Penatalaksanaan Hepatitis B Pada BayiC1Ryan Calvin Leleury (102011305)Stevany Roselim (102013318)

Elike Oktorindah Pamilangan (102013412)

Kevin Desmont Pratama (102013393)

Dewi suryanti (102013198)

Hendra Susanto (102013188)

Francisca Noveliani (102013016)

Agnes (10.2013.068)

Nurfarahin (102013529)Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510. Telp. (021) 5694-2061

Abstrak

Hepatitis B masih tetap merupakan masalah kesehatan di masyarakat hingga saat ini, dimana jumlah penderita cukup banyak dan sebagian penderita akan mendapat sirosis hati bahkan kanker hati. Faktor resiko terbesar terjadinya infeksi HBV pada bayi dan anak-anak adalah melalui transfer perinatal dari ibu dengan status HBsAg positif. Transmisi virus dari ibu ke bayi dapat terjadi pada masa intra uterine, pada masa perinatal, dan pada masa postnatal. Berdasarkan imunopatogenesis Hepatitis B, infeksi kronis pada anak umumnya bersifat asimtomatik. Di satu pihak, anak tersebut tidak menyadari bahwa dirinya sakit. Di pihak lain, anak tersebut merupakan sumber penularan yang potensial. Dalam rangka memotong transmisi infeksi Hepatitis B, maka kunci utama adalah imunisasi Hepatitis B segera setelah lahir, terutama pada bayi-bayi dengan ibu yang memiliki status HbsAg positif.

Kata kunci: Transfer perinatal, Hepatitis B, Vaksinasi

Abstract

Nowadays, Hepatitis B is still included as one of the health problem among the society where the number of patients is very high and could develop to a more serious complications such as heart cirrhosis and cancer. The biggest risk of transmitting infection of Hepatitis B Virus to baby and child is through perinatal transfer from mother with status of HBsAg positive. Transmission of the virus from mother to child can also occur during the intra-uterine, in the perinatal period, and in the postnatal period.Based on the immune-pathogenesis, chronic infections of HPV in children are generally asymptomatic. On the one hand, the child is not aware that he was ill. In order to cut the transmission of hepatitis B infection, then the primary key is the Hepatitis B immunization as soon after birth, especially in infants with mothers who had positive HBsAg status.

Keyword: Perinatal transfer, Hepatitis B, vaccination

Pendahuluan

Hepatitis virus merupakan penyakit sistemik yang terutama mengenai hati. kebanyakan hepatitis virus akut pada anak atau orang dewasa disebabkan oleh salah satu dari agen berikut: virus hepatitis A (HAV), agen penyebab hepatitis virus tipe A (hepatitis infeksius); virus hepatitis B (HBV), penyebab hepatitis virus B (hepatitis serum); virus hepatitis C (HCV), agen hepatitis C (penyebab sering hepatitis pascatransfusi); atau virus hepatitis E (HEV), agen hepatitis yang ditularkan secara enterik. Virus lain yang menjadi penyebab hepatitis yang tidak dapat dimasukan kedalam gol.agen yang telah diketahui dan penyakit yang terkait dinyatakan sebagai hepatitis non-A-E. Virus lain yang diketahui sifatnya yang dapat menyebabkan hepatitis sporadik, seperti virus demam kuning, sitomegalovirus,virus epstein-barr,virus herpes simpleks, virus rubela dan enterovirus.

Hepatitis Badalah suatu penyakit hatiyang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B" (HBV), suatu anggotafamili Hepadnavirusyang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati ataukanker hati. Mula-mula dikenal sebagai "serum hepatitis" dan telah menjadiepidemi.HBV penyebab hepatitis serum, HBV ditetapkan sebagai infeksi kronis terutama pada mereka yg terinfeksi sewaktu bayi. Ini merupakan faktor utama dalam perkembangan terakhir.

Skenario 8

Seorang laki laki 45 tahun datang tanpa keluhan, membawa hasil laboratrium. Pasien melakukan tes kesehatan didapatkan HBsAg positif. Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan. Laboratorium : SGOT 12 u/L, SGPT 11 u/L.

Rumusan MasalahSeorang laiki-laki berusia 45 tahun datang membawa hasil laboratrium yang didapatkan HBsAg positif.Anamnesis

Anamnesis dilakukan untuk mendapatkan fakta tentang keadaan penyakit si pasien, berikut dengan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Wawancara dapat dilakukan dengan pasien sendiri yang disebut auto-anamnesis tetapi dapat juga dilakukan dengan menanyai keluarga atau yang menemani pasien misal pada anak-anak atau bila pasien dalam keadaan gawat atau menderita strok dengan afasia dan disebut allo-anamnesis.

