BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis kontak adalah inflamasi pada kulit yang terjadi karena kulit telah terpapar

oleh bahan yang mengiritasi kulit atau menyebabkan reaksi alergi. Dermatitis kontak akan

menyebabkan ruam yang besar, gatal dan rasa terbakar dan hal ini akan bertahan sampai

berminggu-minggu. Gejala dermatitis kontak akan menghilang bila kulit sudah tidak terpapar

oleh bahan yang mengiritasi kulit tersebut.

Dermatitis kontak alergi adalah reaksi kekebalan tubuh yang terjadi pada seseorang

yang terlalu sensitif terhadap bahan kimia tertentu. Diramalkan bahwa jumlah DKA maupun

DKI makin bertambah seiring bertambahnya jumlah produk mengandung bahan kimia yang

dipakai oleh masyarakat. Data baru dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa

dermatitis kontak akibat kerja karena alergi berkisar antara 50-60%. Pada DKA, peradangan

mungkin belum terjadi sampai 24 – 36 jam jam setelah kontak dengan bahan kimia tersebut.

Bentuk alergi berbeda dari satu orang ke orang lain. Alergen (bahan yang menyebabkan

alergi) yang biasa menjadi penyebab DKA adalah bahan kimia yang mengandung nikel yang

banyak terdapat di jam tangan, perhiasan logam, resleting dan objek logam lainnya; neomisin

pada antibiotik salep kulit; potassium dikromat, bahan kimia yang sering terdapat pada sepatu

kulit dan baju; latex pada sarung tangan dan pakaian karet. Dermatitis Kontak Alergi (DKA)

disebabkan oleh kontak kulit dengan alergen tertentu. Reaksi alergi menyebabkan peradangan

pada kulit berupa eritema, edema, dan vesikel. Dermatitis kontak alergi merupakan jenis

dermatitis kontak terbesar kedua setelah dermatitis kontak iritan.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang remaja umur 17 tahun datang berobat ke klinik RS Trisakti mengeluh merah

gatal di ketiak kiri dan kanan sejak 8 minggu yang lalu.

OS sejak beberapa tahun ini merasa bau badannya tidak sedap, oleh karena itu dia

memakai bedak BB, yang di pakainya setiap hari sejak ± 4 bulan yang lalu.

OS mengaku tidak pernah alergi. Sejak 3 minggu yang lalu, OS merasa ketiaknya

gatal dan merah. OS mengobatinya dengan bedak kocok, tapi makin parah.

Ibu OS menderita gatal-gatal yang kronis dan tebal terutama pada punggung, kaki dan lutut.

Adik OS bila minum obat paracetamol, bibir dan kelopak mata bengkak dan gatal seluruh

badan.

Status Generalis : Tidak ada kelainan

Status Dermatologikus : Regio Axilla dextra – sinistra terdapat

Plak erithema, circumskripta, ukuran plakat diatasnya terdapat papul-papul, vesikel,

erosi, excoriasi, exudasi. Krista kuning jernih dan di beberapa tempat terdapat pustule

ukuran miliere.

Pemeriksaan Penunjang :

KOH 20% Tidak ditemukan hypa maupun spora

Tes tempel : Cresendo

2

BAB III

PEMBAHASAN

A. Identifikasi Masalah

Masalah yang terdapat pada kasus ini adalah merah gatal di ketiak kiri dan

kanan sejak 8 minggu yang lalu. Merah pada pasien ini dapat disebabkan oleh

vasodilatasi pembuluh darah dan perubahan permeabilitas kapiler. Sedangkan gatal

kemungkinan disebabkan oleh pengeluaran zat prostaglandin oleh sel mast.

B. Hipotesis

Dari keluhan utama didapatkan bahwa merah dan gatal yang merupakan hasil

dari reaksi inflamasi. Tempat lesi pada kasus ini ada di daerah ketiak (regio axilla

detra dan sinistra). Hipotesis yang dapat ditegakkan berdasarkan keluhan tersebut bisa

berupa alergi (dermatitis atopi dan dermatitis kontak alergi), iritan kuat (dermatitis

kontak iritan), infeksi (jamur dan bakteri). Penyakit infeksi jamur contohnya

kandidosis dan tinea kruris, sedangkan infeksi bakteri contohnya eritrasma. Penyakit

lain yang belum diketahui etiologinya namun tempat predileksinya ada di ketiak

adalah psoriasis inversa.

C. Anamnesis

Dalam kasus ini diperlukan anamnesis tambahan untuk membantu

menegakkan diagnosa. Diantaranya :

a. Apakah pernah mengalami keluhan merah dan gatal seperti ini sebelumnya?

b. Bila pernah, keluhan saat ini sudah serangan ke berapa?

c. Apakah sering memakai deodorant atau zat tertentu di sekitar ketiak?

d. Apakah keluhan tersebut timbul setelah meminum obat atau makanan tertentu?

(bila ditemukan tanda-tanda seperti ini di tempat lain atau kemungkinan sistemik)

e. Apakah disertai demam? (terkait infeksi)

f. Adakah di dalam keluarga yang menderita rinitis alergi atau asma bronkiale?

(terkait penyakit atopi atau dermatitis atopi)

3

D. Hasil Anamnesis dan Interpretasi

1. Identitas Diri

Umur : 17 tahun

2. Keluhan Utama

Merah gatal di ketiak kiri dan kanan sejak 8 minggu yang lalu.

3. Informasi Tambahan

a. Pasien sejak beberapa tahun merasa bau badannya tidak sedap sehingga

memakai bedak BB setiap hari sejak ± 4 bulan yang lalu.

Keterangan : Bedak BB dapat menjadi salah satu penyebab timbulnya merah dan

gatal di ketiak. Bedak BB dapat mengandung anti-prespirant dimana berfungsi

untuk mengurangi sekresi keringat oleh kelenjar apokrin dengan mengecilkan

pori-pori tempat keluarnya keringat. Pada beberapa orang dengan pajanan

berulang, bedak BB dapat menjadi alergen karena sifatnya yang sama seperti

hapten.

b. Pasien mengaku tidak pernah alergi. Sejak 3 minggu yang lalu merasa

ketiaknya gatal dan merah. Pasien mengobatinya dengan bedak kocok tapi

makin parah.

Keterangan : Bedak kocok yang digunakan sebagai obat tidak membuat gatal dan

merah berkurang. Ini menandakan bahwa pasien alergi terhadap jenis bedak yang

diberikan di daerah sekitar aksilla.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Ibu pasien menderita gatal-gatal yang kronis dan tebal terutama pada

punggung, kaki dan lutut.

b. Adik pasien bila minum obat paracetamol, bibir dan kelopak mata bengkak

dan gatal seluruh badan.

