Download - asiksia
BERDASARKAN PATOFISIOLOGINYA ASFIKSIA DIBAGI MENJADI :
1. Asfiksia Mekanik, terdiri atas ;
Anoksik anoksia, pada tipe ini oksigen tidak dapat masuk ke dalam paru- paru
karena :
a. Tidak ada atau tidak cukup O2 (non traumatik) dan di kenal sebagai asfiksia
murni.
b. Hambatan mekanik dari luar maupun dari dalam jalan nafas (traumatik).
2. Asfiksia Non mekanik yaitu asfiksia yang disebabkan oleh penyakit atau
keracunan, terdiri dari :
Anoksia anemik yaitu keadaan anoksia dimana darah tidak dapat menyerap
oksigen atau diibaratkan dengan sedikitnya kendaraan yang membawa bahan
bakar ke pabrik, seperti pada keracunan karbon monoksida (CO), dengan
diikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga
darah berkurang kemampuannya untuk mengangkut oksigen.
Anoksia hambatan ( stagnant anoxia )
Keadaan anoksia yang disebabkan karena darah tidak mampu membawa
oksigen kejaringan. Dalam keadaan ini tekanan oksigen cukup tinggi tetapi
sirkulasi darah tidak lancar, seperti gagal jantung, syok.
Anoksia jaringan ( histotoxic anoxia )
Gangguan terjadi di dalam jaringan sendiri, sehingga jaringan atau tubuh tidak
dapat
menggunakan oksigen secara efektif.
ANOKSIA JARINGAN (HISTOTOKSIK ANOKSIA) DI BEDAKAN ATAS:
Ekstra seluler
Anoksia yang terjadi karena gangguan diluar sel, misalnya pada keracunan
sianida. Sianida yang telah diabsorbsi, masuk kedalam sirkulasi darah sebagai
CN bebas dalam bentuk methemoglobin akan terbentuk sianmethemoglobin.
Didalam tubuh sianida akan menginaktifkan enzim oksidatif seluruh jaringan
secara radikal terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric
heme group dari oksigen yang dibawa oleh darah, selain itu sianida juga
merangsang pernafasan dengan bekerja pada ujung saraf sensorik sinus
(kemoreseptor) sehingga pernafasan bertambah cepat dan menyebabkan gas
racun yang diinhalasi makin banyak, menyebabkan oksi- Hb tidak dapat
berdisosiasi melepaskan O2 ke sel jaringan.
Intraseluler
Disini oksigen tidak dapat memasuki sel- sel tubuh karena penurunan
permeabilitas membrane sel, misalnya pada keracunan zat anastetik yang larut
dalam lemak seperti kloroform, eter dan sebagainya.
Metabolik
Dalam keadaan ini hasil akhir (end product), dari pernafasan seluler tidak
dapat di eliminer, sehingga metabolisme berikutnya tidak dapat berlangsung;
misalnya pada keadaan uremia.
Substrat
Dalam hal ini makanan tidak mencukupi untuk metabolisme yang efisien,
misalnya pada keadaan yang hipoglikemi.
GEJALA-GEJALA KLINIK ASFIKSIA
Jika tubuh kekurangan oksigen maka gejala klinik yang akan terjadi bergantung
pada tingkat kekurangan zat tersebut, gejala klinik tersebut adalah :
1. Fase dispnoe
Penurunan kadar oksigen sel darah merah dan penimbunan CO2 dalam plasma
akan merangsang pusat pernafasan di medulla oblongata, sehingga amplitude dan
frekuensi pernafasan akan meningkat. Nadi cepat, tekanan darah meninggi dan
mulai tampak tanda tanda sianosis terutama pada muka dan tangan.
2. Fase konvulsi
Akibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan terhadap susunan
saraf pusat sehingga terjadi konvulsi ( kejang ), yang mula - mula berupa kejang
klonik tetap kemudian menjadi kejang tonik, dan akhirnya timbul episode
opistotonik. Pupil mengalami dilatasi, denyut jantung menurun, tekanan darah
juga menurun. Efek ini berkaitan dengan paralisis pusat yang lebih tinggi dalam
otak akibat kekurangan O2.
3. Fase apnoe
Depresi pusat pernafasan menjadi lebih hebat, pernafasan melemah dan dapat
berhenti. Kesadaran menurun dan akibatnya relaksasi otot sfingter dapat terjadi
dengan pengeluaran cairan sperma, urin dan tinja.
4. Fase akhir
Terjadi paralisis pusat pernafasan yang lengkap. Pernafasan berhenti setelah
kontraksi otomatis otot pernafasan kecil pada leher. Jantung masih berdenyut
beberapa saat setelah pernafasan berhenti.