Dalam melakukan anamnesis diperlukan teknik komunikasi dengan rasa empati yang tinggi dan teknik komunikasi itu terdiri atas komunikasi verbal dan nonverbal yang harus diperhatikan. Kemudian rahasia harus dipegang kuat karena pasien datang dengan rasa kepercayaan. Bila anamnesis dilakukan dengan baik maka lebih kurang 70% diagnosis penyakit sudah dapat ditegakkan.1Yang pertama adalah menanyakan identitas pasien seperti nama, alamat, pekerjaan, tanggal lahir, jenis kelamin agama dan lain-lain. Dalam kasus ini, pasiennya adalah seorang bayi cukup bulan yang dibawa oleh ibunya. Seterusnya adalah menanyakan keluhan utama dan keluhan penyerta dari pasien. Pasien ini datang tanpa keluhan namun dikhuatiri terjangkiti penyakit hepatitis B karena ibunya suspek hepatitis B. Seterusnya, bagi pasien bayi, haruslah menanyakan riwayat kehamilan, riwayat kelahiran, dan riwayatimunisasi bagi pasien. Bagi pasien ini, saat kehamilan ibunya tidak rutin melakukan ANC. Pada saat dilahirkan pula bayi tampak aktif dan kuat menangis dengan pemeriksaan fisik dalam batas normal . Selanjutnya dapat ditanyakan riwayat penyakit dahulu. Sebelumnya bayi tersebut tidak mempunyai sakit lain.

Selanjutnya, riwayat penyakit keluarga juga perlu ditanyakan. Sebagai contoh, dokter perlu menanyakan sama ada ahli keluarga yang lain pernah atau tidak mengalami penyakit tersebut disamping penyakit-penyakit menahun yang lain. Selain itu, data mengenai status kesehatan ahli keluarga pasien juga. Anamnesa yang lengkap juga harus disertakan dengan riwayat obat dan riwayat sosial pasien. Riwayat sosial merangkumi aspek sosiokonomi, konsumsi makanan, lingkungan hidup, konsumsi alkohol, merokok dan sebagainya.1,2Perkara ini penting dalam menentukan diagnosa dan terapi yang tepat dapat dilakukan.PemeriksaanPemeriksaan Fisik

Melakukan teknik pemeriksaan fisik untuk mendapatkan tanda-tanda penyakit yang diidap pasien. Pemeriksaan fisik sudah dapat dinilai, mulai dari saat pasien masuk ke ruang praktek, melihat bentuk tubuh, cara berjalan, cara bergerak dan kesadaran umum. Sekilas sudah tampak sakit ringan, sedang ataupun berat. Akan terlihat juga kesadaran, sesak bengkak, di seluruh badan atau di muka, warna kulit kuning atau pucat dan keadaan gizi. Selanjutnya diperiksa tanda-tanda vital yaitu kesadaran, tekanan darah, nadi, frekuensi, napas dan suhu tubuh.

Pada inspeksi harus diperhatikan apakah terdapat penonjolan pada regio hipokondrium kanan. Pada keadaan pembesaran hati yang ekstrim (misal pada tumor hati) akan terlihat permukaan abdomen yang asimetris antara hipokondrium kanan dan kiri. Untuk memudahkan perabaan hati diperlukan dinding usus yang lemas dengan cara kaki ditekuk sehingga membentuk sudut 45-60o dan pasien diminta untuk menarik napas panjang. Kemudian pada saat ekspirasi maksimal jari ditekan ke bawah kemudian pada awal inspirasi jari bergerak ke kranial dalam arah parabolik. Selanjutnya diharapkan, bila hati membesar akan terjadi sentuhan antara jari pemeriksa dengan hati pada saat inspirasi maksimal.

Posisi pasien berbaring terlentang dengan kedua tungkai kanan dilipat agar dinding abdomen lebih lentur. Palpasi dikerjakan dengan menggunakan sisi palmar radial jari tangan kanan (bukan ujung jari) dengan posisi ibu jari terlipat di bawah palmar manus. Lebih tegas lagi bila arah jari membentuk sudut 450 dengan garis median. Ujung jari terletak pada bagian lateral muskulus rektus abdominalis dan kemudian pada garis median untuk memeriksa hati lobus kiri.

