Download - AORTA STENOSIS
STENOSIS AORTA
Penyebab dan Patologi
Obstruksi aliran ke ventrikel kiri (LV) paling sering terlokalisir pada katup aorta. Namun,
obstruksi juga dapat terjadi di atas katup (stenosis supravalvular) atau di bawah katup (stenosis
subvalvular), atau mungkin disebabkan oleh kardiomiopati hipertrofi. Stenosis aorta memiliki tiga
penyebab utama, yaitu katup bikuspid bawaan dengan kalsifikasi tindih, kalsifikasi dari katup
trileaflet normal, dan penyakit rematik. Dalam serangkaian stenosis aorta, 933 pasien yang
menjalani AVR untuk stenosis aorta, katup bikuspid hadir di lebih dari 50% termasuk dua pertiga
dari mereka yang lebih muda dari 70 tahun dan 40% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun.
Selain itu, stenosis aorta mungkin disebabkan oleh stenosis katup bawaan yang terdapat
pada masa bayi atau masa kanak-kanak. Biasanya, stenosis aorta disebabkan oleh aterosklerosis
parah katup aorta dan aorta, bentuk stenosis aorta ini terjadi paling sering pada pasien dengan
hiperkolesterolemia berat dan diamati pada anak dengan hyperlipoproteinemia jenis homozigot II.
Keterlibatan arthritis katup adalah penyebab yang jarang dari stenosis aorta dan menghasilkan
penebalan nodular dari daun katup dan keterlibatan bagian proksimal aorta. Ochronosis dengan
alkaptonuria merupakan penyebab yang jarang dari stenosis aorta.
Penyakit Bawaan Katup Aorta
Kelainan bawaan dari katup aorta dapat berbentuk unikuspid, bikuspid, atau trikuspid, atau
mungkin ada diafragma berbentuk kubah. Katup unikuspid menghasilkan obstruksi parah pada
masa bayi dan merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada katup stenosis aorta yang
fatal pada anak berusia kurang 1 tahun. Secara kongenital katup bikuspid mungkin fusi commissural
dengan pulmonalis saat lahir, tapi lebih sering bertanggung jawab untuk penyempitan serius lubang
aorta selama masa kanak-kanak. Sebuah subset dari pasien dengan katup aorta bikuspid
mengakibatkan regurgitasi aorta signifikan (AR) memerlukan operasi katup pada usia dewasa
muda. Namun, kebanyakan pasien memiliki fungsi katup normal sampai akhir hidupnya, ketika
ditumpangkan hasil kalsifikasi perubahan obstruksi katup.
Penyakit Kalsifikasi Katup Aorta
Usia berhubungan dengan kalsifikasi (sebelumnya disebut pikun atau degeneratif) stenosis
aorta dari katup trileaflet bawaan bikuspid atau normal sekarang menjadi penyebab paling umum
dari stenosis aorta pada orang dewasa. Dalam sebuah studi berbasis populasi echocardiographic, 2%
dari orang berusia 65 tahun atau lebih memiliki frank calcific stenosis aorta, sedangkan 29%
dipamerkan berkaitan dengan usia sclerosis katup aorta tanpa stenosis, didefinisikan oleh Otto dan
rekan sebagai penebalan tidak teratur dari daun katup aorta terdeteksi oleh echocardiography tanpa
halangan signifikan. Aorta sclerosis adalah tahap awal dari penyakit katup kalsifikasi dan, bahkan
tanpa adanya obstruksi katup, dikaitkan dengan peningkatan risiko 50% dari kematian akibat
penyakit jantung dan infark miokard.
Meskipun pernah dianggap mewakili hasil dari tahun stres mekanik yang normal pada katup
dinyatakan normal, konsep yang berkembang adalah bahwa proses penyakit merupakan perubahan
proliferasi dan inflamasi, dengan akumulasi lipid, upregulation angiotensin-converting aktivitas
(ACE) enzim, peningkatan oksidatif stres, dan infiltrasi makrofag dan limfosit T, akhirnya
menyebabkan pembentukan tulang dengan cara yang sama, tapi tidak identik, untuk kalsifikasi
vaskular. Kalsifikasi progresif, awalnya sepanjang garis fleksi di pangkalan mereka, menyebabkan
imobilisasi dari katup. Sebuah prevalensi tinggi calcific stenosis aorta juga ada pada pasien dengan
penyakit Paget tulang dan stadium akhir penyakit ginjal.
Usia berhubungan dengan kalsifikasi stenosis aorta saham faktor risiko umum dengan kalsifikasi
annulus mitral, dan dua kondisi yang sering hidup berdampingan. Polimorfisme genetik telah
dikaitkan dengan keberadaan kalsifikasi stenosis aorta, termasuk reseptor vitamin D, interleukin-10
alel, dan apolipoprotein E4 alel. Pengelompokan familial calcific stenosis aorta juga telah
dijelaskan, menunjukkan kecenderungan genetik mungkin untuk kalsifikasi katup. Faktor risiko
untuk pengembangan calcific stenosis aorta adalah sama dengan yang untuk tingkat aterosklerosis-
peningkatan serum vaskular dari low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan lipoprotein (a) [Lp
(a)], diabetes, merokok, dan hipertensi. Kalsifikasi stenosis aorta juga telah dikaitkan dengan
penanda inflamasi dan komponen dari sindrom metabolik. Studi retrospektif telah dikaitkan
pengobatan dengan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-koenzim (HMG-CoA) A reduktase (statin) obat
dengan tarif yang lebih rendah dari perkembangan kalsifikasi stenosis aorta, dan efek ini telah
dibuktikan pada hewan model hiperkolesterolemia. Oleh karena itu ada konsensus yang
berkembang bahwa "degeneratif" kalsifikasi SEBAGAI fitur saham pathophysiologic banyak
dengan aterosklerosis dan bahwa jalur tertentu mungkin ditargetkan untuk mencegah atau
menghambat perkembangan penyakit.
Namun, tidak ada manfaat terlihat dalam uji coba secara acak kecil calon atorvastatin
dibandingkan plasebo, meskipun penurunan yang signifikan dari kadar LDL serum, pada pasien
dengan kalsifikasi relatif maju stenosis aorta, dan sebuah studi prospektif berikutnya pada pasien
dengan kurang parah stenosis aorta menunjukkan hanya sedikit penurunan dalam tingkat
perkembangan stenosis aorta dengan rosuvastatin, acak 1.800 dan 269 orang dewasa, masing-
masing, dengan ringan sampai sedang stenosis aorta untuk intensif terapi penurun lipid
dibandingkan dengan plasebo. Studi-studi meyakinkan menunjukkan ada perbaikan dalam angka
kematian, waktu untuk penggantian katup, atau tingkat perkembangan stenosis aorta dalam
pengobatan dibandingkan kelompok plasebo. Bunga saat ini difokuskan pada jalur penyakit lainnya
pada penyakit katup kalsifikasi yang mungkin dapat digunakan untuk terapi medis.