Keterangan : Dari riwayat keluarga di atas didapatkan bahwa pasien ini memiliki

manifestasi klinis untuk menderita dermatitis atopi karena sifat dermatitis atopi

adalah genetik.

E. Hasil Pemeriksaan Fisik dan Interpretasi

a. Status Generalis : Tidak ada kelainan.

Keterangan : Hal ini berarti bahwa pasien tidak mengalami gangguan sistemik. Jadi

masalah yang dihadapi hanya terbatas di daerah aksilla (lokal).

4

b. Status Dermatologikus : Regio Axilla dextra – sinistra terdapat

Plak erithema, circumskripta, ukuran plakat diatasnya terdapat papul-papul,

vesikel, erosi, excoriasi, exudasi. Krista kuning jernih dan di beberapa tempat

terdapat pustule ukuran miliere.

Keterangan : Lesi terdapat pada daerah lipatan regio axilla dextra dan sinistra

(artinya lesi bilateral). Terdapat plak erithema (peninggian di atas permukaan kulit

diameternya 2 cm atau lebih yang permukaannya rata dan berisi zat padat disertai

kemerahan akibat pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel),

circumskripta (berbatas tegas), ukuran plakat diatasnya terdapat papul-papul

(ukuran lebih besar dari uang logam 100 rupiah dan terdapat penonjolan di atas

permukaan kulit, sirkumskrip dan berukuran diameter lebih kecil dari ½ cm),

vesikel (gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari ½ cm garis

tengah dan mempunyai dasar), erosi (kehilangan jaringan yang tidak melampaui

stratum basal), excoriasi (bila garukan lebih dalam lagi sehingga tergores sampai

ujung papil maka akan terlihat darah yang keluar serum atau hilangnya jaringan

sampai dengan stratum papilare), exudasi. Krusta kuning jernih (cairan badan yang

mengering dan berasal dari serum) dan di beberapa tempat terdapat pustule ukuran

miliere (vesikel yang berisi nanah dan berukuran sebesar kepala jarum pentul).

F. Hasil Pemeriksaan Penunjang dan Interpretasi

1. KOH 20% Tidak ditemukan hypha maupun spora

Pada pemeriksaan dengan menggunakan KOH 20% didapatkan hasil

bahwa tidak ada infeksi jamur pada pasien ini karena tidak ditemukan adanya

hypha maupun spora. Dinding sel jamur berlapis-lapis dan komposisi yang

terbanyak adalah polisakarida dan khitin, fungsinya adalah melindungi sel dari

perubahan tekanan osmotik dan memberi bentuk pada sel. Kegunaan KOH

20% dalam pemeriksaan ini adalah untuk melisiskan epitel kulit manusia,

sehingga khitin pada dinding sel jamur tampak karena khitin tidak larut

dengan KOH 20%. Namun pada pasien ini hasil pemeriksaan dengan KOH

20% negatif.

5

2. Tes Tempel + Cresendo

Tes tempel biasanya dilakukan di punggung. Untuk melakukan uji

tempel diperlukan antigen biasanya antigen standar buatan pabrik misalnya

Finn Chamber System Kit dan antigen bukan standar yang dapat berupa

bahan kimia murni atau bahan campuran yang berasal dari rumah dan

lingkungan kerja. (1)

Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pelaksanaan

pemeriksaan uji tempel ini :

a. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh) karena bila masih dalam

keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi “angry back” atau

“excited skin”, reaksi positif palsu, dan memperburuk penyakit

yang sedang dideritanya.

b. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian

kortikosteroid sistemik dihentikan dan penghentian penggunaan

kortikosteroid topikal di punggung karena dapat menghasilkan

reaksi negatif palsu. Luka bakar sinar matahari (sun burn) yang

terjadi 1-2 minggu sebelum tes dilakukan juga dapat memberi hasil

negatif palsu.

c. Uji tempel dibuka setelah dua hari kemudian dibaca. Pembacaan

kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.

d. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji

tempel menjadi longgar (tidak menempel dengan baik) karena

dapat memberikan hasil negatif palsu. Penderita dilarang mandi

sekurang-kurangnya dalam 48 jam dan juga diminta menjaga agar

punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai

pembacaan terakhir selesai.

e. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap

penderita yang memiliki riwayat tipe urtikaria dadakan karena

dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi

anafilaksis. Pada penderita semacam ini dilakukan tes dengan

prosedur khusus.

Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas.

Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas agar efek tekanan

6

bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat seperti

berikut :

1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)

2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)

4 = meragukan : hanya makula eritematosa (?)

5 = iritasi : seperti terbakar, pustul atau purpura (IR)

6 = reaksi negatif (-)

7 = excited skin

8 = tidak dites (NT=not tested)

Interpretasi hasil: Pada pasien ini didapatkan hasil yaitu +Cresendo yang

berarti bahwa ia mengalami respon positif terhadap alergi yang menjadi lebih jelas

antara pembacaan pertama dan kedua. Hal ini menandakan bahwa pasien menderita

dermatitis kontak alergika. Dari hasil ini dapat membedakan dengan dermatitis kontak

iritan dimana hasilnya adalah tipe decresendo.

G. Diagnosa Kerja

Pada awalnya, kami memiliki beberapa hipotesa berdasarkan keluhan utam

pasien yaitu dermatitis kontak iritan, dermatitis atopik, penyakit infeksi jamur

(kandidosis & tinea kruris), penyakit infeksi bakteri (ertitrasma) dan prosiaris infersa.

Dermartitis kontak iritan kami singkirkan karena pada hasil pemeriksaan penunjang

yaitu test tempel didapatkan hasil +cresendo, seharusnya jika dermatitis kontak iritan

maka hasil test tempelnya yaitu +decresendo. Dermatitis atopik disingkirkan karena

berdasarakan kriteria mayor minor untuk mendiagnosa deratitis atopik pasien ini tidak

memunuhi kriteria tersebut. Hasil pemeriksaan KOH 20% menunjukkan bahwa pasien

ini tidak terinfeksi oleh jamur, sehingga hipotesis tinea kruris dan kandidosis dapat

disingkirkan. Keluhan utama pada kasus ini adalah gatal dan kemerahan, tetapi gejala

pada Eritrasma dan Psoriasis infersa tidak ditemukan gejala gatal. Maka diagnosis

kerja yang kami dapatkan adalah Dermatitis kontak alergika kronik ekserbasi akut.

