BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis atopik (DA) adalah keadaan peradangan kulit kronis dan

residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-

anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar igE dalam serum dan riwayat

atopi pada keluarga atau penderita (D.A, rhinitis alergi;, dan atau asma bronkial).

Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami eskoriasi dan

likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).1

Kata ‘atopi’ pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), yaitu istilah

yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat

kepekaan dalam keluarganya, Misalnya : asma bronkial, rinitis alergik, dermatitis

atopik, dan konjungtivitis alergik.1

Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi dermatitis atopik makin

meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar.1 Penyakit ini dialami

sekitar 10-20% anak. Pada 70 % kasus dermatitis atopik umumnya di mulai saat anak-

anak di  bawah 5 tahun dan 10% saat remaja /dewasa.5,. Umumnya terjadi sebelum

usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga

anak melewati masa tertentu. Sebagaian besar anak akan sembuh dari eksema

sebelum usia 5 tahun. Sebagaian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga

dewasa. Di perkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada

anak <5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-

30 tahun terakhir.3,6

Dermatitis atopi cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari

seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami dermatitis atopi pada masa

kehidupan 3 bulan pertama. Gejala utama dermatitis atopik ialah (pruritus), dapat

hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari.

Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam

kelainan kulit berupa papul, lekenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi,

dan krusta. Dermatitis atopik dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu : dermatitis atopik

1

infantil (terjadi pada usia 2 bulan sampai 2 tahun ); dermatitis atopik anak ( 2

tahun sampai 10 tahun ); dan dermatitis atopik remaja dan dewasa.1

Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan negara industri lain,

prevalensi Dermatitis Atopik mencapai 10-20 %, sedangkan pada dewasa kira-

kira 1-3 %. Di negara Agraris, misalnya Cina Eropa Timur, Asia Tengah,

Prevalensi dermatitis jauh lebih rendah. Wanita banyak menderita dermatitis

Atopik daripada pria dengan rasio 1,3:1. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh

terhadap prevalensi dermatitis Atopik, misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan

ibu makin tinggi, penghasilan meningkat, migrasi dari desa ke kota dan

meningkatnya penggunaan antibiotik, berpotensi menaikan jumlah penderita

Dermatitis Atopik. Prevalensi yang tinggi   ditemukan di Amerika. Di Inggr is,

pada survei populasi pada 1760 anak-anak yang menderita Dermatitis Atopik dari

usia satu sampai lima tahun di temukan kira-kira 84 % kasus ringan, 14 % kasus

sedang, 2 % kasus berat.1,5

Dermatitis atopik dicetuskan oleh sejumlah faktor pencetus. Meliputi

bahan iritan (bahan pakaian yang tidak cocok, air keras), mikroba (khususnya

staphylococcus aureus), psikologis (khususnya keadaan stress), dan faktor alergi.

Pada pasien dermatitis atopic seringkali mengalami peningkatan serum IgE dan

derajat sensitisasi yang tinggi terhadap allergen lingkungan, termasuk makanan.

Polutan dalam maupun luar ruangan seperti asam tembakau dapat mempengaruhi

produksi IgE.5

Dari uraian diatas, mengenai dermatitis Atopik maka penulis tertarik

membuat laporan tentang kasus Dermatitis Atopik dan membahas mengenai kasus

yang ada, diagnosis serta penatalaksanaannya.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Dermatitis atopik (DA) adalah keadaan peradangan kulit kronis dan

residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-

anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar igE dalam serum dan riwayat

atopi pada keluarga atau penderita (D.A, rhinitis alergi;, dan atau asma bronkial.

Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami eskoriasi dan

likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).1,2,5

 

2.2. Etiologi

Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis dermatitis Atopik,

misalnya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik.