Stenosis Aorta Rematik
SEBAGAI hasil dari adhesi dan fusi dari komisura dan cusp dan vaskularisasi dari selebaran
dari cincin katup, menyebabkan pencabutan dan kaku dari perbatasan bebas dari katup. Nodul
kalsifikasi berkembang pada kedua permukaan, dan lubang dikurangi menjadi pembukaan bulat
atau segitiga kecil. Sebagai akibatnya, katup rematik sering regurgitasi, serta pulmonalis. Pasien
dengan rematik stenosis aorta ketetapan memiliki keterlibatan rematik dari katup mitral. Dengan
penurunan demam rematik di negara maju, rematik stenosis aorta menurun dalam frekuensi,
meskipun terus menjadi masalah besar di seluruh dunia.
Patofisiologi
Pada orang dewasa dengan stenosis aorta, obstruksi biasanya berkembang dan meningkat
secara bertahap selama jangka waktu lama. Pada bayi dan anak-anak dengan bawaan stenosis aorta,
katup lubang menunjukkan sedikit perubahan ketika anak tumbuh, sehingga mengintensifkan
obstruksi relatif secara bertahap. LV fungsi dapat terpelihara dengan baik dalam eksperimen
dihasilkan, secara bertahap berkembang subcoronary stenosis aorta pada hewan. Dalam model
eksperimental, serta pada anak-anak dan orang dewasa dengan berat kronis stenosis aorta, LV
output dipertahankan dengan adanya hipertrofi LV, yang dapat mempertahankan gradien tekanan
besar di katup aorta selama bertahun-tahun tanpa pengurangan curah jantung, LV dilatasi, atau
perkembangan gejala.
Obstruksi parah pada aliran LV biasanya ditandai dengan hal-hal berikut: (1) suatu
kecepatan jet aorta lebih besar dari 4 m / sec, (2) tekanan sistolik rata-rata gradien melebihi 40 mm
Hg di hadapan output jantung normal, atau (3 ) sebuah lubang yang efektif aorta (dihitung dengan
persamaan kontinuitas,. lihat Bab 15) kurang dari sekitar 1,0 cm2 pada orang dewasa berukuran
rata-rata (yaitu, <0,6 cm2/m2 dari luas permukaan tubuh, sekitar 25% dari lubang aorta normal 3,0-
4,0 cm2). Sebuah katup aorta orifice dari 1,0 sampai 1,5 cm2 dianggap stenosis sedang, dan sebuah
lubang dari 1,5 hingga 2,0 cm2 disebut sebagai stenosis ringan. Namun, derajat stenosis
berhubungan dengan onset gejala bervariasi antara pasien, dan tidak ada angka tunggal yang
mendefinisikan parah atau kritis stenosis aorta pada pasien individu. Keputusan klinis didasarkan
pada pertimbangan status gejala dan respon LV tekanan overload kronis, dalam hubungannya
dengan tingkat keparahan hemodinamik. Dalam beberapa kasus, langkah-langkah tambahan
keparahan hemodinamik, seperti kehilangan pekerjaan stroke atau impedansi katup, atau evaluasi
dengan kondisi pembebanan berubah (misalnya, stres dobutamin) atau dengan latihan, diperlukan
untuk mengevaluasi keparahan penyakit sepenuhnya.
Kelebihan tekanan kronis biasanya menghasilkan hipertrofi LV konsentris, dengan ketebalan
dinding meningkat dan ukuran ruang normal. Ketebalan dinding meningkat memungkinkan
normalisasi stres dinding (afterload) sehingga LV kontraktil fungsi dipertahankan. Namun, massa
sel meningkat miokard dan peningkatan hasil fibrosis interstisial dalam disfungsi diastolik, yang
dapat bertahan bahkan setelah relief stenosis aorta. Perbedaan gender dalam respon LV untuk
stenosis aorta telah dilaporkan, dengan wanita lebih sering menunjukkan kinerja normal LV dan,
lebih kecil berdinding tebal, hipertrofi ventrikel kiri konsentris dengan disfungsi diastolik dan
normal atau bahkan subnormal sistolik stres dinding. Pria lebih sering mengalami hipertrofi
eksentrik LV, stres sistolik dinding berlebihan, disfungsi sistolik, dan pelebaran ruang.
Perubahan LV disebabkan oleh kelebihan beban tekanan kronis yang tercermin dalam LV
dan tekanan atrium kiri dan kurva kecepatan gelombang Doppler. Sebagai kontraksi ventrikel kiri
menjadi semakin lebih isometrik, pulsa tekanan LV pameran, bulat bukan pipih, puncak dan kurva
kecepatan Doppler menunjukkan puncak sistolik semakin nanti. Ditinggikan LV end-diastolik
tekanan dan Doppler terkait perubahan LV mengisi, yang merupakan karakteristik dari berat
stenosis aorta, mencerminkan relaksasi tertunda dan akhirnya penurunan kepatuhan dinding LV
hipertrofi. Pada pasien dengan berat stenosis aorta, besar gelombang biasanya muncul dalam
tekanan nadi atrium kiri dan Doppler LV mengisi kurva karena kombinasi kontraksi ditingkatkan
dari atrium kiri dan hipertrofi berkurang kepatuhan LV. Kontraksi atrium memainkan peran yang
sangat penting dalam pengisian ventrikel kiri di stenosis aorta. Ini menimbulkan LV end-diastolik
tekanan tanpa menyebabkan elevasi seiring berarti tekanan atrium kiri. Ini "booster pump" fungsi
atrium kiri mencegah vena paru dan tekanan kapiler dari naik ke tingkat yang akan menghasilkan
kongesti paru, sedangkan pada saat yang sama menjaga LV end-diastolic tekanan pada tingkat yang
lebih tinggi yang diperlukan untuk kontraksi efektif dari hipertrofi ventrikel kiri. Perubahan pada
fungsi diastolik tercermin dalam parameter Doppler LV mengisi dan tindakan noninvasif fungsi
diastolik, seperti ketegangan dan laju regangan. Kehilangan tepat waktunya, kontraksi atrium yang
kuat, seperti yang terjadi di atrial fibrilasi (AF) atau disosiasi atrioventrikular, dapat mengakibatkan
penurunan klinis yang cepat pada pasien dengan berat stenosis aorta.
Resistensi vaskular sistemik juga berkontribusi terhadap total afterload LV pada orang
dewasa dengan stenosis aorta. Hipertensi bersamaan meningkatkan beban total LV dan dapat
mempengaruhi evaluasi stenosis aorta keparahan hipertensi pulmonal ringan hadir adalah sekitar
sepertiga dari orang dewasa dengan stenosis aorta karena elevasi kronis LV end-diastolik tekanan,.
Lebih hipertensi paru parah terlihat pada sekitar 15% dari pasien stenosis aorta.
Latihan fisiologi normal pada orang dewasa dengan sedang sampai parah stenosis aorta, dan
bahkan pasien asimtomatik memiliki toleransi latihan berkurang. Meskipun curah jantung saat
istirahat adalah dalam batas normal, peningkatan curah jantung yang normal dengan latihan yang
tumpul dan dimediasi terutama oleh peningkatan denyut jantung, dengan sedikit perubahan dalam
volume stroke. Meskipun volume stroke tidak berubah, laju alir transvalvular meningkat karena
masa ejeksi sistolik dipersingkat sehingga kecepatan jet aorta dan meningkatkan gradien
transvalvular proporsional. Sebelum munculnya gejala, area katup sedikit meningkat dengan latihan
(sebesar 0,2 cm2 rata-rata) tetapi karena stenosis aorta menjadi lebih parah dan gejala yang dekat,
daerah katup menjadi tetap, mengakibatkan kenaikan lebih besar dalam kecepatan jet dan gradien
tekanan dengan olahraga. Pada titik ini, ada tekanan darah abnormal respon untuk latihan (naiknya
tekanan darah sistolik <10 mm Hg), menandakan obstruksi katup parah.