Palpasi dimulai dari regio iliaka kanan menuju tepi lengkung iga kanan. Dinding abdomen ditekan ke bawah dengan arah dorsal dan kranial sehingga dapat menyentuh tepi anterior hati. Gerakan ini dilakukan berulang dan posisinya digeser 1-2 jari ke arah lengkung iga. Penekanan dilakukan pada saat pasien sedang inspirasi. Bila pada palpasi, kita dapat meraba adanya pembesaran hati, maka harus dilakukan deskripsi sebagai berikut:

Berapa lebar jari tangan di bawah lengkung iga kanan?

Bagaimana keadaan tepi hati. Misalnya tajam pada hepatis akut atau tumpul pada tumor hati?

Bagaimana konsistensinya? Apakah kenyal (konsistensi normal) atau keras (pada tumor hati)?

Bagaimana permukaannya? Pada tumor hati permukaannya teraba berbenjol.

Apakah terdapat nyeri tekan. Hal ini dapat terjadi pada kelainan antara abses hati, tumor hati. Selain itu pada abses hati dapat dirasakan adanya fluktuasi.

Pada keadaan normal, hati tidak akan teraba pada palpasi kecuali pada beberapa kasus dengan tubuh yang kurus (sekitar 1 jari). Terabanya hati 1-2 jari di bawah lengkung iga harus dikonfirmasi apakah hal tersebut memang suatu pembesaran hati atau karena adanya perubahan bentuk diafragma (misal emfisema paru). Untuk menilai adanya pembesaran lobus kiri hati dapat dilakukan pada daerah garis tengah abdomen ke arah epigastrium. Batas hati sesuai dengan pemeriksaan perkusi batas paru hati (normal pada sela iga 6). Pada beberapa keadaan patologis misal emfisema paru, batas ini akan lebih rendah sehingga besar hati yang normal dapat terba tepinya pada waktu palpasi. Perkusi batas atas dan bawah hati (perubahan suara dari redup ke timpani) berguna untuk menilai adanya pengecilan hati (misal sirosis hati). Pekak hati menghilang bila terjadi udara bebas di bawah diafragma karena perforasi. Suara bruit dapat terdengar pada pembesaran hati akibat tumor hati yang besar.1Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Penunjang[3,4]

Pemeriksaan penyaring yang paling diperlukan adalah enzim SGPT, Gamma GT dan CHE. SGPT digunakan untuk melihat adanya kerusakan sel, gamma GT untuk melihat adanya kolestasis dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati. Pada keadaan infeksi akut yang terlihat mencolok adalah peninggian SGPT dari pada SGOT. Apabila terjadi kerusakan mitokondria atau kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah SGOT, dimana SGOT lebih meningkat daripada SGPT. Pada hepatitis kronis persisten biasanya peninggian SGOT dan SGPT meningkat sampai 2-3 nilai normal, gamma GT lebih kecil dari SGOT, GLDH, CHE dan enzim koagulasi masih dalam batas normal.prognosis penyakit ini biasanya baik. Pada hepatitis kronis aktif SGOT dan SGPT dapat meningkat sampai 5 kali atau 10 kali diatas nilai normal.3

Pola serologis untuk HBV lebih kompleks daripada untuk HAV dan berbeda tergantung pada apakah penyakit akut, subklinis atau kronis. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis.3

1. Ag permukaan HBV (HBsAg)

Muncul hampir pada semua penderita yang mengalami masa inkubasi 2-6 bulan dan 2-8 minggu sebelum terjadi perubahan biokimia dan ikterus. Merupakan bukti infeksi akut Ab yang bersesuaian (Anti-HBs) beberapa minggu atau bulan sesudahnya, setelah pemulihan klnis dan biasanya menetap seumur hidup, terdeteksinya anti HBs menyatakan infeksi HBV di masa lalu. Pada 10% pasien HBsAg menetap setelah infeksi akut dan anti HBs tidak terbentuk pasien tersebut bisanya mengalami hepatitis kronis atau menjadi karier virus asimtomatik.

2. HBcAgBerhubungan dengan inti virus anti HBc muncul saat saat onset penyakit klinis dan menghilang saatnya, keberadaanya menyatakan infeksi sebelumnya. Anti HBc juga ditemukan pada karier HbsAg kronis, yang tidak membentuk respon anti HBs. Pada infeksi kronis anti HBc kelas IgG yang menonjol, tapi pada akut, IgM anti-HBc yang menonjol.

3. HBeAg

Hanya ditemukan suatu serum yang positif HBeAg, cendrung paralel dengan produksi DNA polimerase oleh virus. Dengan demikian keberadaanya mencerminkan replikasi virus yang lebih aktif dan kemungkinannya berkembang menjadi penyakit hati kronis. Sebaliknya, adanya Ab (anti HBe) menyatakan infektivitas yang relatif rendah dan biasanya menyatakan prognosis yang lebih baik.

