DETEKSI DINI DAN TATALAKSANARETINOPATI HIPERTENSI

dr. Moestidjab, SpM-KVRDepartemen Ilmu Kesehatan Mata FK-Unair/SMF Mata RSUD dr. Soetomo

Surabaya

I. PENDAHULUAN

Retinopati hipertensi merupakan manifestasi yang terjadi pada mata akibat tekanan darah sistolik yang tinggi, dimana jaringan retina terutama sistem vaskulernya merupakan salah satu target organ damage disamping organ-organ otak, jantung, dan ginjal. Terhadap fungsi penglihatan manusia dampaknya akan muncul setelah terjadi komplikasi berupa oklusi sistem vaskuler yang menyebabkan gangguan perfusi ke jaringan retina, sedangkan pada keadaan teradaptasi dengan tekanan sistolik yang bertahap cukup lama tidak akan menyebabkan gangguan fungsi penglihatan selama puluhan tahun, bahkan sampai tingkat penyempitan vaskuler yang cukup lanjut. Oleh karena itu, untuk melakukan deteksi dini pada retinopati hipertensi tidaklah mudah, karena tidak ada gangguan klinis fungsi penglihatan di bidang mata.Pada sisi lain keadaan pembuluh darah retina adalah satu-satunya sistem vaskuler yang dapat dipakai sebagai indikator langsung secara visual, sampai sejauh mana tingkatan sklerotik vaskuler telah terjadi, dengan analogi sistem vaskuler yang memiliki kaliber sama pada target organ damage dengan demikian sangatlah penting melakukan identifikasi derajat sklerotik pembuluh darah di retina sebagai informasi kemungkinan terjadinya potensi oklusi di organ-organ vital.

II. FISIOLOGI

CLASSIFICATION OF BLOOD PRESSURE FOR ADULTS AGED 18 YEARS OR OLD (JNC 7, 2003)

Blood pressure classification

Systolic Diastolic, mmHg

Normal <120 And <80

Prehypertension 120-139 Or 80-89

Stage 1 hypertension

140-159 Or 90-99

Stage 2 hypertension

³160 Or ³100

Klasifikasi Hipertensi menurut US Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of blood pressure (JNC VII)

Kerusakan yang terjadi di target organ pada hipertensi adalah otak, jantung, vaskuler perifer, ginjal dan retina. Masing-masing organ mempunyai mekanisme berbeda dalam merespon naiknya tekanan

darah sistemik, termasuk barier spesifik yang dimiliki. Terjadinya komplikasi sistem vaskuler secara sistemik pada hipertensi dipengaruhi banyak faktor selain faktor mekanis juga faktor metabolik, hormonal yang akan berperan memberikan respon terhadap pengendalian kerusakan vaskuler pada target organ.Retina dengan sel-sel cone dan rod adalah representasi dari sel akson pada jaringan susunan syaraf pusat. Dalam fungsinya menangkap bayangan obyek merubah sensasi optik menjadi fisik, fisik menjadi impuls-impuls syaraf yang kemudian merubah menjadi potensial elektrik memerlukan reaksi metabolisme biomolekuler glikolisis yang membutuhkan energi tinggi dan kebutuhan oksigen yang cukup besar dan konsisten. Sel-sel cone dan rod dan jaringan retina tidak mampu melakukan fungsi regenerasi apabila terjadi kerusakan karena suatu sebab apapun.

Respon primer terhadap tekanan sistolik yang tinggi pada kapiler retina adalah terjadinya penyempitan diameter vaskuler yang disebut sebagai vasospasme. Hal ini hanya bisa terjadi pada usia dewasa muda, sedangkan pada usia lanjut tanpa hipertensi, penyempitan diameter pembuluh darah kapiler bisa terjadi pada derajat yang sama, tetapi disebabkan oleh proses sklerosis involusional. Pada proses ini penyempitan terjadi pada arteri dan vena secara bersamaan dan sebatas pada tingkat yang fisiologis.

III. DAMPAK TEKANAN SISTOLIK TINGGI TERHADAP VASKULER RETINA

Sistem vaskuler di retina memiliki regulator eksternal berupa keberadaan tekanan intraokuler, rigiditas sklera, mekanisme neural sentral, hormonal, mediator vaskuler, dan lamina kribrosa yang dibantu oleh sistem barier internal berupa endotel kapiler, retinal pigmen epitelium dan tekanan oksigen (PO2).Kedua autoregulator tersebut diatas akan menjamin perfusi darah dan oksigen yang dibutuhkan secara terus menerus ke retina untuk metabolisme yang konstan demi terselenggaranya proses penglihatan.Hal ini bisa dibuktikan dengan laser doppler velocimeter dan fundus fotografi bahwa setiap kenaikan 41 persen tekanan darah sistemik atau setiap kenaikan 27-30 persen dari tekanan bola mata akan menurunkan perfusi darah ke retina sebesar 50 persen. Regulasi pre-arteriol di retina juga mengikuti hukum Poiseuille-Hagen, dimana penurunan diameter kapiler sebesar 10-20 persen akan menurunkan aliran post-kapiler sebesar 30-70 persen.