Fungsi Miokard pada Stenosis Aorta
Ketika aorta tiba-tiba terbatas pada hewan percobaan, LV naik tekanan, stres dinding
meningkat secara signifikan, dan kedua tingkat dan kecepatan memperpendek penurunan. Seperti
tercantum dalam Bab. 24, perkembangan hipertrofi LV adalah salah satu mekanisme utama dimana
jantung beradaptasi sedemikian beban hemodinamik meningkat. Dinding stres sistolik meningkat
disebabkan oleh stenosis aorta mengarah ke paralel replikasi sarcomeres dan hipertrofi konsentris.
Peningkatan ketebalan dinding LV sering cukup untuk mengimbangi peningkatan tekanan
sehingga puncak sistolik ketegangan dinding kembali normal, atau tetap normal, jika obstruksi
berkembang perlahan-lahan. Sebuah korelasi terbalik antara stres dinding dan fraksi ejeksi telah
dijelaskan pada pasien dengan stenosis aorta. Hal ini menunjukkan bahwa fraksi ejeksi tertekan dan
kecepatan pemendekan serat yang terjadi pada beberapa pasien adalah konsekuensi dari penebalan
dinding tidak memadai, mengakibatkan ketidakcocokan afterload. Di lain, fraksi ejeksi rendah
adalah sekunder untuk depresi sejati kontraktilitas, dalam kelompok ini, perawatan bedah kurang
efektif. Dengan demikian, baik peningkatan afterload dan kontraktilitas berubah adalah operasi
untuk berbagai luasan kinerja LV menyedihkan. Untuk mengevaluasi fungsi miokard pada pasien
dengan stenosis aorta, indeks ejeksi fase, seperti fraksi ejeksi dan memperpendek serat miokard,
harus berhubungan dengan ketegangan dinding yang ada.
Properti Diastolik
Meskipun hipertrofi LV adalah mekanisme adaptif kunci untuk beban tekanan yang
dikenakan oleh stenosis aorta, memiliki konsekuensi yang merugikan pathophysiologic (yaitu,
meningkatkan kekakuan diastolik. Akibatnya, tekanan intrakavitas lebih besar diperlukan untuk
mengisi LV. Beberapa pasien dengan stenosis aorta mewujudkan peningkatan kekakuan ventrikel
kiri (kekakuan ruang meningkat) hanya karena massa otot meningkat dengan tidak ada perubahan
dalam sifat diastolik dari setiap unit miokardium (kekakuan otot yang normal), peningkatan
pameran lain dalam ruang dan kekakuan otot. Kekakuan meningkat, namun diproduksi,
memberikan kontribusi terhadap ketinggian LV diastolic mengisi tekanan pada setiap tingkat
volume ventrikel diastolik. Disfungsi diastolik dapat kembali ke normal dengan regresi hipertrofi
menyusul bantuan bedah dari stenosis aorta, tetapi beberapa derajat jangka panjang disfungsi
diastolik biasanya berlanjut.
Iskemia
Pada pasien dengan stenosis aorta, aliran darah koroner saat istirahat ditinggikan secara
absolut tetapi normal bila koreksi yang dibuat untuk massa miokard. Mengurangi darah cadangan
aliran koroner dapat menghasilkan oksigenasi miokard tidak memadai pada pasien dengan berat
stenosis aorta, bahkan tanpa adanya penyakit arteri koroner. LV hipertrofi massa otot, tekanan
sistolik meningkat, dan perpanjangan ejeksi semua meningkatkan konsumsi oksigen miokard.
Tekanan abnormal meningkat menekan arteri koroner dapat melebihi tekanan perfusi koroner dan
pemendekan diastole mengganggu aliran darah koroner, sehingga menyebabkan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miokard dan permintaan. Perfusi miokard juga dirugikan oleh penurunan
relatif dalam kepadatan kapiler miokard sebagai meningkatkan massa miokard dan oleh ketinggian
LV end-diastolik tekanan, yang menurunkan gradien aorta-LV tekanan diastole (yaitu, gradien
tekanan perfusi koroner). Underperfusion ini mungkin bertanggung jawab untuk pengembangan
iskemia subendocardial, terutama ketika kebutuhan oksigen meningkat atau periode pengisian
diastolik berkurang (misalnya, takikardia, anemia, infeksi, kehamilan).
Presentasi Klinis
Gejala
Manifestasi kardinal pada stenosis aorta adalah dyspnea exertional, angina, sinkop, dan
akhirnya gagal jantung. Banyak pasien sekarang yang terdiagnosis sebelum timbulnya gejala atas
dasar temuan murmur sistolik pada pemeriksaan fisik, dengan konfirmasi dari diagnosis dengan
echocardiography. Gejala biasanya terjadi pada usia 50 sampai 70 tahun dengan stenosis katup aorta
bikuspid dan pada mereka yang lebih tua dari 70 tahun dengan stenosis kalsifikasi dari katup
trileaflet, meskipun bahkan dalam kelompok usia ini sekitar 40% dari pasien stenosis aorta memiliki
katup bikuspid bawaan.
Presentasi klinis yang paling umum pada pasien dengan diagnosis diketahui stenosis aorta
yang diikuti secara prospektif adalah penurunan bertahap dalam toleransi latihan, kelelahan, atau
dispnea saat beraktivitas. Mekanisme dyspnea exertional mungkin LV disfungsi diastolik, dengan
kenaikan berlebihan dalam akhir diastolik tekanan menyebabkan kemacetan paru. Atau, gejala
exertional mungkin akibat dari keterbatasan kemampuan untuk meningkatkan curah jantung dengan
olahraga. Lebih dyspnea exertional parah, dengan ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, dan
edema paru mencerminkan berbagai derajat hipertensi vena pulmonal. Ini adalah gejala relatif
terlambat pada pasien dengan stenosis aorta, dan intervensi saat ini biasanya dilakukan sebelum
tahap penyakit.
Angina terjadi pada sekitar dua pertiga dari pasien dengan berat stenosis aorta, sekitar 50%
di antaranya telah dikaitkan obstruksi arteri koroner yang signifikan. Biasanya menyerupai angina
diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner karena umumnya dipicu oleh tenaga dan lega
dengan istirahat. Pada pasien tanpa arteri koroner angina hasil penyakit, dari kombinasi dari
kebutuhan oksigen peningkatan hipertrofi miokardium dan pengurangan pengiriman oksigen
sekunder untuk kompresi berlebihan pembuluh koroner. Pada pasien dengan penyakit arteri koroner,
angina disebabkan oleh kombinasi obstruksi arteri koroner epicardial dan ketidakseimbangan
karakteristik oksigen stenosis aorta. Sangat jarang, angina hasil dari emboli kalsium untuk tempat
tidur pembuluh darah koroner.