Konsep dasar terjadinya Dermatitis atopik adalah melalui reaksi imunologi, yang

diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang. Kadar IgE dalam

serum penderita Dermatitis Atopik dan jumlah eosinofil dalam darah perifer

umumnya meningkat. Terbukti bahawa ada hubungan secara sistemik antara

dermatitis Atopik dan alergi saluran pernapasan.1

2.3. Patogenesis

Berbagai faktor turut berperan dalam patogenesis Dermatitis Atopik; 1,4,5

a. Respon Imun pada kulit

Kulit pasien DA yang bebas lesi klinis menampakkan hiperplasia

epidermal ringan dan infiltrat perivaskuler yang jarang. Lesi kulit

eksematosa akut ditandai edema interseluler nyata (spongiosis) epidermis.

Sel Langerhans (LC) dan makrofag dalam lesi kulit dan sedikit dalam

kulit tanpa lesi, menampakkan molekul IgE, selain didapati pula sedikit

infiltrat sel T dalam epidermis. Di dalam dermis dari lesi akut, tampak

influx sel T. Infiltrat limfositik tersebut terdiri terutama atas sel T memori

aktif yang membawa CD3, CD4 dan CD45 RO (bukti dari pajanan

3

sebelumnya dengan antigen). Eosinofil jarang ditemukan pada DA akut,

sedangkan sel mast dalam jumlah normal dalam stadium degranulasi

berbeda.

Lesi kronik likenifikasi ditandai oleh epidermis hiperplastik

dengan pemanjangan rete ridges, hiperkeratosis jelas, dan spongiosis

minimal. Terdapat peningkatan sel LC yang membawa IgE dalam

epidermis, dan makrofag mendominasi infiltrat dermis. Jumlah sel mast

meningkat dan umumnya dalam stadium degranulasi penuh. Sel netrofil

tidak ditemui dalam lesi kulit DA walaupun terjadi peningkatan kolonisasi

dan infeksi S aureus. Eosinofil meningkat dalam lesi kulit DA kronik, dan

sel ini mengalami sitolisis dan melepas kandungan protein granul ke

dalam dermis atas dari kulit berlesi (major basic protein dengan pola

fibriler). Eosinofil diduga berkontribusi dalam inflamasi alergik dengan

mensekresikan sitokin dan mediator yang meningkatkan inflamasi alergik

dan menginduksi kerusakan jaringan melalui produksi reactive oxygen

intermediate (ROI) dan pelepasan protein toksik dari granul. 5,7

Sitokin dan kemokin

Sitokin TNF-α dan IL-1 dari keratinosit, sel mast, dan sel dendritik

(DC) mengikat reseptor pada endotel vaskuler, mengaktifkan jalur sinyal,

yang berakibat pada induksi molekul adesi sel endotel vaskuler. Kejadian

di atas, mengawali proses tethering, aktivasi, dan adhesi sel radang ke

endotel vaskuler dilanjutkan dengan ekstravasasi sel radang ke dalam

kulit. Setelah berada dalam kulit, sel radang merespon chemotactic

gradients oleh pengaruh kemokin yang muncul dari lokasi kerusakan atau

infeksi.

DA akut disertai dengan produksi sitokin dari sel Th2, IL-4 dan IL-

13, yang memediasi pergeseran isotip imunoglobulin ke sintesis IgE, dan

terjadi peningkatan ekspresi molekul adesi pada sel endotel. Sebaliknya,

IL-5 berperan dalam perkembangan dan kelangsungan hidup eosinofil, dan

hal ini dominan pada DA kronik. Produksi GM-CSF yang meningkat akan

4

menghambat apoptosis monosit, sehingga berkontribusi dalam persistensi

DA. Bertahannya DA kronik melibatkan pula sitokin sel Th1-like, IL-12

dan IL-18, IL-11, dan TGF-β1.