IOP

SYSTEMIC ARTERIAL PRESSURE Scleral RigidityLamina

Cribrosa

Sistem Regulasi

Barier Eksterna (mekanik, neural, hormonal)

IV. RESPON AKUT DAN KRONIS SISTEM KAPILER RETINA

Respon pada fase akut adalah peningkatan tonus berupa spasme pembuluh darah tanpa disertai perubahan organik dinding kapiler. Terjadinya peningkatan tonus ini karena reaksi endotel yang mengeluarkan mediator yang berperan sebagai autoregulator lokal. Apabila peningkatan tekanan darah sistemik segera bisa diregulasi maka peningkatan tonus tersebut akan kembali normal tanpa akibat apapun karena bersifat sementara. Secara klinis hal ini bisa didapat bila penderita masih berusia muda sklerotik vaskuler belum terjadi dan peningkatan tekanan sistolik yang terjadi benar-benar akut, misalnya pada ibu muda dengan pre-eklampsi.

Respon pada fase kronik disini endotel sebagai organ vasoaktif perannya sangat penting dalam mengeluarkan mediator yang terdiri dari dua kelompok besar, yakni Endothelium Derived Relaxing Factors (EDRFs) dan Endothelium Derived Contracting Factors (EDCFs). Fungsi utama endotel kapiler adalah penting dalam mengatur tonus pembuluh darah, adisi lekosit dan inflamasi serta mempertahankan keseimbangan antara trombosis dan fibrinolisis. Terjadinya gambaran retinopati disebabkan oleh dekompensasi sistem vaskuler karena disfungsi endotel.Disfungsi endotel akan menyebabkan gangguan elastisitas vaskuler, penimbunan bahan hyaline, deformitas dinding kapiler yang bila berlangsung lama akan terjadi secara permanen. Penelitian-penelitian terbaru mengatakan bahwa pembuatan obat-obatan hipertensi akan ditargetkan untuk disfungsi endotel ini.

Anatomi kapiler retina memiliki struktur berbeda dengan sistem kapiler di organ lain yaitu pada bagian pre-kapiler tidak memiliki sfingter sebagai pengendali tetapi diganti lapisan otot polos. Sehingga bila terjadi obstruksi pre-kapiler akan mudah terjadi iskemi jaringan retina.Bila obstruksi terjadi pada vena post-kapiler akan mudah terjadi perdarahan retina.

Barier Internal

RESPON AKUT

RESPON KRONIK

Manifestasi yang terjadi pada pemeriksaan fundus pasien hipertensi sangat bervariasi karena banyak faktor yang berperan diantaranya saat mulai terjadinya hipertensi, usia vaskuler pada saat pertama kali terkena, tingginya tekanan sistolik dipertahankan, keadaan metabolik pasien termasuk penyakit yang menyertai serta pengobatan yang telah dilakukan.

V. TARGET PEMERIKSAAN PADA FUNDUSKOPI

1. Kondisi sistem vaskuler2. Komplikasi pada retina3. Komplikasi diskus optik4. Ablasio retina eksudatif

Autoregulation of ocular blood flow 1996

Mechanical Stimuli To Capillary WallShear forcesPulsatility

Endothelial CellMediator releaseCoagulation factorPlateletsWhite blood cells

Smooth Muscle Tonus

Vaso spasm (Temporary Narrowing)

CHRONIC HYPERTENSIO

N

Endothelial cell dysfunctionCapillary wall deformity and functional disturbanceVascular rigidity

Medial hypertrophyHyalinization

Kesimpulan hasil pemeriksaan funduskopi yang penting adalah Sejauh mana sklerotik pembuluh darah sudah terjadi, merupakan analogi sistem vaskuler

pada target organ damage dengan kaliber vaskuler yang sama. (Irreversible) Gambaran tingkat retinopati menunjukkan adanya dekompensasi vaskuler yang terjadi

karena proses akselerasi pada hipertensi. (Reversible) Tingkatan sklerotik vaskuler yang sudah terjadi akan bersifat permanen dimana

penyempitan vaskuler tingkat 2 merupakan informasi penting bagi indikator potensial oklusi.

VI. KLASIFIKASI RETINOPATI HIPERTENSI (AAO 2010)

Tidak satupun klasifikasi dapat menggambarkan proses hipertensi secara kronologis, patofisiologi, maupun aspek prognosanya. Modifikasi Scheie mengingatkan kita pada pentingnya terjadinya proses sklerotik yang harus diwaspadai pada grade 2.

