Download - Asidosis-Alkalosis Metabolik Ipd Ui
SEJARAH ASAM-BASA
1. Henderson-Hasselbalch (1909)Buffer Bikarbonat dalam asam basa.
2. Van SlykeAdanya buffer lain yaitu hemoglobin dan protein
3. Siegard AndersonMetode ‘Base-Exess’
4. Stewart (1981)SID dan Total weak acid
Henderson-Hasselbalch (1909) :
H2O + CO2 H+ + HCO3-
‘Law mass action’ k1.CO2 = k2.(H+xHCO3-)
k1/k2 = Ka = H+x HCO3-/CO2
[H+] = Ka x pCO2/HCO3-
pH = - log H+ pH = - log Ka + log (HCO3-/pCO2)
pH = 6,10 + log {[HCO3-] : [0,03 x pCO2]}Atau
[H+] = 24 x pCO2 / [HCO3]
Konversi pH kadar ion-H
pH 7 kadar ion-H = 100 nmol/L
pH 7,10 kadar ion-H = 100 x 0,8 nmol/L
pH 7,20 kadar ion-H = 100 x 0,8 x 0,8
pH 6,9 kadar ion-H = 100 x 1,25
Kondisi [H+] nmol/L pH Klinik
Asidemi > 100 < 7,0 Letal
Asidemi 50 – 80 7,1 – 7,3 Perhatian
Normal 40 2 7,4 0,02 Normal
Alkalemi 20 – 36 7,44 – 7,69 Perhatian
Alkalemi < 20 > 7,70 Letal
Na+
H+
CO2+ OH -
H2O
3HCO3-
CA
Na+
3Na+
2K+ Na+K+
ATPase
Kap
iler
Peri
tubu
ler
Membranbasolateral
Membranluminal
Tubulus proksimal
HCO3- + H +
H2CO3
CO2 + H2O
CA
Lum
en tubulusNHE-3
HC
O3 -
NBC-1
-. Acid-. Hipokalemi-. Glukokortikoid-. Angiotensin-II-. Hipokloremi
(+)
(+)
H+
CO2+ OH -
H2O
HCO3-
CA
Cl -
Kap
iler
Peri
tubu
ler
Membranbasolateral
Membranluminal
‘Collecting tubule’
CO2
Lum
en tub ulu s H+
ATPase
H+
K+H+/K+ ATPase
CO
2
Na+
NH4+
alfa-ketoglutarat
Glutamin
3HCO3-
Na+
3Na+
2K+ Na+K+
ATPase
Kap
iler
Peri
tubu
ler
Membranbasolateral
Membranluminal
Tubulus proksimalL
umen tubulus
NH3
NH4+
NHE-3
NBC-1
H+
CO2+ OH -
H2O
HCO3-
CA
Cl -
Kap
iler
Peri
tubu
ler
Membranbasolateral
Membranluminal
‘Collecting tubule’
Lum
en tubulus H+
ATPase
NH3
NH4+
NH3 NH3
Na+
H+
CO2+ OH -
H2O
3HCO3-
CA
Na+
3Na+
2K+ Na+K+
ATPase
Kap
iler
Peri
tubu
ler
Membranbasolateral
Membranluminal
Tubulus proksimalL
umen tubulus
HPO42 - + H+
H2PO4-
Filtered Secreted
NHE-3
NBC-1
H+
CO2+ OH -
H2O
HCO3-
CA
Cl -
Kap
iler
Peri
tubu
ler
Membranbasolateral
Membranluminal
‘Collecting tubule’L
umen tubulus
H+
ATPase
Filtered Secreted
HPO42 - + H+
H2PO4-
ASIDOSIS METABOLIK
I. PENINGKATAN PRODUKSI ASAM
II. KEHILANGAN BIKARBONAT
III. RETENSI ASAM (ion-H)
KOMPENSASI
HIPERVENTILASI pCO2
METABOLIC ACIDOSIS (pH < 7.4)[HCO3-] decreased pCO2 decreased
1 meq/L 1.2 mmHg
METABOLIC ALKALOSIS (pH > 7.4)[HCO3-] increased pCO2 increased
1 meq/L 0.7 mmHg
RESPIRATORY ACIDOSIS (pH < 7.4)pCO2 increased [HCO3-] increasedAcute: 10 mmHg 1 meq/LChronic: 10 mmHg 3.5 meq/L
RESPIRATORY ALKALOSIS (pH > 7.4)pCO2 decreased [HCO3-] decreasedAcute: 10 mmHg 2 meq/LChronic: 10 mmHg 4 meq/L
ASIDOSIS METABOLIK
SIMPEL : [HCO3] 10 pCO2 12
CAMPUR ASID. RESP. : [HCO3] 10 pCO2 < 12
CAMPUR ALK. RESP. : [HCO3] 10 pCO2 > 12
ANION-GAP