4. HDVVirus RNA defektif yang unik, hanya dapat bereplikasi jika terdapat HBV, dan tidak dapat sendirian, keadaan ini terjadi sebagai superinfeksi pada hepatitis B kronis

Pemeriksaan lain

Ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol.3

Tabel 1. Tes Serologis Hepatitis

Diagnosis

Diagnosis Kerja

Working Diagnosis[3,5,6]

Faktor resiko terbesar terjadinya infeksi HBV pada anak-anak adalah melalui transfer perinatal dari ibu dengan status HBsAg positif. Resiko akan menjadi lebih besar apabila sang ibu juga berstatus HbeAg positif. 70-90% dari anak-anak mereka akan tumbuh dengan infeksi HBV kronis apabila tidak diterapi. Pada masa neonatus, antigen Hepatitis B muncul dalam darah 2.5% bayi-bayi yang lahir dari ibu yang telah terinfeksi. Hal ini menunjukkan bahwa penyebaran infeksi dapat terjadi pula intra uterine. Dalam beberapa kasus, antigenemia baru timbul belakangan. Hal ini menunjukkan bahwa infeksi terjadi pada saat janin melewati jalan lahir. Virus yang terdapat dalam cairan amnion, kotoran, dan darah ibu dapat merupakan sumber. Meskipun umumnya bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemis sejak usia 2-5 tahun, adapula bayi-bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif tidak terpengaruh hingga dewasa.

Anak-anak yang mengidap infeksi kronis Hepatitis B memiliki resiko tinggi untuk memiliki penyakit hati yang berat, termasuk karsinoma primer sel hati, seiring dengan bertambahnya usia. Pada umumnya jarang terjadi karsinoma sel hati pada anak-anak karena puncaknya adalah pada dekade ke-5 kehidupan, namun beberapa kasus dapat pula terjadi pada anak-anak. Resiko tertinggi umumnya terjadi pada bayi-bayi yang terpapar infeksi saat lahir atau pada awal-awal masa kanak-kanak. Banyak penelitian telah dilakukan mengenai transmisi yang terjadi pada anak-anak dengan ibu yang memiliki status HBsAg negatif. Transmisi dapat terjadi sebelum anak-anak tersebut menerima vaksinasi Hepatitis B sesuai jadwalnya. Resiko tertinggi terjadinya transmisi pada anak-anak dengan ibu yang status HBsAgnya negatif adalah melalui terjadinya imigrasi.3

Ditemukan bahwa tanpa resiko persalinan yang tinggi, maka jarang terjadi infeksi virus Hepatitis B kronis pada perinatal, kecuali pada bayi-bayi dengan nilai Apgar yang rendah. Hal ini mungkin berhubungan dengan terjadinya peningkatan dan perbaikan pada perawatan sebelum kelahiran (prenatal care/PNC). Bagaimanapun juga, status karier pembawa HBsAg positif merupakan faktor resiko ibu dan neonatus, terutama pada negara-negara berkembang dimana tingkat karier HBsAg cukup tinggi. Dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk menyingkirkan kemungkinan terjadinya infeksi virus Hepatitis B kronis pada kehamilan dengan komplikasi pada populasi dengan tingkat infeksi virus Hepatitis B kronis yang tinggi.5,6

Diagnosis Banding

Hepatitis A

Virus hepatitis A (HAV) merupakan hepatovirus yang berhubungan dengan enterovirus dalam famili Picornaviridae. Virus ini hanya memiliki satu serotipe. Genomnya merupakan RNA sense positif beruntai tunggal dan memiliki empat genotipe.5Hepatitis A (HAV) dahulu disebut hepatitis infeksius. Penyakit ini ditularkan terutama melalui kontaminasi oral fekal akibat higiene yang buruk atau makanan tercemar. Individu yang tinggal di tempat-tempat padat yang higienenya mungkin tidak adekuat, misalnya pusat penitipan anak, rumah sakit jiwa, penjara, dan penampungan, gelandangan, berisiko mengidap penyakit ini. Virus kadang-kadang ditularkan melalui darah. Di beberapa negara, infeksi HAV trersebar endemik.