Kemokin spesifik kulit, cutaneous T cell-attracting chemokine

(CTACK), CC chemokine ligand 27 (CCL27), di upregulate pada DA dan

berfungsi menarik sel T yang memiliki CC chemokin receptor 10 (CCR10)

dan CLA+ ke dalam kulit. Sel T CLA+ dapat pula mengikat CCL17 pada

endotel vaskuler dari venula kulit. Pengerahan selektif sel Th2 yang

mengekspresikan CCR4, dimediasi oleh kemokin dari makrofag dan

sitokin dari timus dan activation-regulated cytokine. Selain itu, kemokin

fractalkine, inducible protein 10 (IP 10), dan monokin diupregulasi secara

kuat pada keratinosit dan mengakibatkan migrasi sel Th1 ke arah

epidermis, terutama pada DA kronik. Peningkatan ekspresi CC chemokine,

macrophage chemoattractant protein-4 (MCP-4), eotaxin, dan regulated

on activation normal T-cell expressed and secreted (RANTES)

mempunyai andil untuk infiltrasi makrofag, eosinofil, dan sel T ke dalam

lesi kulit DA akut maupun kronik. 1,7

b. Genetik

Kromosom 5q31-33 mengandung kumpulan famili gen sitokin IL-3,

IL-4, IL-13 dan GM-CSF, yang diekspresikan oleh TH2. Ekspresi gen IL-4

memainkan peranan penting dalam ekspresi dermatitis Atopik. Perbedaan

genetik aktivitas transkripsi gen IL-4 mempengaruhi predisposisi Dermatitis

Atopik. Ada hubungan yang erat antara polimorfisme spesifik gen kimase sel

mas dan dermatitis atopik. Tetapi tidak dengan asma bronkial aatu rhinitis

alergi. Varian kenetik sel mas, yaitu serine protease yang disekresikan oleh

sel mas di kulit, mempunyai efek spesifik pada organ, dan berperan dalam

timbulnya Dermatitis Atopik.1

2.4 Diagnosis5

Diagnosis didasarkan pada konstelasi temuan klinis oleh Hanifin & Rajka

(Tabel 1.1).

Tabel 1.1 Kriteria mayor dan minor dermatitis atopik

Major characteristics ( ≥ 3) Minor characteristics (≥ 3)

1. Pruritus

2. Dermatitis di muka atau

ekstensor bayi dan anak

3. Dermatitis di fleksura

pada dewasa

4. Dermatitis kronis atau

residif

5. Riwayat atopi pada

penderita atau

keluarganya

1. Xerosis

2. Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus

dan virus herpes simpleks)

3. Dermatitis nonspesifik pada tangan dan

kaki

4. Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis

pilaris

5. Pitiriasis alba

6. Dermatitis dipapila mamae

7. White dermograpishm dan delayed blanch

respon

8. Keilitis

9. Lipatan infra orbital Dennie-Morgan

10. Konjungtivitis berulang

11. Keratokonus

12. Katarak subkapsular anterior

13. Orbita menjadi gelap

14. Muka pucat dan eritem

15. Gatal bila berkeringat

16. Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak

17. Aksentuasi perifokular

18. Hipersensitif terhadap makanan

19. Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh

faktor lingkungan dan atau emosi

20. Tes kulit alergi tipe dadakan posotif

21. Kadar igE didalam serum meningkat

6

22. Awitan pada usia dini

Tabel 1.2 Kriteria diagnostik dermatitis atopik pada bayi

Major features Minor features

1. Riwayat atopi pada keluarga.

2. Dermatitis dimuka atau ekstensor

3. Pruritus

1. Xerosis

2. Aksentuasi perifolikular

3. Fisura belakang telinga

4. Skuama di skalp kronis

Diagnosis DA didasarkan pada konstelasi gambaran klinis DA tipikal mulai

selama bayi. Kisaran 50% timbul pada tahun pertama kehidupan dan 30% timbul

antara 1-5 tahun. Kisaran 50 dan 80% pasien DA bayi akan mendapat rhinitis

alergika atau asma pada masa anak.