AG = Na – (Cl + HCO3)
ANION-GAP NORMAL (7-13 meq/l) : PENURUNAN (HCO3) KENAIKAN ion-Cl
ANION-GAP NAIK ( > 13 meq/l ) : PENINGKATAN ANION YANG TAK TERUKUR
Kation lain
A-
Anionlain
HCO3-
(25)
Cl-
(103)Na+
(140)
Normal
Kation lain
Anionlain
HCO3-
Cl-Na+
Tambahananion
Asidosis Metabolik+ kenaikan AG
A-
L-
Anionlain
HCO3-
A-
Cl-
Kationlain
Na+
Asidosis Metabolik+ AG normal
DELTA ANION-GAP / DELTA HCO3
PADA ASIDOSIS METABOLIK
RASIO > 1 ASIDOSIS LAKTAT
RERATA 1,6
ANION-GAP URINANION-GAP URIN
AG darah, normal :
AG-urin = [(Na + K) – Cl] urin
AG-urin menunjukkan hasil minus pada enteritis. Ekskr. Amonia dan Cl tinggi dalam urin.
AG-urin menunjukkan hasil positip RTA-1,RTA-4,GGK Tub.distal tak mampu ekskr. Amonia, Cl dan ion-H.
TANDA DAN GEJALA• Rasa lelah (fatique)• Sesak nafas (Kussmaull)• Nyeri perut• Nyeri tulang• Mual/muntah• HCO3 < 10 meq/l (pH < 7,1-7,2)
-. Efek inotropik negatip, aritmia-. Konstriksi vena perifer-. Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)-. Penurunan tekanan darah-. Aliran darah ke hati menurun-. Konstriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2 )
• Leukemoid reaction• P, Asam urat, K meningkat dan toleransi glukosa terganggu
ASIDOSIS METABOLIK
YA TIDAK
Asidosis/Alkalosis respirasi
Anion gap normal anion gap = HCO3 anion gap > HCO3
Kehilangan HCO3
•Usus•Urin•Indirek
Alkalosis metabolikYa Tidak
Tidak Ya
L-asidosis laktatYa Tidak
Gagal ginjal Ya Tidak
• metanol• etanol• etilen glikol
• L-asidosis laktat tipe B• D-asidosis laktat• asam lain
Keto asidosis
Penurunan pCO2 sesuai?
Anion gap naik?
Keton plasma +
Hipoksia?
LFG turun
Plasma osmolal gap naik?
HCMA
Ya Tidak
• Hipoalbuminemi• Mieloma protein• Hiperlipidemi
YaTidak
Tidak Ya
• Bikarb. Hilang lewat usus• Penambahan HCl Peny. ekskresi NH4
- rendah
Problem NH3, sekresi H+
tubulus distal rendah
5-6 < 5 > 6
Problem NH3
• produksi & sekresi Sekresi H+ rendah
• RTA proksimal• Acetazolamide
Apakah anion-gap meningkat?
Eks.fraksional bikarb.>15%
Anion gap urin positip
pH urin?
KOREKSI BIKARBONAT KEBUTUHAN HCO3 :
ruang HCO3 x defisit per liter HCO3
Ruang HCO3 - I = {0,4 + (2,6 : HCO3-I)} (% BB)
Ruang HCO3 - II = {0,4 + (2,6 : HCO3-II)} (% BB)
Rerata ruang HCO3 : (Ruang HCO3-I + Ruang HCO3-II) : 2
Kebutuhan HCO3 : rerata ruang HCO3 x BB x HCO3
Dalam Praktek:Kebutuhan HCO3 = 0,4 x BB x HCO3
KOREKSI BIKARBONAT
GAGAL GINJAL KRONIK
1. MERANGSANG PENINGKATAN PTH2. MALNUTRISI3. AKTIFASI KOMPLEMEN4. MENGURANGI HIPERKALEMI5. KOREKSI MENCAPAI HCO3 20-22 meq/l
KOREKSI BIKARBONAT
KETOASIDOSIS
• HIPERKALEMI BERAT• [HCO3] < 5 meq/l• ASIDEMI TETAP ADA, SETELAH INSULIN
ASIDOSIS LAKTAT tipe A
• [HCO3] < 5 meq/l
OBAT ALTERNATIF UNTUK ALKALINISASI.