Waktu pajanan dan awitan gejala (masa tunas) untuk HAV adalah antara 4-6 minggu. Pengidap penyakti ini dapat menularkan sampai 2 minggu gejala muncul. Antibodi terhadap hepatitis A akan timbul saat gejala muncul. Virus hepatitis A dijumpai pada awitan gejala. Penyakit biasanya berlangsung sekitar 4 bulan setelah pajanan. Tidak ada stadium pembawa (carrier), yaitu individu tetap menularkan selama periode tertentu setelah penyakit akut mereda, dan tidak terjadi stadium fulminan setelah penyakit akut. Infeksi HAV akut pada pasien pengidap hepatitis C (HCV) kronis dapat memperparah penyakit tersebut.6Hepatitis C

Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Seroprevalensi adalah 1% pada pendonor darah yang sehat, lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada kelompok berisiko tinggi seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining. Tenaga kesehatan memiliki risiko terkena infeksi. Transmisi secara seksual dan transmisi vertikal dapat muncul tetapi jarang.5Hepatitis C (HCV) diidentifikasi pada tahun 1989. Cara penularan virus RNA tersebut sama dengan HBV dan terutama ditularkan melalui transfusi darah di kalangan penduduk Amerika Serikat sebelum ada penapisan. Selain itu, insidens penyakit ini pada tentara dan petugas yang pernah berdinas di Asia Tenggara meningkat dibandingkan dengan mereka yang tidak pernah berdinas di sana. Banyak individu yang sudah lama terinfeksi baru diketahui mengidap penyakit ini. Individu lain yang tebukti terinfeksi tidak diketahui mengidap infeksi dan tidak ada riwayat medis atau sosial yang mencolok yang menunjukan mereka berisiko tinggi. Meski virus dapat dijumpai dalam semen dan sekresi vagina, tetapi jarang sekali pasangan seksual cukup lama dari pembawa HCV terinfeksi dengan virus ini. Individu cenderung terinfeksi bila berganti-ganti pasangan atau melakukan hubungan seks berisiko tinggi seperti seks lewat anus tanpa perlindungan.

Masa tunas HCV berkisar 15 sampai 150 hari, dengan rata-rata 50 hari. Karena gejalanya cenderung lebih ringan dari HBV, individu mungkin tidak menyadari mereka mengidap infeksi serius sehinga tidak datang ke pelayanan kesehatan atau terdiagnosis. Tidak seperti hepatitis B, hepatitis C jarang menjadi hepatitis fulminan. Sayangnya, angka infeksi kronis yang tidak terdiagnosis selama bertahun-tahun tinggi. Selain itu, infeksi penyerta ko-infeksi pada pengidap HCV dan human immunodeficiency virus (HIV) sering terjadi dan merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian di abad ke-21.

Di seluruh dunia, setidaknya 30% individu pengidap HIV-positif juga mengidap HCV. Antibodi terhadap HCV dan virus itu sendiri dapat dideteksi dalam darah, sehingga penapisan donor darah efektif. Meski menawarkan waktu pemeriksaan yang lebih cepat dari pemeriksaan virus, pemeriksaan antibodi dapat memberikan hasil negatif palsu apabila dilakukan pada awal perjalanan penyakit, karena individu mungkin tidak merasa atau tampak sakit dan karena jeda waktu yang relatif lama antara saat seorang individu pengidap penyakit menjadi menularkan dan saat ia mulai membentuk antibodi. Adanya antibodi terhadap HCV tidak berarti stadium kronis tidak terjadi. Saat ini belum tersedia vaksin untuk HCV.

Hepatitis D

Hepatitis D disebut agens hepatitis delta dan sebenarnya adalah suatu virus defektif yang jika sendirian tidak dapat menginfeksi hepatosit untuk menimbulkan hepatitis. Virus ini melakukan ko-infeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah. Infeksi oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengidap infeksi kronis HBV. Agens hepatitis delta ini meningkatkan risiko timbulnya hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian. Hepatitis D ditularkan seperti HBV. Antigen dan antibodi HDV dapat diperiksa pada donor darah. Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari HBV.