Diagnosa ini didasarkan pada hasil anamnesa dimana pasien mengeluh merah

gatal di ketiak kiri dan kanan sejak 8 minggu yang lalu dan penggunaan bedak BB

yang menimbulkan keluhan setelah penggunaan yang terlalu sering juga bedak kocok

yang memperburuk merah dan gatalnya. Diduga pasien memiliki alergi terhadap

7

bedak tersebut. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda dermatitis kontak

alergika yang sudah akut yaitu berupa krusta kuning jernih dan papul-papul namun

dapat juga ditemukan tanda-tanda yang akut berupa plak erithema yang berbatas jelas,

vesikel, erosi, excoriasi dan exudasi (basah). Dari pemeriksaan penunjang yaitu tes

tempel didapatkan hasil +Cresendo yang semakin memperkuat diagnosa.

H. Penatalaksanaan

a. Non medika mentosa

Hal utama yang harus dilakukan adalah edukasi kepada pasien untuk menghindari

kontak dengan alergen dimana dalam kasus ini bedak BB sebagai alergennya.

Juga ingatkan pasien untuk selalu menjaga kebersihan tubuh. Selain itu dapat di

kompres dengan larutan garam faal atau larutan air salisil (1:1000) bila masih akut

dan jenis lesinya masih basah.

b. Medika mentosa

Pada kasus ini dapat diberikan antiperadangan topikal misalnya kortikosteroid.

I. Prognosis

Ad vitam : ad bonam, karena berdasarkan epidemiologinya

penyakit ini tidak menyebabkan kematian dan pasien masih dapat hidup.

Ad functionam : ad bonam, karena fungsi organ tubuh tidak mengalami

gangguan dan masih dapat bekerja dengan baik.

Ad sanationam : dubia ad bonam, karena hal ini sangat tergantung

kepada upaya pasien dalam melakukan pencegahan terhadap pajanan atau

kontak dengan alergen.

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Kulit

Kulit adalah organ

tubuh yang terletak paling

8

luar dan membatasinya dari lungkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5

m2 dengan berat rata-rata 15% berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan

vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks,

elastis, dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga

bergantung pada lokasi tubuh.

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu :

1. Lapisan epidermis

2. Lapisan dermis

3. Lapisan subkutis

Epidermis adalah bagian terluar kulit. Bagian ini tersusun dari jaringan epitel

skuamosa bertingkat yang mengalami keratinisasi; jaringan ini tidak memiliki

pembuluh darah; dan sel-selnya sangat rapat. Bagian epidermis yang paling tebal dapat

ditemukan pada telapak tangan dan telapak kaki yang mengalami statifikasi menjadi

lima lapisan berikut :

a. Startum basalis (germinativum) adalah lapisan tunggal sel-sel yang melekat pada

jaringan ikat dari lapisan kulit di bawahnya, dermis. Pembelahan sel yang cepat

berlangsung pada lapisan ini an sel ini baru didorong masuk ke lapisan berikutnya.

Disalam sel ini juga terdapat melanosit yang fungsinya untuk memproduksi

melanin untuk pigementasi.

b. Stratum spinosum adalah lapisan sel spina atau tanduk, disebut semikian karena

sel-sel tersebut disatukan oleh tonjolan yang menyerupai spina. Spina adalah

bagian penghubung intraselular yang disebut desmosom

c. Stratum granulosum terdiri dari tiga atau lima lapisan barusan sel dengan

granula-granula keratohialin yang merupakan prekursor pembentukan keratin.

Keratin adalah protein keras dan resilien, anti air serta melindungi permukaan kulit

yang terbuka.

d. Stratum lusidium adalah lapisan jernih dan tembus cahaya dari sel-sel gepeng

tidak bernukleus yang mati atau hampir mati dengan ketebalan empat sampai tujuh

lapisan sel

9

e. Stratum korneum adalah lapisan epidermis terats, terdiri dari 25 sampai 30

lapisan sisik tidak hidup yang sangat terkeratinisasi dan semakin gepeng saat

mendekati permukaan kulit.

Dermis dipisahkan dari lapisan epidermis dengan adanya membran dasar atau lamina.

Membran ini tersusun dari dua lapisan jaringan ikat.

a. Pars papilare adalah jaringan ikat aeolar renggang dengan fibroblas, sel mast, dan

makrofag. Lapisan ini mengandung banyak pembuluh darah, yang memberi nutrisi

pada epidermis di atasnya.

1) Papila dermal serupa jari, yang mengandung reseptor sensorik taktil dan

pembuluh darah, menonjol ke dalam lapisan epidermis.

2) Pada telapaka tangan dan telapak kaki, papila uang ada sangat banyak dan

tinggi.

3) Pada tonjolan dn guratan pada telapak tangan dan telapak kaki pada setiap

orang sangat unik dan mencerminkan pengaturan papila dermal. Kegunaan

guratan tangan adalah untuk mempermudah penggenggaman melalui

pengingkatan friksi.

b. Pars retikulare terletak lebih dalam dari lapisan papilar. Lapisan ini tersususn dari

jaringa ikat irreguler yang rapay, kolagen dan serat elastik. Sejalan dengan

penambahan usia, deteriorasi normal pada simpul kolagen dan serat elastik

mengakibatkan pengeriputan kulit

Subkutan atau hipodermis mengikat kulit secara longgar dengan organ-organ yang

terdapat dibawahnya. Lapisan ini megandung jumlah sel lemak yang beragam,

bergantung pada area tubuh dan nutrisi individu, serta berisi banyak pembuuh darah

dan ujung saraf.(2)

B. Dermatitis Kontak Alergika

Dermatitis kontak alergika (DKA) Sering dijumpai dan terjadi pada daerah

tertentu tempat alergen mengadakan kontak dengan kulit.1 Penyebab DKA adalah

bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton),

merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat

10

reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis di

bawahnya (sel hidup). Banyak faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA misalnya

potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama

pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum dan pH. Juga faktor

individu misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum,

ketebalan epidermis), status imunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan

sinar matahari).

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respons

imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi

hipersensitivitas tipe IV (tipe lambat).(3) Reaksi ini terjadi melalui dua fase yaitu fase

sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat

menderita DKA.

Patogenesis

Fase sensitisasi

Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan

ditangkap oleh sel Langerhans dengan cara pinositosis, dan diproses secara kimiawi

oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul HLA-DR menjadi

antigen lengkap. Pada awalnya sel Langerhans dalam keadaan istirahat dan hanya

berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Tetapi,

setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan, akan

melepaskan sitokin (IL-1) yang akan mengaktifkan sel Langerhans sehingga mampu

menstimulasi sel T. Aktivasi tersebut akan mengubah fenotip sel Langerhans dan

meningkatkan sekresi sitokin tertentu (misalnya IL-1) serta ekspresi molekul

permukaan sel termasuk MHC kelas I dan II, ICAM-1, LFA-3 dan B7. Sitokin

proinflamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNF-, yang dapat

mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi perubahan molekul adesi

sel dan pelepasan sitokin juga meningkatkan MHC kelas I dan II.

