anatomidan patofisiologi reversibel, yang mengakibatkan perfusi

ginjal dan filtrasiglomerular berkurang. Filtrasi glomerulus yang berkurang

mungkin akibat darivolume plasma yang berkurang. Sebagian besar

penurunan ini mungkin dariresistensi arteriolar meningkat ginjal aferen yang

mungkin meningkat hinggalima kali lipat (Conrad dan rekan kerja, 2009).

Ada juga perubahan morfologiditandai dengan endotheliosis glomerular,

memblokir penghalang filtrasi.Kemampuan filtrasi yang berkurang ini

menyebabkan nilai kreatinin serum naik,yaitu, 1 mg/mL, tapi kadang-

kadang bahkan lebih tinggi (Lindheimer dan rekan,2008a). Pada wanita

preeklampsia, konsentrasi natrium urin tinggi. Osmolaritasurin, rasio

kreatinin plasma, dan pecahan ekskresi natrium juga menunjukkanbahwa

melibatkan mekanisme prerenal.

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut

1. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi

oliguribahkan anuri

2. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan permeabilitas membran

basalissehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan

proteinuria.Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering

dijumpaipreeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

3. Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sle endotel

glomerular membengkak disertai deposit fibril

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

15/28

15

4. Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian

besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis

korteksginjal yang bersifat ireversibel.

5. Dapat terjadi kerusakan instrinsik jaringan ginjal akibat

vasospasmepembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar

terjadivasodilatasi pembuluh darah ginjal.

f. Protein Urin

7. Manifestasi Klinis

Hipertensi Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam

diagnosa penyakit preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba

- tiba. Banyak primigravida dengan usia muda memiliki tekanan darah

sekitar 100 -110/60- 70 mmHg selama trimester kedua. Peningkatan

diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg

harus dipertimbangkan (William obstetri, 2010)

Hasil pemeriksaan laboratorium Proteinuria merupakan gejala terakhir

timbul. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi

0,3 gr/liter dalam urin 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan

(+1 sampai 2+ dengan metode dipstik) atau > 1 gr/liter melalui proses

urinalisis dengan meng gunakan kateter atau midstream yang diambil

urin sewaktu minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam (Wiknjosastro,

2006). Hemoglobin dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi.

Trombositopenia biasanya terjadi. Terjadi peningkatan FDP, fibronektin

dan penurunan antitrombin III. Asam urat biasanya meningkat diatas 6

mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal tetapi bis a meningkat pada

preeklampsia berat. Alkalin fosfatase meningkat hingga 2 - 3 kali lipat.

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

16/28

16

Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis.

Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam

batas normal. Urinalisis ditemuk an proteinuria dan beberapa kasus

ditemukan hyalin e cast .a

Edema

Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen, tetapi

jika terdapat edema independen yang djumpai di tangan dan wajah yang

meningkat saat bangun pagi merupakan edema yang patologis. Kriteria

edema lain dari pemeriksaan fisik yaitu: penambahan berat badan > 2

pon/minggu dan penumpukan cairan didalam jaringan secara

generalisata yang disebut pitting edema > +1 setelah tirah baring 1 jam.

8. Akibat Preeklamsia pada ibu

Akibat gejala preeklampsia, proses kehamilan maternal terganggu karena terjadi

perubahan patologis pada sistem organ, yaitu :

a. Jantung

Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload

akibat hipertensi dan akt ivasi endotel sehingga terjadi ekstravasasi cairan

intravaskular ke ekstraselular terutama paru. Terjadi penurunan cardiac

preload akibat hipovolemia.

b. Otak

Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi.

Jika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung penguat endotel akan terbuka

menyebabkan plasma dan sel- sel darah merah keluar ke ruang

ekstravaskular.

c. Mata

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

17/28

17

Pada pre eklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu

atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri

retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi

bukan berarti spasmus yang ringan adalah pre eklampsia yang ringan.

Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan

gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan

oleh perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri

maupun didala m retina (Wiknjosastro, 2006).

d. Paru

Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang

mengalami kelainan pulmonal maupun non - pulmonal setelah proses

persalinan. Hal ini terjadi karena peningkatan cairan yang sangat banyak, pe

nurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan

kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang

diproduksi oleh hati.

e. Hati

Pada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepa r,

perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar aspartat

aminotransferase serum . Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum

disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada

penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk, dengan menggunakan sonografi

Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika.

Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan

terjadinya peningkatan enzim hati didalam serum. Perdarahan pa da lesi ini

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

18/28

18

dapat mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di bawah kapsul hepar dan

membentuk hematom subkapsular (Cunningham, 2005).

f. Ginjal

Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis,

yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan

penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi asam urat plasma

biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat. Pada sebagian besar

wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang la ju

filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma

sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan

kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus

preeklampsia berat, kreatinin plas ma meningkat beberapa kali lipat dari

nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2 - 3 mg/dl. Hal ini

disebabkan perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat

(Cunningham, 2005). Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria

akib at retensi garam dan air. Retensi garam dan air terjadi karena penurunan

laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien

preeklampsia terjadi penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena

meningkatnya reabsorpsi di tubulus (Cunningham,2005). Kelainan ginjal

yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi karena peningkatan

permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi,

misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin. Protein protein mole kul

ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus.

g. Darah

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

19/28

19

Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular (DIC)

dan destruksi pada eritrosit (Cunningham, 2005). Trombositopenia

merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya juml ahnya kurang dari

150.000/l ditemukan pada 15 20 % pasien. Level fibrinogen meningkat

pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan

darah normal. Jika ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien

preeklampsia, biasanya berh ubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum

waktunya ( placental abruption). Pada 10 % pasien dengan preeklampsia

berat dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia

hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah.

h. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit

Pada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang ,

proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar

aldosteron didalam darah. Pada ibu hamil dengan preeklampsia kadar

peptida natriuretik atrium juga meningkat . Hal ini terjadi akibat ekspansi

volume yang menyebabkan peningkatan curah jantung dan penurunan

resistensi vaskular perifer. Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran

cairan dari intravaskuler ke interstisial yang disertai peningkatan hematokrit,

protein serum, viskositas darah dan penurunan volume plasma. Hal ini

mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia.

7. Akibat preeklampsia pada janin

Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi

plasenta. Hal ini mengakibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi

uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga

mortalitas janin mening kat (Sarwono prawirohardjo, 2009). Dampak

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

20/28

20

preeklampsia pada janin, antara lain: Intrauterine growth restriction (IUGR) atau

pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, dan

solusio plasenta.

9. Penegakan Diagnosis dan Klasifikasi

Dalam pengelolaan klinis, PE dibagi sebagai berikut :

1) Diagnosis PE ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai

proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu (Angsar MD, 2009).

Hipertensi : tekanan darah 140/90 mmHg, te tapi kurang dari 160/110 mmHg.

Proteinuria : 300 mg/24 jam dengan menggunakan cara Esbach, atau 1 +

dipstik. Edema : edema lokal tidka dimasukkan dalam kriteria PE, kecuali

edema generalisata.

2) Ditegakkan diagnosa PE berat jika ditemukan satu atau lebih tanda dan

gejala sebagai berikut (Angsar MD, 2009). Tekanan darah sistolik 160 mmHg

dan diastolik 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu

hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria 5 gr/24 jam atau 4 + dipstik. Oligouri, yaitu produksi urin < 500

ml/24 jam. Serum kreatinin meningkat. Gangguan visus dan serebral :

penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan pandangan kabur. Nyeri epigastrium

atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula

Glisson). Edema paru atau sianosis. Hemolisis mikroangiopatik.

Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan

cepat. Peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferase. Pertumbuhan

janin intrauterin yang terhambat dan, Sindrom HELLP.

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

21/28

21

3) Dan disebut impending eclampsia apabila pada penderita PE berat ditemukan

gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-

muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

4) Dan disebut eklampsia jika pada penderita PE berat dijumpai kejang

menyeluruh dan koma. Pada penderita PE yang akan kejang, umumnya memberi

gejala-gejala atau tanda-tanda khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma

akan terjadinya kejang. PE yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini

disebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclampsia (Angsar MD,

2009).

10. Komplikasi

Nyeri epigastrium menunjukkan telah terjadinya kerusakan pada liver dalam

bentuk kemungkinan (Manuaba 2007)

Perdarahan subkapsular

Perdarahan periportal sistem dan infark liver

Edema parenkim liver

Peningkatan pengeluaran enzim liver

Tekanan darah dapat meningkat sehingga menimbulkan kegagalan dari

kemampuan sistem otonom aliran darah sistem saraf pusat (ke otak) dan

menimbulkan berbagai bentuk kelainan patologis sebagai berikut (Manuaba

2007)

Edema otak karena permeabilitas kapiler bertambah

Iskemia yang menimbulkan infark serebral

Edema dan perdarahan menimbulkan nekrosis

Edema dan perdarahan pada batang otak dan retina. Dapat terjadi

herniasi batang otak yang menekan pusat vital medula oblongata.

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

22/28

22

Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah

melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita PE/E. Komplikasi dibawah

ini yang biasa terjadi pada PE berat dan eklampsia (Artikasari 2009) :

1) Solusio plasenta Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita

hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada PE.

2) Hipofibrinogenemia Biasanya terjadi pada PE berat. Oleh karena itu

dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.

3) Hemolisis Penderita dengan PE berat kadang-kadang menunjukkan gejala

klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti

apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah.

Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita

eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.

4) Perdarahan otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian

maternal penderita eklampsia.

5) Kelainan mata Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang

berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang

terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia

serebri.

6) Edema paru-paru Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan

perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang

ditemukan abses paru-paru.