Sinkop ini paling sering disebabkan oleh perfusi serebral berkurang yang terjadi saat
beraktivitas ketika tekanan arteri menurun konsekuen untuk vasodilatasi sistemik dalam kehadiran
cardiac output tetap. Sinkop juga telah dikaitkan dengan kerusakan mekanisme baroreseptor di
stenosis aorta yang parah, serta respon vasodepressor untuk tekanan sistolik sangat tinggi LV
selama latihan. Gejala pertanda dari sinkop yang umum. Hipotensi exertional juga dapat dinyatakan
sebagai beruban keluar mantra atau pusing pada usaha. Sinkop saat istirahat dapat disebabkan oleh
AF sementara dengan hilangnya kontribusi atrium ke LV mengisi, yang menyebabkan penurunan
tajam dalam output jantung, atau ke blok atrioventrikular transien yang disebabkan oleh perluasan
kalsifikasi dari katup ke dalam sistem konduksi.
Temuan lainnya akhir pada pasien dengan terisolasi stenosis aorta termasuk AF, hipertensi
pulmonal, dan hipertensi vena sistemik. Meskipun stenosis aorta mungkin bertanggung jawab untuk
kematian mendadak, hal ini biasanya terjadi pada pasien yang sebelumnya telah bergejala.
Perdarahan gastrointestinal dapat berkembang pada pasien dengan berat stenosis aorta,
sering dikaitkan dengan angiodisplasia (paling sering dari usus besar kanan) atau malformasi
vaskular lainnya. Komplikasi ini muncul dari geser stres-induced agregasi trombosit dengan
penurunan tinggi-molekul-berat multimers faktor von Willebrand dan peningkatan fragmen subunit
proteolitik. Ketidaknormalan berkorelasi dengan keparahan dari stenosis aorta dan dapat diperbaiki
oleh AVR.
Endokarditis infektif adalah risiko yang lebih besar pada pasien yang lebih muda dengan
kelainan katup lebih ringan dibandingkan pada pasien yang lebih tua dengan batuan cacat aorta
kalsifikasi. Emboli serebral mengakibatkan serangan stroke atau transient ischemic mungkin
disebabkan oleh microthrombi pada katup bikuspid menebal. Calcific stenosis aorta dapat
menyebabkan embolisasi kalsium ke berbagai organ, termasuk jantung, ginjal, dan otak.
Pemeriksaan Fisik
Fitur kunci dari pemeriksaan fisik pada pasien dengan stenosis aorta adalah palpasi dari
upstroke karotid, evaluasi murmur sistolik, penilaian pemekaran suara jantung kedua, dan
pemeriksaan tanda-tanda gagal jantung.
Upstroke karotis langsung mencerminkan gelombang tekanan arteri. Diharapkan
menemukan dengan berat stenosis aorta adalah lambat-naik, akhir-memuncak, rendah amplitudo
pulsa karotis, Parvus dan tardus impuls karotid. Ketika hadir, temuan ini khusus untuk yang parah
stenosis aorta. Namun, banyak orang dewasa dengan stenosis aorta memiliki kondisi bersamaan,
seperti AR atau hipertensi sistemik, yang mempengaruhi kurva tekanan arteri karotis dan dorongan.
Dengan demikian, impuls karotid tampaknya normal tidak dapat diandalkan untuk menyingkirkan
diagnosis parah stenosis aorta. Demikian pula, tekanan darah bukanlah metode bermanfaat untuk
evaluasi stenosis aorta keparahan. Bila parah stenosis aorta hadir, tekanan darah sistolik dan tekanan
nadi dapat dikurangi. Namun, pada pasien dengan AR terkait atau pada pasien yang lebih tua
dengan sistolik arteri inelastis, tidur dan tekanan denyut nadi mungkin normal atau bahkan
meningkat. Dengan berat stenosis aorta, radiasi dari murmur ke karotis dapat mengakibatkan
sensasi teraba atau karotis bergidik.
Dorongan jantung dipertahankan dan menjadi pengungsi inferior dan lateral dengan
kegagalan LV. Presystolic distensi ventrikel kiri (yaitu, prekordial menonjol gelombang) sering
terlihat dan teraba. Sebuah ventrikel kiri hiperdinamik menunjukkan seiring AR dan / atau MR.
Sebuah sensasi sistolik biasanya terbaik dihargai ketika pasien membungkuk selama ekspirasi
penuh. Hal ini paling mudah diraba di ruang intercostal kedua kanan atau takik suprasternal dan
sering ditularkan sepanjang arteri karotid. Sebuah sensasi sistolik bersifat spesifik, tetapi tidak peka,
untuk parah stenosis aorta.
Auskultasi
Bising ejeksi sistolik stenosis aorta biasanya adalah akhir memuncak dan mendengar terbaik di
dasar hati, dengan radiasi ke karotis. Penghentian gumaman sebelum A2 sangat membantu dalam
diferensiasi dari murmur pansistolik mitral. Pada pasien dengan katup aorta kalsifikasi, gumaman
sistolik paling keras di dasar hati, namun frekuensi tinggi komponen dapat menyebar ke puncak
(disebut fenomena Gallavardin), di mana murmur mungkin begitu menonjol bahwa itu keliru untuk
gumaman MR. Secara umum, murmur memuncak keras dan kemudian menunjukkan stenosis lebih
parah. Namun, meskipun murmur sistolik grade 3 atau lebih intensitas relatif spesifik untuk berat
stenosis aorta, temuan ini adalah pasien tidak sensitif dan banyak dengan berat stenosis aorta hanya
memiliki kelas 2 murmur. Murmur decrescendo bernada tinggi diastolik sekunder untuk AR yang
umum pada banyak pasien dengan dominan stenosis aorta.
Pemisahan suara jantung kedua adalah membantu dalam menyingkirkan diagnosis parah
stenosis aorta karena membelah yang normal berarti daun katup aorta cukup fleksibel untuk
membuat suara terdengar penutupan (A2). Dengan berat stenosis aorta, suara jantung kedua (S2)
bisa tunggal karena pengapuran dan imobilitas katup aorta membuat A2 tak terdengar, penutupan
katup pulmonic (P2) dimakamkan di murmur ejeksi aorta berkepanjangan, atau perpanjangan sistole
LV membuat A2 bertepatan dengan P2. Membelah paradoks S2, yang menunjukkan berkas terkait
cabang blok kiri atau disfungsi LV, juga dapat terjadi. Dengan demikian, pada orang dewasa yang
lebih tua, membelah normal S2 menunjukkan kemungkinan rendah berat stenosis aorta. Suara
jantung pertama (S1) normal atau lembut dan suara jantung keempat (S4) yang menonjol, mungkin
karena kontraksi atrium yang kuat dan katup mitral sebagian ditutup selama presystole.
Pada pasien muda dengan kongenital stenosis aorta (lihat Bab. 65), katup fleksibel dapat
mengakibatkan A2 ditekankan agar S2 dapat dibagi normal, bahkan dengan obstruksi katup parah.
Selain itu, suara ejeksi aorta mungkin terdengar karena gerakan ke atas penghentian katup aorta.