TNF- menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel Langerhans pada

epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel

Langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat

melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel Langerhans mempresentasikan

11

kompleks HLA-DR-antigen kepada sel T penolong spesifik, yaitu yang

mengekspresikan molekul CD4 yang mengenali HLA-DR sel Langerhans dan

kompleks reseptor sel T-CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses. Ada atau

tidak adanya sel T spesifik ini ditentukan secara genetik.

Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel T untuk mensekresi

IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2 (IL-2R). Sitokin ini akan menstimulasi

proliferasi sel T spesifik sehingga menjadi lebih banyak. Turunan sel ini yaitu sel T

memori (sel T teraktivasi) akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke

seluruh tubuh. Pada saat tersebut individu menjadi tersensitisasi. Fase ini rata-rata

berlangsung selama 2-3 minggu.

Fase elisitasi

Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang

alergen (hapten). Seperti pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh sel

Langerhans dan diproses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR

kemudian diekspresikan di permukaan sel. Selanjutnya kompleks HLA-DR-antigen

akan dipresentasikan kepada sel T yang telah tersensitisasi (sel T memori) baik di

kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Di kulit proses

aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya sel-sel lain. Sel Langerhans mensekresi IL-1

yang menstimulasi sel T untuk memproduksi IL-2 dan mengekspresikan IL-2R, yang

akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel T di kulit. Sel T teraktivasi

juga mengeluarkan IFN- yang akan mengaktifkan keratinosit mengekspresi ICAM-1

dan HLA-DR. Adanya ICAM-1 memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan

sel T dan leukosit yang lain yang mengekspresi molekul LFA-1. Sedangkan HLA-DR

memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan sel T CD4+ dan juga

memungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut. HLA-DR juga dapat

merupakan target sel sitotoksik pada keratinosit. Keratinosit menghasilkan juga

sejumlah sitokin antara lain IL-1, IL-6 dan TNF- untuk mengaktivasi sel T. IL-1

dapat menstimulasi keratinosit menghasilkan eikosanoid. Sitokin dan eikosanoid akan

mengaktifkan sel mast dan makrofag. Sel mast yang berada di dekat pembuluh darah

dermis akan melepaskan antara lain histamin, berbagai jenis faktor kemotaktik, PGE2

dan PGD2 dan leukotrien B4 (LTB4). Eikosanoid baik yang berasal dari sel mast

12

(prostaglandin) maupun keratinosit atau leukosit menyebabkan dilatasi vaskular. Fase

elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam.(1)

Gejala Klinis

Keluhan umum penderita ialah gatal. Pada fase akut, DKA dimulai bercak

eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau

bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA

akut di tempat tertentu, seperti kelopak mata, penis, dan skrotum, terdapat eritema dan

edema lebih dominan daripada vesikel.

Sedangkan pada DKA kronis, terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan

mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.

DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi.

Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA.

Berbagai lokasi terjadinya DKA, antara lain tangan, lengan, wajah, telinga, leher,

badan, genitalia, paha dan tungkai bawah.

Pengobatan

Prinsip pengobatan dermatitis kontak meliputi upaya pencegahan terulangnya

kontak dengan alergen penyebab serta menekan kelainan kuit yang timbul.

Untuk menekan kelainan kulit yang timbul, dapat diberikan terapi medikamentosa

secara sistemik maupun topikal.

Secara sistemik, dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka pendek untuk mengatasi

peradangan pada DKA akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel atau bula,

serta eksudatif, misalnnya prednison 30 mg/ hari. Umumnya kelainan kulit akan

mereda setelah beberapa hari.

Pada kasus ini, diketahui bahwa gatal dan kemerahan terdapat pada regio axillaris

dextra dan sinistra (tidak meliputi seluruh badan), maka kami tidak menganjurkan

penggunaan kortikosteroid sistemik, mengingat kortikosteroid bersifat imunosupresan

sehingga dapat memperparah reaksi alergi yang timbul di kemudian hari.(4)

Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda (setelah mendapat

pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid atau

makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal. Namun, kami pun tidak

13

menyarankan penggunaan makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal

lebih dari 2 minggu, karena dapat menimbulkan kanker.

Mengingat kelainan kulit tersebut bersifat basah, maka penanganannya

dikompres dengan larutan garam faal alau larutan air salisil (1:1000). Selain itu, untuk

mengurangi rasa gatalnya, dapat diberikan krim antigatal.

Sedangkan terapi nonmedikamentosa dapat diberikan berupa edukasi pada

pasien untuk menghindari kontak dengan alergen penyebab dermatitis yang

dideritanya. Hal ini sangat penting terkait prinsip pengobatan menghindari alergen

penyebab dermatitis, seperti yang telah disebutkan di atas.

Prognosis

Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan.

Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis

oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau

terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan dengan

pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan penderita.

Komplikasi

Adanya mikrolesi pada DKA yang digaruk memungkinkan terkadinya infeksi

sekunder oleh bakteri atau jamur, serta dapat menimbulkan neurodermatitis.(5)

C. Penyakit Kulit Lainnya

1. Dermatitis Kontak Iritan

Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai

golongan, ras, an jenis kelamin. Jumlah dki cukup banyak terutama berhubungan

dengan pekerjaan.

Penyebab minculnya dermatitis ini akibat bahan yang bersifat iritan. Misalnya

bahanpelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali dll. Kelainan kulit yang terjadi

selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi juga dipengaruhi oleh

faktor lain. faktor lain tersebut antara lain lama kontak, kekerapan, adanya oklusi, dan

trauma fisis. Suhu dan lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga

14

berpengaruh pada DKI. Misalnya perbedaan ketebalankuli diberbagai tempat, usia,

ras, dan jenis kelamin.wanita lebih sering terkena.

Patogenesis

Kelainan kulit timbul akibat kerusakn sel yag disebabkan oleh bahan iritan.