2.5. Gejala Klinis

Lesi kulit

Keluhan gatal dapat intermiten sepanjang hari dan lebih parah menjelang

senja dan malam. Sebagai konsekuensi keluhan gatal adalah garukan, prurigo

papules, likenifikasi, dan lesi kulit eksematosa.

Lesi akut ditandai keluhan gatal intens, papul eritem disertai ekskoriasi, vesikel di

atas kulit eritem, dan eksudat serosa. Lesi subakut ditandai papul eritem,

ekskoriasi, skuamasi. DA kronik ditandai oleh plakat kulit tebal, likenifikasi

(accentuated skin markings), dan papul fibrotik (prurigo nodularis).

Distribusi dan pola reaksi kulit bervariasi menurut usia pasien dan

aktivitas penyakit. Pada bayi, DA umumnya lebih akut dan terutama mengenai

wajah, scalp, dan bagian ekstensor ekstremitas. Daerah diaper (popok) biasanya

tidak terkena. Pada anak yang lebih tua, dan pada yang telah menderita dalam

waktu lama, stadium penyakit menjadi kronik dengan likenifikasi dan lokalisasi

berpindah ke lipatan fleksura ekstremitas. 1,3,4

7

Gambar 1.2. Dermatitis atopik pada anak dengan likenifikasi pada fosa antecubiti

dan plakat ekzematosa generalisata.

DA sering mereda dengan pertambahan usia, dan individu dewasa tersebut

mempunyai kulit yang peka terhadap gatal dan peradangan bila terpajan iritan

eksogen. Eksema tangan kronik mungkin merupakan manifestasi primer dari

banyak orang dewasa dengan DA.

DA dapat dibagi 3 fase, yaitu DA Infantil ( terjadi pada usia 2 bulan

sampai 2 tahun), DA Anak ( 2 sampai 10 tahun), dan DA pada remaja dan

dewasa.

1. Bentuk  infantil ( 0 – 2 tahun)

Lesi awal dermatitis atopik muncul pada bulan pertama

kelahiran, biasanya bersifat akut, sub akut, rekuren, simetris di kedua pipi.

Terdapat eritem berbatas tegas, dapat di sertai papul - papul dan vesikel-

vesikel miliar, yang menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta. Tempat

predileksi dikedua pipi, ekstremitas bagian f leksor, dan ekstensor. Rasa

gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur,

dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA infantil eksudatf, banyak

eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas

generalisata bahkan walaupun  jarang, dapat ter jadi eritroderma. Sekitar

usai 18 bulan mulai tampak  likenifikasi.

2. Bentuk anak (2 – 12 tahun)

8

Awalan lesi muncul sebelum umur 5 tahun. Sebagian merupakan

kelanjutan fase bayi. Pada kondisi kronis tampak  lesi

hiperkeratosis,hiperpigmentasi, dan likenifikasi. Akibat adanya gatal dan

garukan,akan tampak erosi, eksoriasi linear yang di sebut starch marks.

Tempat predileksi tengkuk, f leksor kubiti, dan fleksor popliteal.

Sangat jarang di wajah lesi DA pada anak juga bisa terjadi di  paha dan

bokong Eksim pada ke lompok  ini sering ter jadi pada daerah ekstensor

(luar) daerah persendian, (sendi pergelangan tangan, siku, dan lutut ), pada

daerah genital juga dapat ter jadi.1,2,5

3. Bentuk dewasa (> 12tahun)

Bentuk lesi pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulitfase akhir

anak-anak Lesi selalu ker ing dan dapat di sertai likenifikasi dan

hiperpigmentasi. Pada DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik,

sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat ditemukan

setempat, misalnya di bibir (kering, pecah dan bersisisik), vulva, putting

susu, atau scalp. Manifestasi lain berupa kulit kering dan sulit

mengeluarkan keringat sukar sehingga rasa gatal timbul bila melakukan

latihan fisik. Berbagai kelainan yang dapat menyer tainya ialah xerosis

kutis, iktiosis, hiper linearis Palmaris et plantaris, pomfoliks, ptiriasis alba,