Seperti A2 terdengar, suara ini tergantung pada mobilitas daun-daun katup dan menghilang ketika
mereka menjadi sangat kaku. Dengan demikian, adalah umum pada anak-anak dan dewasa muda
dengan bawaan stenosis aorta tetapi jarang terjadi pada orang dewasa dengan katup kalsifikasi
stenosis aorta dan kaku diperoleh. Ketika ventrikel kiri gagal dan stroke volume turun, murmur
sistolik stenosis aorta menjadi lebih lembut, jarang, hal itu hilang sama sekali. Kenaikan lambat
dalam pulsa arteri lebih sulit untuk mengenali. Sederhananya, dengan kegagalan LV, perubahan
gambaran klinis yang khas dari stenosis aorta dengan kegagalan LV yang parah dengan curah
jantung yang rendah. Dengan demikian, okultisme stenosis aorta mungkin menjadi penyebab gagal
jantung terselesaikan, dan parah stenosis aorta harus dikesampingkan oleh echocardiography pada
pasien dengan gagal jantung yang tidak diketahui penyebabnya karena pengobatan operatif
mungkin menyelamatkan nyawa dan menghasilkan perbaikan klinis substansial.
Auskultasi Dinamis
Intensitas murmur sistolik bervariasi dari mengalahkan untuk mengalahkan ketika durasi
pengisian diastolik bervariasi, seperti dalam AF atau mengikuti kontraksi prematur. Karakteristik ini
sangat membantu dalam membedakan stenosis aorta dari MR, di mana murmur biasanya tidak
terpengaruh. Gumaman katup stenosis aorta ditambah dengan jongkok, yang meningkatkan stroke
volume. Hal ini berkurang intensitasnya selama strain manuver Valsava dan ketika berdiri, yang
mengurangi aliran transvalvular.
Echocardiography
Echocardiography adalah pendekatan standar untuk mengevaluasi dan mengikuti pasien
dengan stenosis aorta dan memilih mereka untuk operasi. Pencitraan echocardiographic
memungkinkan definisi akurat anatomi katup, termasuk penyebab stenosis aorta dan tingkat
keparahan kalsifikasi katup, dan kadang-kadang memungkinkan pencitraan langsung dari daerah
lubang. Pencitraan echocardiographic juga sangat berharga untuk evaluasi hipertrofi LV dan fungsi
sistolik , dengan perhitungan fraksi ejeksi, dan untuk pengukuran dimensi akar aorta dan deteksi
penyakit katup mitral yang terkait.
Doppler echocardiography memungkinkan pengukuran kecepatan jet transaortic, yang
merupakan ukuran yang paling berguna untuk mengikuti keparahan penyakit dan memprediksi hasil
klinis. Daerah orifice efektif dihitung dengan menggunakan persamaan kontinuitas, dan berarti
gradien tekanan transaortic dihitung dengan menggunakan persamaan Bernoulli yang dimodifikasi.
Kedua wilayah katup dan perhitungan gradien tekanan dari data Doppler telah baik divalidasi
dibandingkan dengan hemodinamik invasif dan dalam hal kemampuan mereka untuk memprediksi
hasil klinis. Namun, akurasi dari tindakan ini memerlukan laboratorium yang berpengalaman
dengan perhatian cermat pada detail teknis.
Kombinasi aliran berdenyut, gelombang kontinu dan warna Doppler echocardiography sangat
membantu dalam mendeteksi dan menentukan tingkat keparahan AR (yang berdampingan di sekitar
75% dari pasien dengan dominan stenosis aorta) dan dalam memperkirakan tekanan arteri
pulmonalis. Pada beberapa pasien, langkah-langkah tambahan dari stenosis aorta keparahan
mungkin diperlukan, seperti koreksi untuk pemulihan tekanan poststenotic atau pencitraan
transesophageal anatomi katup. Evaluasi stenosis aorta keparahan dipengaruhi oleh adanya
hipertensi sistemik sehingga reevaluasi setelah tekanan darah kontrol mungkin diperlukan pada
pasien dengan disfungsi LV dan cardiac output yang rendah, menilai tingkat keparahan stenosis
aorta dapat ditingkatkan dengan menilai perubahan hemodinamik selama infus dobutamin.
Jantung biasanya dari ukuran normal atau sedikit membesar, dengan pembulatan dari
perbatasan LV dan apex, kecuali regurgitasi atau LV kegagalan hadir dan menyebabkan substansial
cardiomegaly. Pelebaran aorta ascending adalah temuan yang umum, terutama pada pasien dengan
katup aorta bikuspid. Kalsifikasi dari katup aorta ditemukan di hampir semua orang dewasa dengan
hemodinamik signifikan stenosis aorta tetapi jarang terlihat pada rontgen dada, meskipun mudah
terdeteksi oleh fluoroskopi atau jantung computed tomography. Atrium kiri dapat sedikit diperbesar
pada pasien dengan berat stenosis aorta, dan mungkin ada tanda-tanda radiologis hipertensi vena
pulmonal. Namun, ketika pembesaran atrium kiri ditandai, adanya penyakit katup mitral terkait
harus dicurigai.
Kateterisasi Jantung dan Angiography
Di hampir semua pasien, pemeriksaan echocardiographic menyediakan informasi hemodinamik
penting yang diperlukan untuk manajemen pasien, dan kateterisasi jantung kini dianjurkan hanya
ketika tes noninvasive tidak dapat disimpulkan, ketika temuan klinis dan echocardiographic yang
discrepant, dan untuk angiografi koroner sebelum intervensi bedah. Penilaian hemodinamik atau
echocardiographic stenosis aorta keparahan saat istirahat dan dengan dobutamin adalah wajar bila
stenosis aorta dikaitkan dengan cardiac output yang rendah dan gangguan fungsi LV.
CT-Scan Thorax
Selain menilai kalsifikasi katup aorta, CT-scan berguna untuk mengevaluasi dilatasi aorta
pada pasien dengan bukti penyakit akar aorta dengan echocardiography atau radiografi dada.
Pengukuran dimensi aorta pada beberapa tingkatan, termasuk sinus dari Valsava, persimpangan
sinotubular, dan aorta ascending, diperlukan untuk pengambilan keputusan klinis dan perencanaan
bedah.
Cardiac Magnetic Resonance
Cardiac magnetic resonance (CMR) berguna untuk menilai Volume LV, fungsi, dan massa,
terutama dalam pengaturan di mana informasi ini tidak dapat diperoleh dengan mudah dari
echocardiography. SEBAGAI keparahan juga dapat secara kuantitatif oleh CMR, meskipun
pendekatan ini tidak banyak digunakan.
Penilaian Klinis
Pasien Asimtomatik
Tingkat keparahan obstruksi saluran secara bertahap meningkat lebih dari 10 sampai 15
tahun, sehingga ada periode laten yang panjang selama keparahan stenosis hanya ringan sampai
sedang dan hasil klinis yang mirip dengan usia-cocok pasien normal. Pada pasien dengan katup
penebalan ringan tetapi tidak ada halangan untuk keluar (misalnya, aorta sclerosis), 16% akan
mengembangkan obstruksi katup pada 1 tahun masa tindak lanjut, tetapi hanya 2,5% akan
mengembangkan obstruksi katup parah pada rata-rata 8 tahun setelah diagnosis sclerosis aorta .