Bahan iritan merusak lapisan tanduk. Selainitu bahan iritan juga banyak merusak

membran lemak keratinosit tetapi sebagian besar dapat menenmbus membran sel dan

merusak lisosom, mitikondria. Kerusakan membran tersebutmengaktifkan fosfolipase

dan melepas asam arakidonat, diasilgliserida, platelet activating dan insotida. AA

diubah menjadi prostaglandin (pg) dan Leukotrien (LT) . PG dan LT menginduksi

vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah

transduksi komplemen dan kinin. Pg dan Lt juga bertindak sebagai kemoatraktankuat

untuk limfosit dan neutrofil serta mengaktivasi sel mas melepaskan histamin,

sehingga memperkuat perubahan vaskular.

Rentatan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klsaik ditempat

terjadinya kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan

iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak dimulai

dengan kerusakan stratum korneum olrh karena delipidasi yang menyebabkan

desikasi dan kehilangan fungsi senyawa.

Gejala klinis

Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam tergantung pada sifat iritan.iritan

kuat membuat gejala akut, sedangkan iritanlemahmembri gejala kronis. Berdasarkan

penyebab dan pengaruh faktor ada yang mengklasifikasi dki menjadi DKI menjadi

DKI akut , lambat, dan kumulatif.

DKI akut

Penyebab DKI akut adalah iritan kuat misalnya larutamn asamsulfat dan asam

hidroklorid atau basa kuat. Biasanya terjadi karena kecelakaan dan reaksi akan segera

timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanyadengan kontak

15

iritan, terbatas pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan

yang terlihat berupa edema, bula, mungkinjuga nekrosis.pinggir kulit berbatas tegas.

DKI akut lambat

Gambaran klinis dan gejala klinis sama dengan DKI akut tetapi baru muncul setelah 8

jam sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Bahan iritan yang dapat menyebabkan

DKI akut lambat misalnya podofilin, antralin,tretinonoin.

DKI kumulatif

Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi. Nama lainya adalah DKI kronis.

Penyebabnya kontak berulang ulang dengan iritan lemah. DKI kumulatif mungkin

terjadi karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak

cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru mampu bergabung dengan

faktor lain. kelainanya baru nyata setelah bermingu-mingu, bulan bahkan taun. Gejala

klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kuli tebal dan difus.

Pengobatan

Pengobatan DKI yang terpenting ialah hindaripajanan bahan iritan serta

menyingkirkan faktor yang memprtberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan baik

tidak akan terjadi komplikasi. Dan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan

topikal. Namun apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat diberikan

kortikosteroid topikal misalnya hidrokortison,untuk kelainan kuli yang kronis dapat

dipakai kortikosteroid yang kuat.

Prognosis

Bila penyebab dermatitis iriyan bisa disingkirkan maka prpgnosisnya akan

baik, tetapi apabial tidak bisa disingkirkan prognosisnya akan buruk, keadaan ini

sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifaktor.

2. Dermatitis Atopik

Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai

gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak berhubungan

dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat alergik pada keluarga.

Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan

16

likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural). Berbagai faktor ikut berinteraksi

dalam pathogenesis DA misalnya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit,

farmakologik, dan imunologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah melalui reaksi

imunologik, yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang.

Patogenesis

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya

diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat

ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memilki reseptor di taut

dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal

sensorik yang selanjutnya diteruskan ke thalamus kontralateral dan korteks untuk

diartikan. Rangsangan yang ringan, superficial dengan intensitas rendah menyebabkan

rasa gatal sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri.

Sebagian pathogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.(6)

a. Imunologik

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya

seperti asma bronkial, rhinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak

dengan DA, terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinophil di dalam darah. Anak

dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berkelanjut dengan asama dan/

rhinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan

dugaan bahwa dasar DA adalah satu penyakit atopik.

DA berkaitan erat dengan reaksi hipersetivitas tipe I. Pada saat allergen masuk

maka akan ditangkap oleh reseptor sel B dan sel B berubah peran sebagai APC.

Peptida allergen akan dipersentasikan melalui MHC kelas II ke TH2, lalu TH2

teraktivasi. TH2 akan mensekresikan sitokin IL 4 dan IL 5 dan sitokin-sitokin tersebut

akan mengaktifkan sel B. Sel B akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel

plasma kemudian sel plasma akan berdiferensiasi menjadi IgE.

IgE yang dihasilkan akan menempel pada sel mast, dimana sel mast tersebut

mempunyai reseptor spesifik terhadap IgE. Setelah itu sel mast akan tersensitisasi.

Dalam fase ini belum terjadi manisfestasi klinik, jika pajanan berulang dengan

allergen yang sama maka akan terjadi cross linking sehingga sel mast akan

degranulasi dan mengaktivasi mediator amin. Mediator amin tersebut contohnya

17

histamine akan menimbulkan manifestasi klinik gatal-gatal dan bronkokonstriksi.

Selain itu mediator amin juga dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.

b. Non Imunologik

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA anatara lain

adanya faktir genetic, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kuit

diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan deteren

yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal

menurur, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan

mekani, dan termal akan mengakitkan rasa gatal.

Gambaran klinis

Kulit penderita DA umumnya kering, pucat/redup kadar lipid di epidermis

berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jadi tangan teraba dingin.

Pendrita DA cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering

merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan.

Gejala utama DA ialah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi

umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk

sehingga timbul bermacam-macam eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta.

DA dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu: DA infantile (terjadi usia 2 bulan

sampai 2 tahun); DA anak ( 2 sampai 10 tahun ); dan DA pada remaja dan dewasa.(1)

a. DA infantile (usia 2 bulan sampai 2 tahun) atau fase akut

DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah usia

2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus,

karena gatal digosok, pecah, eksudatif, dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi kemudia

meluas ke tempat lain yaitu ke scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai.

Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai menggaruk

setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak

gelisah, susah tidur dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA infaltil eksudatif,

banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas

generalisata bahkan, walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Lambat laub lesi

menjadi kronis dan residif. Sekitar 18 buan mulai tampak likenifikasi. Pada sebagian

besar penderita sembuh setelag usia 2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi

18

berkanjut menjadi bentuk anak. Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami

eksaserbasi bila makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh

penyakitnya.

Larangan makan atau minuman yang mengandung susu sapi pada bayi masih

ada silang pendapat. Ada yang melaporkan bahwa kelainan secara dramatis membaik

setela makanan tersebut dihentikan, sebaliknya ada pula yang mendapatkan tidak ada

perbedaan.

b. DA pada anak ( usia 2 sampai 10 tahun ) atau fase sub akut

Dapat merupakan kelanjtan bentuk infantile, atau tumbul sendiri ( de novo ).