keratosis pilaris (berupa papul-papul miliar, ditengahnya

terdapat lekukan), dll. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa

penyakitnya kambuh apabila mengalami stress, mungk in karena stress

menurunkan ambang rangsang gatal. DA remaja cenderung ber langsung

lama kemudian menurun dan membaik (sembuh) satelah usia 30

tahun, jarang sampai usia per tengahan, hanya sebagian kecil ber  langsung

sampai tua.4

2.6 Diagnosis Banding

9

DA didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik, dermatitis kontak,

dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis. dematitis herpetiformis,

Dermatitis numularis. Pada bayi, DA dapat pula didiagnosis banding dengan

sindrom Wiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE.1,2,3

2.7 Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Umum

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk

setiap individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai

faktor tersebut.1

Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol,

astringen,

pemutih, dll)

Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.

Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.

Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.

Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi,

seperti

menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

Menghindarkan stres emosi.

Mengobati rasa gatal.

2. Pengobatan topikal

Hidrasi kulit. Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi

lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap

mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain

krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan

konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah

mandi.

Kortikosteroid topical. Walau steroid topikal sering diberi pada

pengobatan DA, tetapi harus berhati-hati karena efek sampingnya yang cukup

10

banyak. Kortikosteroid potensi rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan

daerah genitalia. Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi pada anak dan

dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol. Kortikosteroid diaplikasikan

intermiten, umumnya dua kali seminggu.1

- Imunomodulator topikal

a. Takrolimus

Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap

0,03% untuk anak usia 2 – 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%. Pada

pengobatan jangka panjang tidak ditemukan efek samping kecuali rasa

terbakar setempat.

b. Pimekrolimus

Yaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan

makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus.

Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat

dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari.

3. Pengobatan sistemik

Kortikosteroid

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut.

Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi

selang-seling. Dosis diturunkan secara tapering. Pemakaian

jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila

tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen.

Antihistamin

Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti

histamin harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-

penyakit sistemik, aktifitas penderita dll. Anti histamin

yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan

pada penderita dengan aktifitas disiang hari (seperti supir) .

Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid 10- 75

11

mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan

blokade reseptor histamine H1 dan H2.

Anti infeksi

Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya

peningkatan koloni S. aureus pada kulit penderita DA.

Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau kaltromisin jika

telah resisten dapat diberi dikloksasilin, oksasilin, atau

ggenerasi pertama sefalosporin. Bila ada infeksi virus dapat

diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200

mg/hari untuk 10 hari.

Kompres

Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum

digunakan steroid, misalnya dengan larutan burowi atau

dengan larutan permanganas kalikus 1:5000.2,3,4

2.8. Prognosis

Prognosis Dermatitis Atopik lebih buruk apabila kedua orangtua

menderita Dermatitis Atopik. Penderita atopi mempunyai risiko menderita

dermattitis kontak iritan akibat kerja tangan. Berikut Faktor yang

berhubungan dengan prognosis kurang baik pada Dermatitis Atopik:1

DA yang luas pada anak.

Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.

Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.

Awitan (onset) DA pada usia muda.

Anak tunggal.

Kadar IgE serum sangat tinggi.

2.9. Komplikasi

Komplikasi dengan penyakit lain yang dapat terjadi adalah alergi

saluran pernapasan dan infeksi kulit oleh kuman S. Aureus dan H.Simplex.

BAB III12

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Gaisan Arafi

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tempat/Tanggal Lahir : Palembang, 09 Januari 2013

Umur : 11/2 tahun

Agama : Islam

Bangsa/Suku Bangsa : Indonesia

Alamat : Jl. Perum OPI 3 No 21 RT 64 Palembang

Tanggal Pemeriksaan : 30 Mei 2014

3.2 Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara Alloanamnesa dengan Ibu kandung pasien di

Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Palembang Bari.