Hepatitis E

Hepatitis E (HEV) diidentifikasikan pada tahun 1990. Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingesti air yang tercemar dan gejalanya serupa dengan ifeksi HAV. Sebagian besar kasus yang dilaporkan ditemukan di negara-negara yang sedang berkembang. Virus ini tidak menimbulkan keadaan pembawa (carier) atau menyebabkan hepatitis kronis. Namun dapat terjadi hepatitis fulminan yang akhirnya menyebabkan kegagalan hati dan kematian, yang berisiko tinggi diidap oleh wanita yang terinfeksi selama kehamilan.6

Tabel 2. Perbedaaan berbagai hepatitis virus

Epidemiologi[6.7,8]

Di seluruh dunia, daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara, Cina, bagian-bagian Timur Tengah, lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. Di Amerika Serikat, populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. Diperkirakan 300.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun. Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur; walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis. Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan), dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala, sampai berakhirnya gejala akut.6

Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif; 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2,5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat, memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan; virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua.6,7,8

Etiologi

Infeksi virus hepatitis B (HBV) merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hati di seluruh dunia. Cara penularan HBV adalah melalui paraenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60 hingga 90 hari. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi- darah, semen, saliva, air mata, asites, air susu ibu, urine, dan bahkan feses. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah, semen, dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius.7

Hepatitis B (HBV), suatu hepadnavirus, merupakan virus berenvelope, berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3,2 kb yang mengkode tiga protein permukaan, yaitu antigen permukaan (HBsAg), antigen inti (HbcAg), protein pra inti (HbeAg), protein polimerase aktif yang besar dan protein transaktivator. HBV ditransmisikan melalui rute paraenteral, kongenital, dan seksual.5Patofisiologi

HBV adalah virus DNA yang bereplikasi melalui intermediet RNA di dalam nukleus dan sitoplasma hepatosit. Cedera hepatosit dimediasi oleh respons imun, bukan karena efek sitopatik langsung dari virus. Cedera hepatosit dimediasi oleh limfosit CD8 (sel T sitotoksik) yang membunuh sel terinfeksi dan oleh pelepasan sitokin inflamasi.

Respons imun yang hebat akan memperparah gejala dan menyebabkan lebih banyak nekrosis hepatoselular, tetapi sangat penting untuk membersihkan virus. Pasien dengan respons imun yang kurang efektif memiliki sedikit gejala saat infeksi akut, tetapi lebih besar kemungkinannya mengalami hepatitis kronis atau menjadi seorang pembawa. Sitokin inflamasi faktor nekrosis tumor alfa (TNF-) dan interferon gama (INF) sangat vital untuk membersihkan HBV (mencegah reproduksi HBV).

Kompleks antibodi-antigen yang bersirkulasi bisa mengakibatkan sindrom yang menyerupai serum sickness dengan edema angioneuritik, nodosa poliartritis, vaskulitis sistemis dengan iskemia usus, penyakit ginjal, neuropati, dan artritis.

Meskipun sebagian besar infeksi akut sembuh tanpa adanya lanjutan, sekitar 5% sampai 10% pasien akan mengalami infeksi kronis dengan berbagai derajat cedera hepatosit yang terus berlangsung; risiko komplikasi bisa mencapai 90% pada bayi.

- Hepatitis aktif kronis dengan replikasi virus aktif, penyebaran inflamasi, dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST) secara terus menerus; 15 sampai 20% di antaranya akan mengalami sirosi dalam 5 tahun.

- Hepatitis persisten kronis yang inflamasi hanya terbatas di daerah portal dan prognosis jangka panjangnnya sangat baik.

- Keadaan pembawa sejati ditandai dengan enzim hepar normal dan histologis hepar normal; hanya sekitar 2% pasien ini yang akan mengalami penyakit progresif.

Mekanisme keadaan pembawa tak bergejala jangka panjang dipercaya merupakan toleransi imunologis terhadap virus-virus tidak dibersihkan tetapi cedera hepatosit minimal dan pembawa dapat hidup lama; ini terutama biasa terjadi pada bayi yang sistem imunnya masih belum matang dan tidak mampu menyingkirkan virus. Infeksi HBV kronis berhubungan dengan 10 sampai 100 kali lipat karsinoma hepatoselular.8

Gambar 1. Perjalanan timbulnya gejala hepatitis B

Faktor Resiko

Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa, kelompok tertentu dan orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi, kelompok ini mencakup:

- imigran dari derah endemis HBV

- pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik

- pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi

- pria homoseksual yang secara seksual aktif

- pasien rumah sakit jiwa

- narapidana pria

- pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertentu dari plasma

- kontak serumah dengan karier HBV

- pekerja sosial di bidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan darah

- bayi baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat terinfeksi pada saat atau segera setelah lahir.7Manifestasi Klinis

Stadium praikterik berlangusng selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri pada kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.

Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

Stadium pascaikterik (rekonvalensi) ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat daripada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua karena penyebab yang bisasanya berbeda.

Ada 4 macam bentuk kemungkinan perjalanan penyakit hepatitis B, yaitu:

Hepatitis fulminan yang umumnya berkahir dengan kematian

Hepatitis akut dengan penyembuhan.

