1. 1. Makroangiopati (CVD, PJK, Neuropati dan ulkus/ gangren diabetic) CVD dan PJK terjadi karena peninggian kadar lemak darah yang sering terdapat bersama DM terutama LDL cholesterol yang tidak hanya mengendap di dinding pembuluh darah sebagaimana dikira dahulu tetapi masuk ke dalam lapisan pembuluh darah (tunica intima). Pada mulanya akan membentuk plak yang kemudiaan berkembang menjadi trombus/ emboli. Konsekwensinya dinding pembuluh darah kaku dan menyempit, aliran didalamnya berkurang sehingga jaringan/ alat tubuh yang bersangkutan kurang mendapat suplai sehingga terjadilah CVD, insufisiensi koroner bahkan infark miokard. Neuropati terjadi karena penyempitan pada vaso nervorum mengakibatkan syaraf kurang mendaptkan makanan. Neuropati ada 2 macam antara lain: somatik neuropati dan autonomic neuropati. Somatik neuropati motorik berakibat kelemahan pada otot, sensorik menyebabkan hipestesi atau parestesi. Autonomik neuropati menyebabkan hipotensi ortostatik atau impotensi. Gangren diabetic biasanya terjadi pada ujung ekstremitas. Kadangkadang terjadi bersamaan atau dapat diperberat oleh ulkus diabetik.

1. 2. Mikroangiopati Berupa retinopati dan nafropati. Pada retinopati, pembuluh retina mengalami penyempitan, karena merupakan end artery (tak punya kolateral) sumbatan pada pembuluh retina berakibat kebutaan. Nefropati berakibat fungsi ginjal makin lama makin mundur, tejadi albuminuri, hematuri, ambang renal terhadap glukosa meningkat. Akhirnya terjadi gagal ginjal terminal yang mengharuskan dialisis seumur hidup atau transplantasi ginjal. Komplikasi kronik lainnya ialah katarak diabetik sebagai akibat tingginya kadar glukosa dalam cairan lensa mata, sehingga cairan lensa tersebut menjadi keruh. Komplikasi lain rentan terhadap infeksi sehingga penderita DM lebih mudah terserang TB paru, UTI, ulkus diabetic, candidiasis dan caries. Karena tingginya glukosa di ujungujung syaraf perifir, penderita juga mengeluh gatalgatal/ pruritus terutama di daerah lipatan kulit pada mereka yang bertubuh gemuk.

PENGOBATAN Pengobatan pasien DM uruturutannya sebagai berikut : 1. 1. Edukasi Diajarkan kepada pasien tentang perilaku hidup seharihari di antaranya memperlihatkan diet, menjaga kebersihan, infeksi cepat diobati, kontrol gula darah teratur.

1. 2. Aktifitas jasmani

Olahraga/ gerak badan membantu menurunkan kadar gula darah karena dengan jalan ini sebahagian gula darah di bakar, di samping mencegah timbunan lemak/ kegemukan.

Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif (CHF)Gagal Jantung Kongestif DEFINISI Gagal jantung kongestif (congestive heart failure, CHF) adalah keadaan patofisiologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat, dan/atau peningkatan tekanan pengisian diastolik pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat. CHF merujuk pada disfungsi primer ventrikel kiri (LV). CHF bisa sistolik, diastolik, atau keduanya. Disfungsi primer pada ventrikel kanan paling sering berhubungan dengan penyakit paru dan tidak dianggap sebagai gagal jantung kongestif. EPIDEMIOLOGI 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF; terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia. CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun). 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian. Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF; biayanya diperkirakan 10 miliar dollar per tahun. Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner denganpenyakitjantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung. DIAGNOSIS BANDING CHF harus dibedakan dari yang berikut Edema partu non-kardiogenik (sindroma distres pemapasan akut [ARDS]) Penyakit paru obstruktif kronis (COPD) - Pneumonia - Asma - Fibrosis paru interstisial Penyakit paru primer lainnya Penyebab yang mendasari CHF harus ditegakkan dari yang berikut: Iskemia/infark miokard Kardiomiopati hipertrofi hipertensi Penyakit katup jantung Kardiomiopati primer (idiopatik, alkohol, pascainfeksi, amiloidosis, restriktif) Penyakit perikardium Kelebihan beban cairan (iatrogenik versus gagal ginjal) PENATALAKSANAAN