1. Tris-hydroxymethyl aminomethane (THAM)
2. Carbicarb
Studi pada hewan dan manusia menunjukkan hasil yang menjanjikan.
ALKALOSIS METABOLIK
I. KADAR BIKARBONAT PLASMA MENINGKAT1. PENGELUARAN ion-H MELALUI GINJAL DAN SALURAN CERNA.2. PERPINDAHAN ion-H KE DALAM SEL3. BIKARBONAT BERLEBIHAN
II. REABSORBSI HCO3 DI TUBULUS MENINGKAT1. VOLUME SIRKULASI EFFEKTIP TURUN2. DEPLESI ion-Cl3. HIPOKALEMI
Volume sirkulasi efektip turun
Renin dilepas
Ang.II meningkat
Aktif. Na3HCO3& NaH-antiporter
Aldosteron di tub.distal
Cl K
stimulasi NaH-ATPase dan ClHCO3-exchanger
ion-K keluar dari sel
ion-Hmasuk ke dalam sel
eks.ion-H
Reabsorbsi HCO3
pH
Na+
H+
CO2+ OH -
H2O
3HCO3-
CA
Na+
3Na+
2K+ Na+K+
ATPase
Kap
iler
Peri
tubu
ler
Membranbasolateral
Membranluminal
Tubulus proksimal
HCO3- + H +
H2CO3
CO2 + H2O
CA
Lum
en tubulusNHE-3
HC
O3 -
Angiotensin-II
NBC-1
H+
CO2+ OH -
H2O
HCO3-
CA
Cl -
Kap
iler
Peri
tubu
ler
Membranbasolateral
Membranluminal
‘Collecting tubule’
Lum
en tubulus H+
ATPase
NH3
NH4+
NH3 NH3
Aldosteron
KOMPENSASI RESPIRATORIK
PENINGKATAN pCO2 [HCO3] NAIK 1 meq/l pCO2 NAIK 0,7 mmHg
GEJALA KLINIK
1. SUSUNAN SARAF PUSATLEMAS, BINGUNG, TETANI, PARESTESIA,KRAMP OTOT, KEJANG.
2. JANTUNG : ARITMI, HIPOKSEMI
3. ELEKTROLITHIPOKALEMI, HIPOFOSFATEMI.
ALKALOSIS METABOLIK
Ya Tidak
•Asupan alkali•Penukar resin•Sindr.Milk-Alk•Muntah
TidakYa
Renin/Aldo Renin ,Aldo Renin/Aldo
•Mineralokort exogen.•Sindr.Cushing
Hiperaldosteron.primer
•Stenosis A.Ren•Tumor Renin•Hipert.Maligna
> 20 meq/l < 10 meq/l
•Diuretik(baru)•Sindr.Bartter•Deplesi Mg
•Hilang cairan lambung.•Diuretik(lama)
Apakah GFR rendah?
Apakah carian ekstrasel rendah?
Apakah Cl urin rendah?Bagaimana kadar renin/aldo?
PENGOBATAN
1. SIRKULASI EFFEKTIF TURUN + HIPOVOLEMIKOREKSI HIPOVOLEMI DENGAN NaClKOREKSI HIPOKALEMI DENGAN KCl
2. SIRKULASI EFFEKTIP TURUN + NORMO/HIPERVOLEMIKOREKSI HIPOKALEMI DENGAN KClKARBONIK ANHIDRASE INHIBITORKOREKSI PADA COR PULMONALE, HATI HATI
3. LAIN-LAINKOREKSI DENGAN HCl, BILA GAGAL GINJAL ATAU KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR GAGAL.
ATAU PEMBERIAN ANTI-ALDOSTERON