Hepatitis akut yang menjadi kronik

Bentuk laten yang menjadi kronik.9Komplikasi

Hepatik

- hepatitis fulminan

- CAH, CPH, sirosi

- Hepatitis kolestatisk dan hepatitis relaps

- Hepatoma

Ekstrahepatik

- anemia aplastik, anemia hemolitik, trombositopenia

- sindrom Guillain Barre, ensefalomielitis (jarang)

- glomerulonefritis, vaskulitis

Pada 90% kasus, penyakit jinak dan pemulihan sempurna terjadi setelah 2-4 minggu. Hepatitis fulminan lebih sering terjadi pada hepatitis B (1,0%) dibandingkan hepatitis A (0,1%) namun masih jarang; keadaan ini terkait dengan infeksi oleh mutasi pre-S dalam genom antigen permukaan HBV dan dengan koinfeksi akut serta superinfeksi oleh virus delta (HDV).

Karier kronik terjadi pada 10% kasus dan terkait dengan hepatitis kronik ringan (70%) atau aktif (30%) pada biopsi hati. Progresi ke arah sirosis atau heaptoma terjadi pada 25-30% karier kronik; ini lebih mungkin terjadi pada pasien dengan tingkat replikasi yang tinggi (karier antigen e atau kadar DNA HBV yang tinggi). HBV telah dianggap menjadi penyebab pada beberapa pasien dengan glomerulonefritis membranosa dan vaskulitis.10Penatalaksanaan[5,6]

Pencegahan penyakit adalah penting sekali. Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun, dengan insidensi tergolong tinggi, maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan, peningkatkan gizi, dan lain-lain.

Untuk tatalaksana kuratif umum bagi hepatitis B akut, pasien diminta untuk istirahat atau tirah baring selama masa awal simtomatik. Prinsip di sini adalah suportif untuk mengelakkan komplikasi dan pantau perjalanan penyakit pasien serta fungsi hati dan HBsAg untuk melihat indikasi apakah perlu untuk dirawat inap. Untuk pasien hepatitis B kronis maka haruslah melakukan imunisasi rutin dan vaksinasi VHA serta melakukan pemantauan secara berkala pada setiap 6 bulan, 1-2 tahun dan tiap 2 bulan. Biopsi hati juga boleh diulang untuk melihat respon terapi terhadap antivirus yang akn diberi. Untuk tatalaksana kuratif khusus bagi pasien hepatitis B kronik, maka akan diberikan antivirus Lamivudine dan interferon sebagai fungsi antireplikasi, imuno-modulator dan anti proliferasi.Pencegahan61. Imunisasi PasifImunitas hepatitis B pada bayi secara pasif dapat melindungi individu dari infeksi Hepatitis B akut dan kronik bila diberikan segera setelah paparan, dengan menggunakan imunoglobulin yang mengandung titer anti-HBs yang tinggi. Profilaksis pasca paparan diberikan kepada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita Hepatitis B, paparan membran mukosa atau kulit terhadap darah yang terinfeksi virus Hepatitis B, dan kontak seksual pada pasien yang HBsAg positif. Imunoglobulin Hepatitis B (HBIG) juga digunakan untuk melindungi pasien dari infeksi Hepatitis B rekuren setelah transplantasi hati. Efektivitas imunoglobulin Hepatitis B adalah 75% untuk mencegah Hepatitis B yang bermanifestasi klinis atau keadaan karier bila digunakan segera setelah paparan. Proteksi yang dihasilkan oleh HBIG hanya bertahan selama beberapa bulan.6

Salah satu penggunaan utama HBIG adalah sebagai ajuvan vaksin Hepatitis B dalam mencegah transmisi Hepatitis B perinatal. Data penelitian menyebutkan bahwa terapi kombinasi HBIG dan vaksin Hepatitis B dapat meningkatkan efektivitas pencegahan infeksi perinatal sebesar 85-95% dan memberikan efek proteksi jangka panjang.

2. Imunisasi AktifVaksin hepatitis B yang aman, imunogenik, dan efektif telah dipasarkan sejak tahun 1982. Vaksin Hepatitis B mengandung HBsAg yang dimurnikan. Vaksin dapat diperoleh dari hasil kultur HBsAg dari plasma pasien infeksi Hepatitis B kronik (plasma-derived vaccine) atau dengan memasukkan plasmid yang mengandung gen S virus dan pada beberapa kasus pre-S1 dan atau pre S2 ke dalam ragi atau sel mamalia. Insersi ini akan menginduksi sel mengekspresikan HBsAg, yang berkumpul menjadi partikel imunogenik (vaksin DNA rekombinan). Vaksin tersebut mengalami inaktivasi, dimurnikan, dan ditambah aluminium fosfat atau alminium hidroksida, dan diawetkan dengan thimerosal.