Setelah sedang sampai parah stenosis aorta hadir, prognosis tetap bagus asalkan pasien tetap
asimtomatik. Namun, studi retrospektif kelangsungan hidup pada orang dewasa dengan berat
stenosis aorta didiagnosa oleh echocardiography menekankan sifat progresif dari penyakit dan
kebutuhan untuk close up tindakan. Meskipun stenosis keparahan rata-rata yang lebih parah pada
pasien bergejala dibandingkan tanpa gejala, ada ditandai tumpang tindih dalam semua tindakan
keparahan antara kedua kelompok. Studi prospektif mengevaluasi tingkat pengembangan menjadi
gejala stenosis aorta pada pasien awalnya asimtomatik dirangkum dalam Tabel 66-2. Prediktor
terkuat dari perkembangan gejala adalah Doppler aorta kecepatan jet. Kelangsungan hidup bebas
gejala adalah 84% pada 2 tahun ketika kecepatan jet kurang dari 3 m / detik dibandingkan dengan
hanya 21% pada saat kecepatan jet lebih besar dari 4 m / detik (Gambar 66-5) [31]. Pada orang
dewasa dengan berat stenosis aorta (Doppler kecepatan> 4 m / detik), hasil dapat lebih diprediksi
oleh besarnya kecepatan Doppler dan juga oleh tingkat keparahan kalsifikasi katup aorta. Event-free
survival pada 5 tahun adalah 75% pada mereka dengan kalsifikasi katup sedikit dibandingkan
dengan 20% pada mereka dengan sedang sampai kalsifikasi katup parah. Studi retrospektif telah
melaporkan beberapa kasus kematian mendadak pada orang dewasa ternyata asimtomatik dengan
berat stenosis aorta. Namun, studi prospektif yang lebih baru telah menunjukkan bahwa kematian
mendadak pada pasien asimtomatik sangat tidak mungkin, dengan resiko diperkirakan kurang dari
1% / tahun.
Gejala Pasien
Setelah bahkan gejala ringan yang hadir, kelangsungan hidup miskin kecuali obstruksi lega.
Survival kurva berasal dari studi retrospektif lebih tua menunjukkan bahwa interval dari timbulnya
gejala dengan waktu kematian adalah sekitar 2 tahun pada pasien dengan gagal jantung, 3 tahun
pada mereka dengan sinkop, dan 5 tahun pada mereka dengan angina. Seri lebih mutakhir telah
mengkonfirmasikan hal ini prognosis buruk, dengan kelangsungan hidup rata-rata hanya 1 sampai 3
tahun setelah onset gejala. Antara pasien dengan gejala yang parah stenosis aorta, prospek termiskin
ketika ventrikel kiri telah gagal dan cardiac output dan gradien transvalvular keduanya rendah.
Risiko kematian mendadak tinggi dengan berat gejala stenosis aorta, sehingga pasien harus segera
dirujuk untuk intervensi bedah. Pada pasien yang tidak mengalami intervensi bedah, rawat inap
berulang untuk angina dan gagal jantung dekompensasi yang umum.
Progresi Hemodinamik
Tingkat rata-rata perkembangan hemodinamik merupakan penurunan tahunan di daerah
katup aorta dari 0,12 cm2/year, peningkatan kecepatan jet aorta dari 0,32 m / detik / tahun, dan
peningkatan gradien rata-rata 7 mm Hg / tahun. Namun, laju perkembangan sangat bervariasi dan
sulit untuk memprediksi pada pasien individu. Dalam studi klinis, faktor yang terkait dengan
pengembangan hemodinamik lebih cepat termasuk usia yang lebih tua, kalsifikasi leaflet lebih
parah, insufisiensi ginjal, hipertensi, merokok, dan hiperlipidemia. Peran faktor genetik masih
belum jelas. Karena variabilitas dalam keparahan hemodinamik saat onset gejala dan karena banyak
pasien gagal untuk mengenali gejala awal yang dihasilkan dari tingkat berbahaya dari
perkembangan penyakit, baik pengujian latihan dan serum otak natriuretik peptida (BNP) tingkat
telah dievaluasi sebagai ukuran perkembangan penyakit dan prediktor onset gejala. Jelas, pasien
yang mengalami gejala-gejala pada latihan treadmill atau yang memiliki penurunan tekanan darah
dengan bukti pengusahaan menunjukkan gejala penyakit yang parah. Tingkat BNP tinggi dapat
membantu bila gejala yang samar-samar atau ketika keparahan stenosis hanya moderat, tetapi peran
BNP dalam evaluasi perkembangan penyakit belum sepenuhnya didefinisikan.
Penatalaksanaan
Perawatan Medis
Prinsip yang paling penting dalam pengelolaan orang dewasa dengan stenosis aorta adalah
pendidikan pasien mengenai penyakit saja dan gejala yang khas. Pasien harus disarankan untuk
segera melaporkan perkembangan gejala kemungkinan berhubungan dengan stenosis aorta. Pasien
dengan berat stenosis aorta harus berhati-hati untuk menghindari olahraga atletik yang kuat dan
aktivitas fisik. Namun, pembatasan tersebut tidak berlaku untuk pasien dengan obstruksi ringan.
Meskipun terapi medis belum terbukti mempengaruhi perkembangan penyakit, orang dewasa
dengan stenosis aorta (seperti halnya orang dewasa lainnya) harus dievaluasi dan diobati untuk
konvensional faktor risiko penyakit jantung koroner, sesuai pedoman yang ditetapkan.
Echocardiography dianjurkan untuk diagnosis awal dan penilaian stenosis aorta keparahan,
penilaian hipertrofi LV dan fungsi sistolik, reevaluasi pada pasien dengan mengubah tanda-tanda
atau gejala, dan reevaluasi parah setiap tahun untuk stenosis aorta, setiap 1 sampai 2 tahun untuk
moderat stenosis aorta, dan setiap 3 sampai 5 tahun untuk ringan stenosis aorta. Karena pasien dapat
menyesuaikan gaya hidup mereka untuk meminimalkan gejala atau mungkin menganggap kelelahan
dan dyspnea untuk deconditioning atau penuaan, mereka mungkin tidak mengenali gejala awal
sebagai sinyal peringatan penting, meskipun gejala-gejala seringkali dapat ditimbulkan oleh
sejarah-hati. Pengujian Latihan dapat membantu pada pasien bergejala tampaknya untuk
mendeteksi gejala rahasia, kapasitas latihan yang terbatas, atau respon tekanan darah yang tidak
normal. Latihan stress testing harus benar-benar dihindari pada pasien bergejala.
Pasien dengan gejala yang parah stenosis aorta biasanya calon operasi karena terapi medis
memiliki sedikit untuk menawarkan. Namun, terapi medis mungkin diperlukan untuk pasien
dianggap dioperasi, biasanya karena kondisi komorbiditas yang menghalangi operasi. Beberapa
pasien mungkin menjadi kandidat untuk implantasi transkateter katup, tetapi yang lain tidak akan
menjadi kandidat untuk atau akan menurun prosedur ini. Meskipun diuretik yang bermanfaat ketika
ada akumulasi abnormal cairan, mereka harus digunakan dengan hati-hati karena hipovolemia dapat
mengurangi peningkatan LV end-diastolik tekanan, curah jantung yang lebih rendah, dan
menghasilkan hipotensi ortostatik. Inhibitor ACE harus digunakan dengan hati-hati tetapi
bermanfaat dalam mengobati pasien dengan gejala disfungsi LV sistolik yang tidak kandidat untuk
operasi. Mereka harus dimulai pada dosis rendah dan meningkat perlahan-lahan ke dosis target,
menghindari hipotensi. Beta-adrenergic blockers dapat menekan fungsi miokard dan menginduksi
kegagalan LV, dan harus dihindari pada pasien dengan stenosis aorta.