CHF akut - pasien dipersilakan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi. Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang masker pada 60%; intubasi bila terjadi gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis secara progresif dan status mentalnya menunm. - Tangani iskemia miokard bila ada indikasi. Berikan morf in, nitrogliserin, dan diuretik per IV (furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna. Pertimbangkan inotropik (dobutamin, dopamin) intravena (IV)gunakansegera bib terdapat hipotensi. Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vaskular perifer yang tinggi (hipertensi). Nitrogliserin lebih aman dari nitroprusida. Pompa baton intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani (syok kardiogenik), iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan koroner emergensi (CABG), atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau penggantian katup peroperatif. Kateterisasi koroner dan angioplasti baton atau CABG darurat digunakan pada pasien iskemia tertentu. CHF kronis Penata la Icsanaan definitif pada penyebab yang mendasarinya adalah optimal. Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam, olah raga, dan pendidikan mengenai pemantauan gejala (menimbang badan setiap hari, dispnea, edema, nyeri dada) d rekomcndasikan. Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF. 1) Diuretika: Ft, rosemid masih merupakan diuretika yang paling umu m dipakai bersama dengan bumetanid atau torsemid. Diuretika jelas memperbaiki intoleransi terhadap olah raga dan edema, tetapi ketidakseimbangan elektrolit dan efek buruk pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan. Spironolakton telah terbukti mengthangi mortalitas pada CHF berat. 2) Inotropik: a) Digoksin meningkatkan toleransi olah raga, meningkatkan curah jantung, memperlambat perkembangan CHF, menurunkan aktivitas saraf simpatis dan RAA, dan memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. Dapat menurunkan mortalitas bila digunakan bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE), tetapi, mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. Sangat penting untuk terus memeriksa kadar darah danmeng,hindari hipokalemia (aritmia). b) Inhibitor fosfodiesterase (milrinon, amrinon, enoksimon, piroksimon) memiliki manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi olah raga; keamanan jangka panjangnya masih belum jelas, termasuk peningkatan mortalitas, hipotensi dan alergi. c) Agonis adrenergis (dobutamin atau xamoterol IV intermiten) memiliki manfaat jangka pendek, tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas; levo-dopamin oral masih dalam penelitian. d) Inotropik baru, seperti vesnarinon, flosequinan, dan pimobendan, tampak menjanjikan namun keamanan jangka panjangnya masih belum bisa dipastikan. 3) Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II memengaruhi manifestasi hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan ketahanan hidup. Sebagian besar ditoleransi dengan baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk

(terutama dengan kaptopril), dan risiko disfungsi ginja I pada beberapa pasien. 4) Penyekat-beta (carvedilol, metoprolol, bucindolol, labetalol) meningkatkan fraksi ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan vasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul sebagai obat pilihan dengan penunman mortalitas secara bermakna dan perbaikangejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan edema paru; dosis rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 4 sampai 10 minggu pertama dengan perbaikan sekitar 10 sampai 12 minggu. Obat lain: 1) Nitrat juga memperbaiki manifestasi hemodinamik dan neuro-hormonal CHF. Nitrat berhubungan dengan sakit kepala yang bermakna dan toleransi memerlukan pendosisan yang intermiten. 2) Calcium channelblockers Penghambat saluran kalsium (amlodipin, felodipin) mungkin bermanfaat pada disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik stadium akhir. Generasi pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis dan tidak mengurangi mortalitas pada CHF, tetapi obat yang terbaru ini tidak menyebabkan takikardia refleks dan dapat memperbaiki aspek neuro-hormonal, hemodinamik dan geja la CHF. 3) Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun insidensi kematian mendadak pada CHF tinggi; baik penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi ektopi ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya anti-aritmia yang berhubungan dengan penunman mortalitas. Defibrilator yang dapat diimplantasikan harus dipertimbangkan path pasien berisiko tinggi. 4) Antikoagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial, penyakit katup, atau diketahui ada trombus intraventrikular. Sequential pacing dapat meningkatkan curah jantung pada pasien tertentu. Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung dan kardiomioplasti.