Lesi lebih kerin tidak begitu eksudatif, lebih banyak paul, likenifikasi, dan sedikit

skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian

fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka. Rasa gatal menyebabkan penderita

sering menggaruk; dapat terjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi

sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan

gatal, sehingga terjadi lingkaran setan “siklus gatal-garuk”. Rangsangan menggaruk

sering di luar kendali. Penderita sensitive terhadap, wol, buu kucing, dan anjing, juga

bulu ayam, burung dan sejenisnya. DA berat yang meebihi 50% permukaan tubuh

dapat memperlambat pertumbuhan.

c. DA pada remaja dan dewasa atau fase kronik

Lesi kulit DA pada bentuk ini dapat berupa plak popular-eritematosa dan

berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja likalisasi lesi di lipat

siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar mata. Pada DA dewasa,

distribusi lesi kurang karakteristil, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan,

dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva,

puting susu, atau scalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah di lipatan, emngalami

likenifikasi dengan sedikit skuama, dan serig terjadi eksoriasi dan eksudasi karena

garukan. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi.

Lesi sangat gatal, terutama pada malam hari waktu beristirahat. Pada orang

dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stress. Mungkin

karena stress dapat menurunkan ambang rangsang gatal. Penderita topic memang sulit

mengeluarkan keringat, sehingga rasa gatal timbul bias mengadapakan latihan fisik.

Pada umumnya DA remaja atau dewasa berlangsung lama, kemudia cenderung

menurun dan membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia

19

pertengahan; hanya sebagian kecil terus berlangsung sampai tua. Kulit penderita DA

yang telag sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan bahan iritan

eksogen.

Penderita atopic beresiko tinggi menderita dermatitis tangan, kira-kira 70%

suatu saat daoat mengalaminya. DA pada tangan dapat mengenai punggung maupun

telapak tangan, sulit dibedakan dengan dermatitis kontak. DA di tangan biasa timbul

pada wanita muda setelah melahirkan anak pertama, ketika sering terpajan sabun dan

air sebagai pemicunya.

Untuk menegakkan diagnosis DA dunakan kriteria Hanifin dan Radja sebagai

berikut :

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Riwayat flexural dermatitis Kulit kering

Onset di bawah usia 2 tahun Ichthyosis

Adanya rasa gatal/pruris Palmar hyperlinearity

Riwayat asma Keratosis piliaris

Riwayat kulit kering Type I allergy and increased serum IgE

Adanya flexural dermatitis yang tampak Hand and foot dermatitis

Cheilitis

Nipple eczema

Presence of S. aureus and Herpes simplex

Perifolicular keratosis

Pityarisis alba

Early age of onset

Recurrent conjunctivitis

Dennie-Morgan intraorbital fold

20

Keratoconus

Cataract

Orbital darkening

Facial pallor/erythema

Anterior neck folds

Itch when sweating

Omtolerance to wool and lipid solvents

Perifolicular accentuation

Food intolerance

Course influended by environmental and

emotional factors

White dermographism or delayed blanch

Untuk mendiagnosis DA, pasien harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga

kriteria minor.

Penatalaksanaan DA

Secara umum, kulit penderita DA cenderung lebih rentan terhadap bahan

iritan. Oleh karena itu mengidentifikasi allergen kemudian menyingkirkan faktor yang

memperberat dan memicu siklus “gatal-garuk”.

Pengobatan secara topical bisa dengan Hidrasi Kulit, dengan memberikan

pelembab seperti misalnya krim hidrofilik urea 10%, dan dapat pula ditambahkan

hidrokortison 1% didalamnya. Setelah mandi, kulit di lap bersih dan kering, kemudian

memakai emolieb agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali sehari,

karna lama kerjanya maksimum 6 jam. Atau bisa juga diberikan kortikosteroid

topical. Pengobatan DA dengan kortikosteroid topical adalah yang paling sering

21

digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namu tetap harus waspada terhadap efek

samping yang tidak diinginkan.

Untuk pengobatan sistemik ada bebeapa obat yang bisa digunakan, antara

lain: Kortiko steroid, kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan

eksaserbasi akut, dalam jangka pendek dan dalam dosis yang rendah. Dibeikan secara

selang-seling dan dosisnya harus diturunkan bertahap yang kemudian segera diganti

dengan kortikosteroid topical; Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi

rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena

itu antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedative seperti hidroksisin

atau defenhidramin; Anti-infeksi, pada DA ditemukan peningkatan koloni S.Aureus.

untuk yang belum resisten dapat diberikan eitromisin, asitromisin atau klaritromisin.

Sedangkan untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin atau generasi

pertama sefalosporin; Siklosporin, DA yang sulit diatasi dengan pengobatan

konvensional dapat diberikan pengobatan siklosporin dalam jangka pendek. Dosis

yang dianjurkan per oral: 5mg/kgBB. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat

yang terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan cyclophilin (suatu protein

intraselular) menjadi satu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga

transkripsi sitokin ditekan. Efek samping dari siklosporin yang mungkin timbul ialah

penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.

Komplikasi

Komplikasi yang bisa terjadi pada DA ialah Asma Bronkial atau Hay Fever.

Penderita atopi juga mempunyai resiko menderita dermatitis kontak iritan akibat kerja

ditangan.

Prognosis

Prognosis pada DA tergantung dari setiap ondividunya dan faktor-faktor yang

melingkupinya. Prognosis [asien DA akan lebih buruk apabila kedua orang tuanya

menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak dan sering ada

yang kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun.

22

Faktor-faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA, yaitu: DA luas

pada anak, menderita rhinitis alergi dan asma bronchial, riwayat DA pada orang tua

dan saudara kandung, anak tunggal dan kadar IgE serum yang sangat tinggi.

3. Eritrasma

Eritrasma adalah peyakit bakteri kronik pada stratum korneum yang

disebabkan oleh Coynebacterium minitussismum, penyakit ini ditandai dengan

adanya lesi berupa eritema dan skuama halus terutama di daerah ketiak dan lipat

paha. Lesi kulit dapat berukuran sebesar miliar sampai plakat. Lesi

eritroskuamosa, berskuama halus kadang-kadang dapat terlihat merah kecoklatan.

Tempat predileksi di daerah ketiak dan lipat paha. Terkadang berlokasi di daerah

intertriginosa lain pada daerah pada penderita gemuk. Perluasan lesi terlihat pada

pinggir yang eritematosa dan serpiginosa. Lesi tidak menimbulkan dan tidak

terlihat vesikulasi. Skuama kering yang halus menutupi lesi dan pada perabaan

terasa berlemak.