Keluhan Utama

Pasien mengeluh timbul bintil-bintil kemerahan di tangan dan kaki sejak 2

hari yang lalu.

Keluhan Tambahan

Pasien mengeluh terasa gatal.

Riwayat Perjalanan Penyakit

Kisaran 1 minggu yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil

kemerahan di daerah dada yang muncul secara tiba-tiba. Awalnya bintil

kemerahan tersebut sedikit dan menyebar. Bintil kemerahan tersebut terasa

gatal terutama saat malam hari saat pasien mau tidur sehingga pasien

menjadi rewel dan menggaruknya. Setelah di garuk, keluar cairan bening

dari bintil tersebut. Ibu pasien mengaku tidak ada demam, riwayat batuk dan

pilek sebelumnya tidak ada. Riwayat kulit kemerahan setelah memakain

13

baju, celana, obat-obatan, sabun tidak ada. Kemudian keesokan harinya

pasien dibawa berobat ke tempat praktek dokter umum dan diberi obat salep,

bintil merah tersebut berkurang, dan menghilang ditempat yang diolesi

salep, tetapi bintil kemerahan muncul kembali di bagian tubuh yang lain.

Kisaran 5 hari yang lalu timbul bintil kemerahan pada bawah ketiak

dan punggung. Bintil kemerahan tersebut terasa gatal, gatal tersebut

dirasakan terus menerus. Rasa gatal tersebut juga sering timbul pada malam

hari dan biasanya semakin gatal jika pasien berkeringat. Ibu pasien mengaku

bintil merah tersebut sering timbul terutama jika pasien setelah digigit

nyamuk.

Kisaran 2 hari yang lalu pasien mengeluh bintil kemerahan pada

ketiak yang semakin banyak dan meluas ke lengan dan tungkai. Bintil merah

tersebut semakin gatal. Pasien lalu dibawa ke Poliklinik kulit dan Kelamin

RSUD Palembang Bari.

Riwayat Penyakit Terdahulu

Riwayat dengan keluhan yang sama pernah dialami pasien, pertama kali

kisaran satu bulan yang lalu dan ini sudah yang ke dua kalinya.

Riwayat asma pada pasien tidak ada.

Riwayat alergi makanan pada pasien tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang serupa.

Riwayat asma pada keluarga tidak ada.

Riwayat alergi makanan pada orang tua ada pada ayah pasien.

14

3.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

Tanda Vital

Kesadaran : Compos mentis

Nadi : 102 x/menit

RR : 24 x/menit

BB : 11 Kg

Kepala : Normocephali

Mata : anemis (-) sklera ikterik (-)

Hidung : NCH (-) sekret (-/-)

Telinga : Nyeri tekan tragus (-)

Mulut : Sianosis (-)

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax : Inspeksi : Simetris, retraksi IC (-), spider nervi (-)

Palpasi: Stem fremitus (-), iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung paru normal, sonor

Auskultasi : vesuklar, si+s2 (+), murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Inspeksi : Datar dan Lemas

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien sukar diraba

Perkusi: Timpani

Auskultasi : Bising usus normal

Ekstremitas : tidak ada kelainan.

Status Dermatologis

Pada regio Antebrachii dextra et sinistra, regio femoralis anterior dextra

et sinistra dan regio aksilla sinistra, tampak papul eritem, multiple,

ukuran milier, diskret dan pada daerah sekitarnya terdapat erosi, dan

krusta berwarna putih.

15

3.4. Pemeriksaan penunjang

Uji kulit alergen atau uji IgE spesifik untuk mencari faktor atopi.

Tes dermogradisme.