AF atau atrial bergetar terjadi dalam waktu kurang dari 10% dari pasien dengan berat
stenosis aorta, mungkin karena terjadinya keterlambatan pembesaran atrium kiri dalam kondisi ini.
Ketika seperti aritmia diamati pada pasien dengan stenosis aorta, kemungkinan penyakit katup
mitral terkait harus dipertimbangkan. Ketika AF terjadi, tingkat ventrikel yang cepat dapat
menyebabkan angina pektoris. Hilangnya kontribusi atrium ke ventrikel mengisi dan tiba-tiba jatuh
dalam output jantung dapat menyebabkan hipotensi yang serius. Oleh karena itu, AF harus segera
diobati, biasanya dengan kardioversi. Baru-onset AF pada pasien yang sebelumnya tanpa gejala
dengan berat stenosis aorta mungkin menjadi penanda gejala awal yang akan datang. Pengelolaan
kondisi jantung bersamaan, seperti hipertensi dan penyakit koroner, rumit pada pasien dengan
asimptomatik stenosis aorta oleh kekhawatiran bahwa efek vasodilatory obat tidak dapat diimbangi
oleh peningkatan kompensasi curah jantung. Meskipun kekhawatiran ini, stenosis aorta pasien harus
menerima pengobatan yang tepat untuk penyakit bersamaan, meskipun obat-obat harus dimulai
pada dosis rendah dan perlahan-lahan dititrasi ke atas, dengan pemantauan ketat tekanan darah dan
gejala. Orang dewasa dengan berat asimtomatik stenosis aorta dapat menjalani operasi noncardiac
dan kehamilan, dengan pemantauan hemodinamik hati-hati dan optimalisasi kondisi pembebanan.
Namun, ketika stenosis sangat parah, AVR elektif sebelum operasi noncardiac atau kehamilan yang
direncanakan dapat dipertimbangkan.
Pembedahan
Anak-anak
Pada remaja atau dewasa muda dengan bawaan yang berat stenosis aorta, balon valvotomi
aorta direkomendasikan untuk semua pasien bergejala dan pasien asimtomatik dengan gradien
transvalvular lebih tinggi dari 60 mm Hg atau elektrokardiografi ST-segmen perubahan saat
istirahat atau dengan latihan. Indikasi yang sama sesuai untuk intervensi bedah, meskipun
valvotomi balon mungkin lebih baik di pusat-pusat yang berpengalaman. Pada pembedahan,
sayatan commissural sederhana di bawah penglihatan langsung biasanya menyebabkan peningkatan
hemodinamik signifikan dengan risiko rendah (yaitu, angka kematian <1%). Meskipun hasil
hemodinamik yang bermanfaat mengikuti perkutan atau bedah valvotomi, katup tidak diberikan
sepenuhnya normal anatomis. Aliran darah turbulen melalui katup kemudian dapat menyebabkan
deformasi lebih lanjut, kalsifikasi, pengembangan regurgitasi, dan restenosis setelah 10 sampai 20
tahun, sering membutuhkan reoperation dan penggantian katup kemudian.
Dewasa
AVR dianjurkan untuk orang dewasa dengan berat gejala stenosis aorta, bahkan jika
gejalanya ringan. Meskipun rekomendasi ini pedoman yang jelas, banyak pasien dengan gejala
stenosis aorta tidak dirujuk secara tepat untuk operasi, bahkan ketika risiko operasi rendah. AVR
juga direkomendasikan untuk berat stenosis aorta dengan fraksi ejeksi kurang dari 50 % dan untuk
pasien dengan gejala yang parah stenosis aorta yang sedang menjalani bypass koroner grafting
(CABG) atau bentuk lain dari operasi jantung. Selain itu., AVR dapat dipertimbangkan untuk
rupanya asimtomatik pasien dengan berat stenosis aorta saat pengujian latihan memprovokasi gejala
atau penurunan tekanan darah. Pada pasien tanpa gejala yang parah dengan stenosis aorta dan risiko
operasi yang rendah, AVR dapat dipertimbangkan ketika penanda perkembangan penyakit yang
cepat yang hadir (misalnya, kalsifikasi katup yang berat) atau ketika stenosis aorta sangat parah,
tergantung pada preferensi pasien mengenai risiko intervensi awal dibandingkan hati pemantauan
dengan intervensi segera pada awal gejala. Angiografi koroner harus dilakukan sebelum
penggantian katup pada orang dewasa sebagian besar dengan stenosis aorta.
Bedah AVR adalah prosedur pilihan untuk menghilangkan obstruksi pada orang dewasa
dengan katup stenosis aorta. Perbaikan bedah tidak layak karena upaya debridement kalsifikasi
katup belum berhasil. Balon valvotomi aorta hanya memiliki efek hemodinamik sederhana pada
pasien dengan kalsifikasi stenosis aorta dan tidak menguntungkan mempengaruhi hasil jangka
panjang. Dengan demikian, balon valvotomi aorta tidak dianjurkan sebagai alternatif untuk AVR
untuk kalsifikasi stenosis aorta. Dalam kasus-kasus tertentu, valvotomi balon mungkin wajar
sebagai jembatan untuk operasi pada pasien yang tidak stabil atau sebagai prosedur paliatif ketika
operasi adalah resiko yang sangat tinggi. Transkateter implantasi katup aorta (TAVI) oleh
pendekatan perkutan atau transapical adalah teknologi berkembang pesat yang tersedia di Eropa dan
diselidiki di stenosis aorta untuk pasien sakit parah yang tidak kandidat untuk operasi konvensional.
Dalam registry multicenter Kanada TAVI pada 339 pasien, prosedur berhasil 93% dengan angka
kematian 30 hari dari 10%. Pada tindak lanjut rata-rata 8 bulan, kematian secara keseluruhan adalah
22%, dan prosedur itu efektif pada orang dewasa tua yang lemah dan pada mereka dengan aorta
porselen. Stenosis aorta acak sidang MITRA prospektif, membandingkan TAVI dengan terapi medis
(termasuk valvotomi balon) pada pasien dianggap beresiko terlalu tinggi untuk AVR konvensional,
menunjukkan penurunan substansial dalam kematian dan rawat inap dengan TAVI, terkait dengan
peningkatan yang signifikan dalam gejala.
Stenosis Aorta dengan Disfungsi Ventrikel
Risiko bedah lebih tinggi pada pasien dengan fungsi LV gangguan (fraksi ejeksi <35%).
Namun, prognosis mereka sangat miskin tanpa operasi, kelangsungan hidup secara keseluruhan
ditingkatkan dengan AVR, dan banyak pasien dalam kelompok ini memiliki signifikan klinis dan
fungsional pemulihan setelah AVR. Oleh karena itu, AVR umumnya harus ditawarkan kepada
pasien. Bahkan octogenarians dengan disfungsi LV dapat telah meningkatkan kelangsungan hidup
setelah AVR, meskipun risiko operasi mereka lebih tinggi. Pengecualian adalah pasien dengan gagal
jantung kongestif atau disfungsi canggih LV yang dapat berhubungan dengan infark miokard
sebelumnya daripada stenosis aorta. Pada pasien akut dengan gagal jantung dekompensasi,
nitroprusside telah dilaporkan aman dan efektif untuk memperbaiki hemodinamik cepat dan dapat
digunakan dalam menjembatani pasien sakit kritis untuk AVR. Peran TAVI untuk berat stenosis
aorta dengan signifikan LV sistolik disfungsi belum diteliti.