Pemeriksaan pembantu pada eritrasma terdiri atas pemeriksaan dengan lampu

Wood dan sediaan langsung. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi akan

terlihat berflouresensi coral-red. Bahan untuk sediaan langsung dengan cara

mengerok. Bahan kerokan kulit kemudian ditambahkan dengan satu tetes eter,

dibiarkan menguap. Bahan tersebut yang lemaknya sudah dilarutkan dan kering

ditambah biru metilen, ditutup dengan gelas penutup, dan dilihat dibawah

mikroskop. Organisme terlihat sebagai batang halus, bercabang, berdiameter

kurang dari 1 u, yang mudah putus sebagai bentuk basil kecil. Diagnosis banding

eritrasma antara lain pitiriasis versikolor. Diagnosis didapat ditentukan dengan

melakukan pemeriksaan dengan lampu Wood dan sediaan langsung KOH.

Sedangkan pada tinea kruris, dermatitis seberoik, dan dermatitis kontak tanda

radang terlihat lebih nyata dan timbul vesikel . (1)

Eritromisin merupakan obat pilihan. Satu gram sehari (4x250 mg) untuk 2-3

minggu. Obat topikal, misalnya salap tetrasiklin 3% juga bermanfaat. Pengobatan

topikal memerlukan lebih ketekunan dan kepatuhan penderita. Prognosis pada

penyakit kulit eritrasma cukup baik apabila semua les diobati dengan tekun dan

menyeluruh.

4. Kandidiosis

23

Kandidosis adalah penyakit jamur, yang bersifat akut atau subakut disebabkan

oleh spesies Candida, biasanya oleh spesies Candida albicans dan dapat mengenai

mulut, vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru-paru, kadang-kadang dapat menyebabkan

septicemia endokarditis, atau meningitis. Penyebab endokarditis kandidosis ialah

C.parapsilosis dan penyebab kandidosis septikemia adalah C. tropicalis.

Infeksi kandida dapat terjadi bila ada faktor yang menyuburkan pertumbuhan

kandida atau ada yang memudahkan terjadinya invasi jaringan, karena daya tahan

yang lemah. Faktor-faktor ini ada yang merupakan faktor endogen maupun eksogen.

Faktor endogen terdiri dari perubahan fisiologik, umur dan imunologik. Perubahan

fisiologik diantaranya kehamilan atau yang menyerupai kehamilan (karena perubahan pH

dalam vagina), kegemukan (karena banyak keringat), debilitas, obat, alat atau tindakan untuk

menolong pasien (seperti antibiotik, kortikosteroid, sitostatik, gigi tiruan

penuh (denture), kateter, infus, realimentasi intravena, operasi, dan radiasi), endokrinopati

(misalnya hipotiroid, timoma, hipogamaglobinemia), diabetes mellitus, penyakit kronik

(tuberkulosis, lupus eritematosus dengan keadaan umum yang buruk, leukemia, atau

keganasan lain). Faktor umur adalah orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena

status imunologiknya tidak sempurna, bayi baru lahir, terutama yang prematur. Faktor

imunologik berhubungan dengan penyakit genetik. Faktor eksogen yaitu Iklim, panas, dan

kelembaban menyebabkan perspirasi meningkat, kebersihan kulit, kebiasaan berendam kaki

dalam air yang terlalu lama menimbulkan maserasi dan memudahkan masuknya jamur,

kontak dengan penderita, misalnya pada trush dan balanopostitis.

Patofisiologinya adalah penurunan kekebalan selular dan sistem fagositosis,

faktor yang berperan dalam perubahan komensal menjadi patogen ( faktor risiko ),

dan invasi lokal oleh ragi dan pseudohifa.(1)

Gejala klinik pada kandidosis selaput lendir adalah thrush, perleche,

vulvovaginitis, balanitis atau balanopostitis, kandidosis mukokutan kronik. Pada

kandidosis kutis terdiri dari :

a. Kandidosis interniginosa Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha,

intergluteal, lipat payudara, antara jari tangan atau kaki, glans penis, dan umbilikus,

berupa bercak vang berbatas tegas, bersisik, basah, dan eritematosa. Lesi tersebut

dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang

24

bila pecah meninggalkan daerah yang erosif, dengan pinggir yang kasar dan

berkembang seperti lesi primer.

b. Kandidosis perianal Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah.

Penyakit ini menimbulkan pruritus ani. Terdapat dermatitis perianal berupa eritema

dan maserasi yang sangat gatal dan terbakar.

c. Kandidosis kutis generalisata Lesi terdapat pada glabrous skin, biasanya juga di

lipat payudara, intergluteal, dan umbilikus. Sering disertai glositis, stomatitis, dan

paronikia.

d. Paronikia dan onikomikosis Lesi berupa kemerahan, pembengkakan yang tidak

bernanah, kuku menjadi tebal, mengeras dan berlekuk-lekuk, kadang-kadang

berwarna kecoklatan, tidak rapuh, tetap berkilat dan tidak terdapat sisajaringan di

bawah kuku seperti pada tinea unguium. Merupakan inflamasi kronik pada lipatan

kuku yang menghasilkan pus, erosi pada pinggir lateral kuku, penebalan dan warna

kecoktatan pada lempeng kuku.

e. Diaper-rash Terdapat makula dan vesikel-vesikel dengan maserasi pada daerah

yang tertutup popok menyebabkan rasa gatal seperti terbakar dan tidak nyaman.

Diagnosis ditegakkan dengan adanya lesi satelit yang eritematosa.

f. Kandidosis granulomatosa Penyakit ini sering menyerang anak-anak, lesi berupa

papul kemerahan tertutup krusta tebal berwarna kuning kecoklatan dan melekat erat

pada dasarnya. Krusta ini dapat menimbul seperti tanduk sepanjang 2 cm,

lokalisasinya sering terdapat di muka, kepala, kuku, badan, tungkai, dan faring.

Manifestasi klinis pada kandidosis sistemik dapat berupa seringnya timbul demam

yang tidak diketahui penyebabnya, infiltrasi pulmonal, perdarahan gastrointestinal,

endokarditis, gagal ginjal, meningitis, osteomielitis, endoftalmitis, peritonitis atau eksantema

papulodiseminata. Pada kulit ditemukan makula, eritema dengan papul pustul dan vesikel

hemoragik yang berkembang menjadi nekrosis dan lesi ulserasi.

 Pemeriksaan penunjang

25

1. Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan laruttan KOH 10% atau

dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu

2. Pemeriksaan biakan :

Bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa Sabouraud, dapat

pula agar ini dibubuhi antibiotic (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan

bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37 ˚C, koloni

tumbuh setelah 24 jam -48 jam, berupa yeast like colony. Identifikasi Candida

albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada corn meal agar.