Modified Scheie Classification of Hypertensive Retinopathy: (1999)

Sedangkan klasifikasi JNC VII 2003 lebih berhati-hati dalam menentukan indikator potensial oklusi di tingkat sklerotik yang lebih awal

Grade 0 No changes

Grade 1 Barely detectable arterial narrowing

Grade 2 Obvious arterial narrowing with focal irregularities

Grade 3 Grade 2 plus retinal hemorrhages and/or exudate

Grade 4 Grade 3 plus disc swelling

CLASSIFICATION OF HYPERTENSIVE RETINOPATHY WITH SYSTEMIC ASSOCIATIONS (JNC 7, 2004)

Grade of Retinopathy Retinal Signs Systemic Associations

None No detectable signs None

Mild Generalized and/or focal arteriolar narrowing, arteriovenous nicking, opacity (“copper wiring”) of arteriolar wall, or a combination of the signs

Modest association with risk of stroke, coronary artery disease, and death

Moderate Hemorrhage (blot, dot, or flame-shaped), microaneurysm, cotton-wool spot, hard exudates, or a combination of these signs

Strong association with stroke, cognitive decline, and death from cardiovascular causes

Malignant Signs of moderate retinopathy plus swelling of the optic disc

Strong association with death

VII. GAMBARAN RETINOPATI HIPERTENSIManifestasi Kelainan VaskulerRespon akut terjadi hipertonus/angiospasme yang hanya tampak pada penderita usia muda (Reversibel)Tingkatan sklerotik sebagai respon vaskuler terhadap hipertensi (Irreversibel)

Grade 1 Broadening arteriolar light reflect, mild arteriolar attenuation, vein concealment

Grade 2Obvious broadening arteriolar light reflect, A.V. crossing (salus sign)

Grade 3Copper wiring of arterioles, A.V. crossing (banking-bonnet sign / Gunn sign)

Grade 4silver wiring arterioles

KANSKI 2007

Manifestasi Kelainan Retina

Merupakan tanda dekompensasi system vaskuler karena proses akselerasi hipertensiPada fase akut berupa edema retina menyeluruh, pada fase kronis : makular star, eksudat lunak (cotton wool spot) dan perdarahan retina.

KANSKI 2007Komplikasi pada retina akan menghilang 6-8 minggu setelah regulasi hipertensi tercapai.

Komplikasi Pada Diskus Optik

Bisa terjadi pada fase akut maupun kronik, menunjukkan tanda neuropati yang serius (Ensefalopati hipertensi) berupa edema diskus optik.

Komplikasi Pada Khoroid

Menunjukkan dekompensasi sistem kapiler khoroid karena kegagalan autoregulator pembuluh darah khoroidal. Komplikasi pada khoroid merupakan indikator Hipertensif krisis pada usia muda :

KANSKI 2007

Elschnig spotSmall black spot, surrounded by yellow halos (choroidal infarcts)Siegrist streaksFlecks linearly along choroidal vessels (fibrinoid necrosis)Exudative retinal detachmentBilaterally, bullous, inferior quadrant

VIII. TATALAKSANA

Gangguan fungsi penglihatan hanya akan terjadi apabila sudah terjadi oklusi vaskuler yang mengenai fungsi makula. Hal ini terjadi pada hipertensi yang kronis. Deteksi dini retinopati hipertensi sangat sulit. Apabila funduskopi ditemukan sklerotik vaskuler tingkat satu maupun tingkat dua harus segera diinformasikan ke ahli kardiovaskuler. Penanganan komplikasi oklusi pembuluh darah retina adalah laser fotokoagulasi dan anti-VEGF pada kasus edema macula yang persisten.

Pencegahan terjadinya retinopati hipertensi harus dilakukan sedini mungkin sejalan dengan penanganan hipertensi itu sendiri. Regulasi tekanan darah dan kontrol metabolik secara periodik dan konsisten, merubah kebiasaan hidup akan :

Menurunkan progresivitas retinopati hipertensiMengurangi kemungkinan kerusakan target organ

dr. Moestidjab, SpM-KVR

REFERENSI

American Academy of Ophthalmology; Retinal Vascular Disease; Basic and ClinicalScience Course, Retina and Vitreous, Section 12, Chapter 5, p. 97-99, 2007-2008

American Academy of Ophthalmology; Hypertension; Basic and ClinicalScience Course, Update on General Medicine, Section 1, Chapter 2, p. 81-89, 2007-2008

Elviosa; Patogenesis dan Gejala Klinis Oklusi Vena Retina, Understanding Retinal Vascular Occlusion Disease, Proceeding Book of The 10th Continuing Ophthalmology Education, Ophthalmology Departement, FKUI, 1-57, 2006

Kansky Jack. J; Hypertensive Disease, Retinal Vascular Disease, Clinical Ophthalmology a Systemic Approach, sixth edition, Butterworth Heineman Elsevier, p. 599-602, 2007

Kimiho Irinoda, Color Atlas and Criteria of Fundus Changes in Hypertension, Research staff on “Hypertensive Fundus”, Igaku S Ltd, Tokyo, p. 1-133, first edition, 1970

Pournaras, C.J: Autoregulation of Ocular Blood Flow, H.J. Kaiser, J. Flamer, Ph. Hendrickson, Basel, Switzerland, p. 40-47, 1996

Tjokroprawiro. A.; The METS; One of The Major Threat to human Health; Sumetsu-1., p.1-7, 2005 Selvinna, Rianto Setiabudi; Disfungsi endotel dan obat hipertensi, bagian farmakologi dan terapetik

FKUI; Cermin dunia kedokteran no. 147, 2005,5.