Stenosis Aortia dengan Gradient Output Jantung Rendah
Pasien dengan output jantung kritis stenosis aorta, disfungsi LV berat, dan rendah (dan
karenanya gradien tekanan rendah transvalvular) sering membuat dilema diagnostik untuk dokter
karena presentasi klinis mereka dan data hemodinamik mungkin bisa dibedakan dari pasien dengan
cardiomyopathy membesar dan kalsifikasi katup yang tidak pulmonalis. Low-flow., rendah gradien
stenosis aorta didefinisikan sebagai daerah katup lebih kecil dari 1,0 cm2, LV fraksi ejeksi kurang
dari 40% dan rata-rata gradien kurang dari 30 sampai 40 mm Hg. Karena kecepatan katup aorta dan
estimasi daerah katup aorta tergantung pada aliran, merupakan metode penting untuk membedakan
antara mereka dengan berat stenosis aorta dibandingkan dengan mereka dengan disfungsi LV utama
adalah untuk menilai kembali hemodinamik selama peningkatan transien dalam aliran, biasanya
dengan meningkatkan cardiac output dengan dobutamin saat mengukur hemodinamik dengan
pendekatan Doppler atau invasif. Parah stenosis aorta hadir jika ada peningkatan kecepatan aorta
untuk setidaknya 4 m / detik pada setiap laju aliran, dengan luas katup kurang dari 1,0 cm2, stenosis
aorta tidak parah jika daerah katup meningkat menjadi lebih dari 1,0 cm2. echocardiography
Dobutamine juga memberikan bukti miokard kontraktil cadangan (peningkatan volume stroke atau
fraksi ejeksi> 20% dari baseline), yang merupakan prediktor penting risiko operasi, peningkatan
fungsi LV, dan kelangsungan hidup setelah AVR pada pasien ini. Namun, bahkan pada pasien
dengan kurangnya kontraktil cadangan, AVR harus dipertimbangkan jika gradien rata-rata lebih dari
20 mm Hg karena kelangsungan hidup setelah AVR lebih baik (≈ 50% pada 5 tahun) dibandingkan
dengan terapi medis.
Prognosis
Sukses penggantian katup aorta hasil dalam perbaikan klinis dan hemodinamik substansial
pada pasien dengan stenosis aorta, AR, atau lesi gabungan. Pada pasien tanpa kegagalan LV frank,
berkisar risiko operasi dari 2% sampai 5% di pusat sebagian besar dan, pada pasien yang lebih
muda dari 70 tahun, risiko operasi telah dilaporkan serendah 1%. The STS Nasional Basis Data
Komite telah melaporkan angka kematian keseluruhan operasi dari 3,2% pada 67.292 pasien yang
menjalani AVR terisolasi dan 5,6% pada 66.074 pasien yang menjalani AVR dan bypass arteri
koroner grafting. Faktor risiko yang berhubungan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi
termasuk New York Heart Association tinggi (NYHA) kelas, gangguan fungsi LV, lanjut usia, dan
adanya penyakit arteri koroner yang terkait. Angka kematian 30-hari juga secara signifikan terkait
dengan jumlah prosedur AVR dilakukan di setiap rumah sakit. The 10-tahun sintasan aktuaria
korban rumah sakit pada pasien operasi dirawat adalah sekitar 85%. Faktor risiko untuk kematian
akhir termasuk tinggi kelas NYHA preoperatif, usia lanjut, penyakit arteri koroner diobati
bersamaan, preoperative gangguan fungsi LV, aritmia ventrikel pra operasi, dan AR signifikan
terkait .
Meskipun usia merupakan penentu risiko, ada pengalaman meningkat pada pusat-pusat
bedah yang paling dalam melakukan AVR pada pasien bergejala lebih tua dari 70 atau bahkan 80
tahun dengan kalsifikasi stenosis aorta. Hasil AVR sering memuaskan di usia ini kelompok, dengan
peningkatan kualitas hidup dan kelangsungan hidup. Risiko bedah dan morbiditas pascabedah
terkait dengan prevalensi yang lebih tinggi dari kondisi komorbiditas pada pasien yang lebih tua.
Oleh karena itu, usia lanjut tidak harus dianggap sebagai kontraindikasi untuk operasi. Perhatian
khusus harus diarahkan dengan kecukupan hati, ginjal, dan fungsi paru pada pasien ini.
Gejala kemacetan paru (dyspnea exertional) dan iskemia miokard (angina pectoris)
dibebaskan di hampir semua pasien, dan kebanyakan pasien akan memiliki peningkatan toleransi
latihan, bahkan jika hanya sedikit berkurang sebelum operasi. Hasil hemodinamik AVR juga
mengesankan; volume akhir diastolik dan akhir sistolik-tinggi menunjukkan penurunan yang
signifikan. Kinerja ventrikel Gangguan kembali normal lebih sering pada pasien dengan stenosis
aorta dibandingkan pada mereka dengan AR atau MR. Namun, temuan bahwa prediktor terkuat dari
disfungsi LV pascaoperasi adalah disfungsi pra operasi menunjukkan bahwa pasien harus, jika
mungkin, dioperasikan sebelum fungsi LV menjadi sangat terganggu. LV peningkatan massa
berkurang terhadap (tetapi tidak untuk) normal dalam 18 bulan setelah AVR pada pasien dengan
stenosis aorta, dengan pengurangan lebih lanjut selama beberapa tahun ke depan. Aliran cadangan
koroner dan fungsi diastolik juga menunjukkan peningkatan yang cukup besar setelah AVR.
Namun, fibrosis interstisial regresi lebih lambat dari hipertrofi miosit, sehingga disfungsi diastolik
dapat bertahan selama bertahun-tahun setelah penggantian katup sukses.
Ketika operasi dilakukan pada pasien dengan kritis stenosis aorta, kegagalan LV frank,
fraksi ejeksi depresi, atau cardiac output yang rendah (dan karenanya gradien transaortic
mengurangi tekanan), risiko operasi yang lebih tinggi, dan tingkat kematian berkisar antara 8%
sampai 20% , tergantung pada keahlian dari tim bedah dan tingkat keparahan gagal jantung. Jelas,
melakukan operasi sebelum gagal jantung berkembang sangat diinginkan, tetapi operasi darurat,
bahkan pada pasien dengan gagal jantung berat, kadang-kadang justru dapat menyelamatkan nyawa.
Dalam pandangan prognosis yang sangat buruk dari pasien tersebut yang dirawat medis, kecuali ada
kondisi komorbiditas serius yang menghalangi operasi, biasanya tidak ada pilihan lain kecuali
menyarankan bantuan mekanik langsung.
Pada pasien dengan stenosis aorta dan penyakit arteri koroner obstruktif dan revaskularisasi
miokard harus dilakukan bersama-sama. Meskipun risiko AVR meningkat bila disertai dengan
CABG, risiko bedah meningkat bahkan lebih pada penyakit arteri koroner berat yang tidak diobati.
Kemampuan untuk menghindari iskemia miokard yang serius pada periode perioperatif merupakan
faktor utama untuk mengurangi angka kematian operasi pada pasien ini. Karakteristik pasien yang
telah terbukti meningkatkan risiko AVR, seperti yang dilaporkan dalam seri yang berbeda.