Penatalaksanaan

-Menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi

-Medikamentosa :

1. Topical:

• Larutan ungu gentian ½-1 % untuk selaput lendir,1-2% untuk kulit, dioleskan sehari

2 kali selama 3 hari

• Nistatin : berupa krim, salep, emulsi

• Amfoterisin B

• Grup azol antara lain :

o Mikonazol 2% berupa krim atau bedak

o Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim

o Tiokonazol, butonazol, isokonazol

o Siklopiroksolamin 1% larutan, krim

o Antimikotik yang lain yang berspektrum luas

2. Sistemik :

• Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran cerna, obat ini tidak

diserap oleh usus

• Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidosis sistemik

• Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg per vaginam dosis

tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2x200 mg selama 5 hari atau dengan

itrakonazol 2x200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal.

26

Prognosis

Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi

5. Psoriasis Inversa

Psoriasis Inversa ditemukan pada ketiak, pangkal paha, dibawah payudara, dan

di lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan panggul Tipe psoriasis ini pertama

kali tampak sebagai bercak (lesions) yang sangat merah. Bercak itu bisa tampak

licin dan bersinar. Psoriasis Inversa sangat menganggu karena iritasi yang

disebabkan gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di lipatan-lipatan kulit

dan daerah sensitif, terutama sangat mengganggu bagi penderita yang gemuk dan

yang mempunyai lipatan kulit yang dalam. Pengobatan bisa sukar, karena kulit

peka pada daerah lipatan-lipatan Krem steroid dan salep diyakini sangat efektif,

tetapi tidak boleh di tutup dengan plastic. Penggunaan berlebihan atau kesalahan

pemakaian steroid, terutama pada lipatan-lipatan kulit, dapat menimbul efek

samping, terutama penipisan pada kulit dan meninggalkan tanda. Karena pada

daerah ini cenderung timbul infeksi disebabkan yeast dan jamur, dokter akan

menguji untuk infeksi dan mungkin akan menggunakan krem cair oles steroid di

gabungkan dengan obat-obatan lain, seperti, 1% atau 2% hydrocortisone dengan

anti-yeast atau anti-jamur.Krem/salep lain, seperti Dovonex(daivonex), coal tar

atau anthralin, bisa juga efektif untuk pengobatan psoriasis pada lipatan kulit,

tetapi bisa menyebabkan iritasi. Obat berbentuk cairan dapat dioleskan pada

bercak kulit dan dapat membantu mengeringkan bercak-bercak psoriasis pada

lipatan kulit, seperti penggunaan macam-macam bedak kulit. Sebagian orang akan

menggunakan krem pada malam hari dan bedak pada pagi hari, Zeasorb dan

Zeasorb AF adalah bedak yang efekfif untuk digunakan untuk psoriasis inverse.

Pengobatan dengan penyuntikan pertama kali dipelajari dan diakui untuk

penderita psoriasis plak, obat tersebut efektif juga dipergunakan untuk mengobati

psoriasis inverse.

D. Patofisologi Bau BadanKelenjar keringat, yang terdapat di sebagian besar permukaan tubuh,

mengeluarkan larutan garam encer melalui lubang-lubang kecil, pori-pori keringat ke

permukaan tubuh. Penguapan keringat ini mendinginkan kulit dan penting dalam

pengaturan suhu. Jumlah keringat yang diproduksi dapat diatur dan bergantung pada

27

suhu lingkungan, jumlah panas yang dibentuk oleh aktivitas otot, dan berbagai factor

emosi (mislanya, orang sering berkeringat bila cemas). Suatu jenis kelenjar keringat

khusus yang terletak didaerah aksila dan pubis menghasilkan keringat kaya protein

yang menunjang pertumbuhan bakteri permukaan, yang menyebabkan timbulnya bau

badan khas. Sebaliknya, sebgain besar keringat serta sekresi dari kelenjar sebasea

mengandung zat –zat kimia yang secara umum sangat toksis bagi bakteri.(7)

BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada

pasien ini maka didapatkan diagnosis kerja yaitu Dermatitis kontak alergik kronis eksaserbasi

akut. Dermatitis kontak alergik adalah dermatitis yang terjadi akibat pajanan berulang dengan

bahan dari luar yang bersifat haptenik atau antigenik yang sama atau mempunyai struktur

28

kimia serupa, pada kulit seseorang yang sebelumnya telah tersensitisasi. Reaksi alergik yang

terjadi adalah reaksi hipersensitivitas tipe lambat atau tipe IV. Pada kasus ini pasien

menderita gatal dan kemerahan selama 8 minggu, pasien mengaku memakai bedak BB, bedak

BB disnilah yang menjadi allergen yang memacu timbulnya hipersensitivitas tipe IV.

Diagnosis ini juga diperkuat dengan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dari DKA

dan pada pemeriksaan penunjang didapatkan crescendo+ menunjukan bahwa pasien DKA

bukan DKI. Perlu penanganan farmakologi yang tepat dan edukasi kepada pasien untuk

menghindari dan mencegah terjadinya pemaparan yang dapat menyebabkan dermatitis

kontak. Pemberian terapi yang tepat adalah dengan berupaya menggali informasi mengenai

kemungkinan penyebab dari timbulnya dermatitis tersebut. Untuk penatalaksanaan

medikamentosanya pada pasien ini diberikan obat topical karena ini merupakan pengobatan

pertama kali ke dokter umum, sebelumnya ia mencoba mengobati sendiri. Penanganan yang

tepat pada pasien ini dapat memperbaiki keadaan pasien sehingga prognosisnya baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda S, Sularsito SA. Dermatitis. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2010.p.106-9,129-46,334-5

29

2. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula: Sistem Integumen. Jakarta: EGC;

2004.p.85-6

3. Price A. Sylvia, Wilsom L. Gangguan Sistem Dematologi: Eksema dan gangguan vaskular.In:

Hartanto H, Wulansari T, editors. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Vol. 2.

6th ed. Jakarta : EGC; 2006.p.1433

4. Vorvick LJ. Contact Dermatitis. [updated 2009 November 1] Available from:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000869.htm. Accessed on 2011

November 10.

5. Dermatitis Kontak. Available at : http://www.mayoclinic.com/health/contact-

dermatitis. Accesed on 2011 November 2011

6. Akib AAP, Munasir Z, Kurniati N. Dermatitis Atopik. Buku Ajar Alrgi – Imunologi

Anak. 2nd ed. Jakarta: IDAI; 2010.p.235

7. Sherwood L. Pertahanan Tubuh. In : Santoso B I, editor. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001.p.403.

30

31