Vaksin hepatitis B harus disimpan pada suhu 2-8C. Vaksin yang mengalami pembekuan akan mengurangi efektivitas vaksin. Vaksin hepatitis B tersmasuk vaksin yang termostabil. Pemanasan pada suhu 45C selama 1 minggu atau 37C selama 1 bulan tidak mengubah imunogenisitas dan reaktivitas vaksin.

Keadaan KhususTindakan Imunisasi

Ibu pengidap HB Ig segera setelah lahir atau dalam waktu kurang 12 jam pertama.

Bayi kurang bulan/ bayi berat lahir rendah- Segera vaksinasi aktif dan periksa HBs 1 bulan setelah vaksinasi ketiga

Ibu bukan pengidap Risiki rendah jadi imunisasi ditunda sehingga BB mencapai 2 kg atau umur mencapai 2 bulan.

Non responder Beri vaksin tambahan 1-3 kali kecuali sekiranya HBsAg (+).

Bila anti HbsAg masih (-) maka tidak perlu vaksinasi lagi.

Prognosis

Mortalitas keseluruhan dari HBV akut adalah 1-2%, namun 25-30% pasien karier kronik akan mengalami hepatitis kronik dengan nekroinflamasi, 25% dari pasien tersebut akan mengalami sirosis dan/atau hepatoma. Median harapan hidup setelah onset sirosis dekompesata adalah kurang dari 5 tahun dan 1-3% berkembang menjadi hepatoma setiap tahun.10

Kesimpulan Hepatitis B (HBV), suatu hepadnavirus, merupakan virus berenvelope, berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3,2 kb yang mengkode tiga protein permukaan, yaitu antigen permukaan (HBsAg), antigen inti (HbcAg), protein pra inti (HbeAg), protein polimerase aktif yang besar dan protein transaktivator. HBV ditransmisikan melalui rute paraenteral, kongenital, dan seksual.

Penyakit ini bersifat serius yang tersebar di seluruh dunia, dengan penderita infeksi kronis lebih dari 300 juta orang. Di beberapa negara, terutama di Asia Tengara, Cina, dan Afrika HBV terjadi emdemik, dengan separuh dari penduduknya menjadi pembawa kronis virus tersebut.

Ada dua bentuk perlindungan yang tersedia: imunisasi pasif dengan hiperimunoglobulin terhadap hepatitis B dan imunisasi aktif dengan vaksin. Mortalitas keseluruhan dari HBV akut adalah 1-2%, namun 25-30% pasien karier kronik akan mengalami hepatitis kronik dengan nekroinflamasi, 25% dari pasien tersebut akan mengalami sirosis dan/atau hepatoma. Median harapan hidup setelah onset sirosis dekompesata adalah kurang dari 5 tahun dan 1-3% berkembang menjadi hepatoma setiap tahun.DAFTAR PUSTAKA1. Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jilid I. Jakarta: EGC; 2007. Hal 18, 53-54, 427-432.

2. Bickley S. Lynn. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. Edisi 5. Jakarta: EGC; 2008. Hal 15.

3. Davey Patrick. Medicine at glance. Jakarta; Penerbit Erlangga; 2005. Hal 224

4. Kosasih E.N, Kosasih A.S. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Tangerang: Karisma Publishing Group; 2008.

5. Gillespie Stephen, Bamford Kathleen. Medical microbiology and Infection at Glance. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2009. Hal 76-77.

6. Corwin Elizabeth. Handbook of Pathophysiology. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009. Hal

7. Price Sylvia Anderson, Wilson Lorraine McCarty. Pathophysiology: clinical consepts of disease processes. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005. Hal 488-489.

8. Brashers Valentina. Clinical applicaton of pathophysiology. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2007. Hal 225-230.

9. Price Sylvia Anderson, Wilson Lorraine McCarty. Pathophysiology: clinical consepts of disease processes. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005. Hal 488-489.

10. Mandal, Wilkins, Dunbar, Mayon-White. Lecture notes on infectious diseases. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2008. Hal 172-177.

11. Unit Transfusi Darah PMI Cabang Kota Yogyakarta. Hepatitis B. Diunduh dari http://www.golongandarah.net/artikel_detail.php?act=view&id=1/01/03/2007, 20 Juni 2011.

1