7) Nekrosis hati Nekrosis periportal hati pada PE/E merupakan akibat

vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia,

tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel

hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

23/28

23

enzim-enzimnya. 8) Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver

enzymes dan low platelet Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa

gangguan fungsi hati, hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT],

gejala subjektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]), hemolisis

akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan

tak jenuh. Trombositopenia (

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

24/28

24

1. Kehamilan krang dari 37 mgg

Lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan :

Pantau tekanan darah, urin (untuk proteinuria), refleks, dan

kondisi janin.

Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda

bahaya preeklampsia dan eklampsia.

Lebih banyak istirahat, tidur miring agar menghilangkan

tekanan pada vena cava inferior, sehingga meningkatkan

aliran darah balik dan menambah curah jnatung.

Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam).

Tidak perlu diberi obat-obatan.

Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit :

- Diet biasa

- Pantau tekanan darah 2 kali sehari dan urin (untuk

proteinuria) sekali sehari.

- Tidak perlu diberi obat-obatan.

- Tidak perlu diuretik, kecuali jika terdapat edema paru,

dekompensasi kordis, atau gagal ginjal akut.

- Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat

dipulangkan

- Nasihatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda

preeklampsia berat.

- Kontrol 2 kali seminggu untuk memantau tekanan darah,

urin, keadaan janin, serta gejala dan tanda-tanda

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

25/28

25

preeklampsia berat; Jika tekanan diastolik naik lagi, rawat

kembali.

- Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat.

Lanjutkan penanganan dan observasi kesehatan janin. -

Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat,

pertimbangkan terminasi kehamilan. Jika tidak rawat

sampai aterm.

- Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai PE berat.

2. Kehamilan lebih dari 37 minggu

- Jika serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi persalinan

dengan oksitosin atau prostaglandin.

- Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks

dengan prostaglandin atau kateter Foley atau lakukan seksio

sesarea.

Preeklamsi Berat

1) Sikap tehadap penyakit: pengobatan medikamentosa

Tirah baring miring ke satu sisi (kiri).

Pengelolaan cairan, monitoring input dan output cairan.

Pemberian obat antikejang.

Obat anti kejang yang digunakan MgSO 4, diazepam, fenitoin.

Pemberian MgSO 4 sebagai antikejang lebih efektif dibanding

fenitoin. Obat antikejang yang banyak dipakai di Indonesia

adalah magnesium sulfat.

Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk

mencegah dan mengurangi terjadinya kejang (Suparman &

Sembiring 2004). Di samping itu juga untuk mengurangi

komplikasi yang terjadi pada ibu dan janin. Cara kerja

magnesium sulfat sampai saat ini tidak seluruhnya diketahui,diduga ia bekerja sebagai N-methyl D Aspartate (NDMA)

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

26/28

26

reseptor inhibitor, untuk menghambat masuknya kalsium ke

dalam neuron pada sambungan neuro muskuler ( neuro musculer

junction ) ataupun pada susunan syaraf pusat. Dengan

menurunnya kalsium yang masuk maka penghantaran impuls

akan menurun dan kontraksi otot yang berupa kejang dapat

dicegah (Roeshadi 2007).

Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan

mengatasi kejang pada PE berat dan eklampsia. Cara pemberian

magnesium sulfat dapat dilihat pada lampiran 3.

Jika MgSO 4 tidak tersedia dapat diberikan diazepam, dengan risiko

tterjadinya depresi pernapasan neonatal.

Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-

paru, payah jantung. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.

Pemberian antihipertensi

Masih banyak perdebatan tentang penetuan batas ( cut off ) tekanan darah,

untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off

yang dipakai adalah 160/110 mmHg dan MAP 126 mmHg. Di RSU

Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah

apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan/atau tekanan diastolik 110

mmHg.

Antihipertensi lini pertama

Nifedipin; 10 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit; maksimum

120 mg dalam 24 jam.

Antihipertensi lini kedua

Sodium nitroprusside; 0,25 g i.v./kg/menit, infus; ditingkatkan 0,25 g

i.v./kg/5 menit.

Pemberian glukokortikoid

Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan

ibu. Diberikan pada kehamilan 32 34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini

juga diberikan pada sindrom HELLP.

12. Pencegahan

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

27/28

27

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya PE pada

perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya PE. PE adalah suatu

sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat

dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedikal dan medikal. (Angsar

MD, 2009)

1) Pencegahan dengan non medikal Pencegahan nonmedikal ialah

pencegahan dengan tidak memberikan obat. Cara yang paling sederhana ialah

melakukan tirah baring. Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah

terjadinya PE. Diet suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya

dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan:

vitamin C, vitamin E, -karoten, N-Asetilsistein, asam lipoik, dan (c) elemen

logam berat: zinc, magnesium, kalsium. 2) Pencegahan medikal Pemberian

kalsium: 1.500 - 2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko

tinggi terjadinya PE. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari,

magnesium 365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah PE

ialah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah 100 mg/hari, atau dipiridamole.

Dapat juga diberika antioksidan: vitamin C, vitamin E, -karoten, N-

Asetilsistein, asam lipoik

8/10/2019 BAB I fix preeklamsi.docx

28/28