3.5. Resume

Kisaran 1 minggu yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil

kemerahan di daerah dada yang muncul secara tiba-tiba. Awalnya bintil

kemerahan tersebut sedikit dan menyebar. Bintil kemerahan tersebut terasa

gatal terutama saat malam hari saat pasien mau tidur sehingga pasien

menjadi rewel dan menggaruknya. Setelah di garuk, keluar cairan bening

dari bintil tersebut. Ibu pasien mengaku tidak ada demam, riwayat batuk dan

pilek sebelumnya tidak ada. Kemudian keesokan harinya pasien dibawa

berobat ke tempat praktek dokter umum dan diberi obat salep, bintil merah

16

Pada regio Antebrachii dextra et sinistra, tampak papul eritem, multiple, ukuran milier, diskret dan pada daerah sekitarnya terdapat erosi.

regio aksilla sinistra, tampak papul eritem, multiple, ukuran milier, diskret dan pada daerah sekitarnya terdapat erosi

regio femoralis anterior dextra et sinistra tampak papul eritem, multiple, ukuran milier, diskret dan pada daerah sekitarnya terdapat erosi, dan krusta berwarna putih.

tersebut berkurang, dan menghilang ditempat yang diolesi salep, tetapi bintil

kemerahan muncul kembali di bagian tubuh yang lain.

Kisaran 5 hari yang lalu timbul bintil kemerahan pada bawah ketiak

dan punggung. Bintil kemerahan tersebut terasa gatal, gatal tersebut

dirasakan terus menerus. Rasa gatal tersebut juga sering timbul pada malam

hari dan biasanya semakin gatal jika pasien berkeringat. Ibu pasien mengaku

bintil merah tersebut sering timbul terutama jika pasien setelah digigit

nyamuk.

Kisaran 2 hari yang lalu pasien mengeluh bintil kemerahan pada

ketiak yang semakin banyak dan meluas ke lengan dan tungkai. Bintil merah

tersebut semakin gatal. Pasien lalu dibawa ke Poliklinik kulit dan Kelamin

RSUD Palembang Bari.

Pada regio Antebrachii dextra et sinistra, regio femoralis anterior

dextra et sinistra dan regio aksilla sinistra, tampak papul eritem, multiple,

ukuran milier, diskret dan pada daerah sekitarnya terdapat erosi, dan krusta

berwarna putih. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan kemungkinan pasien

mengalami dermatitis atopik.

3.6. Diagnosis Banding

Dermatitis atopic

Dermatitis kontak alergi

Prurigo

Skabies

3.7. Diagnosis Kerja

Dermatitis atopik

3.8. Penatalaksanaan

a. Umum

Kulit penderita dermatitis atopi cenderung lebih rentan terhadap

bahan iritan, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian

17

enyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus “gatal-garuk”,

misalnya sabun dan deterjen, kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar,

pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim. Mandi dengan

pembersih yang mengandung pelembab; hindari pembersih antibakterial

karena berisiko menginduksi resistensi.1

b. Khusus

Topikal:

Hidrasi kulit

Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik

dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap

mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai

antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam

laktat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa

kali sehari, setelah mandi. Dapat diberikan kortikosteroid rendah seperti

hidrokortison 1%-2,5%.

3.9. Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia

Quo ad kosmetik : dubia

BAB IV

PEMBAHASAN

18

Seorang anak laki-laki, usia 11/2 tahun, beralamat Jl. Perum OPI 3 No 21

RT 64 Palembang, Pasien mengeluh timbul bintil-bintil kemerahan di tangan

dan kaki sejak 2 hari yang lalu., disertai rasa gatal. Pasien di diagnosis

Dermatitis atopik. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik.

Tabel 4.1. Anamnesis secara teori dan kasus.

AnamnesisTeori Kasus

Kriteria Mayor1. Pruritus2. Dermatitis di muka atau ekstensor

bayi dan anak3. Dermatitis di fleksura pada dewasa4. Dermatitis kronis atau residif5. Riwayat atopi pada penderita atau

keluarganya

Kriteria Minor1. Xerosis2. Infeksi kulit (khususnya oleh S.

aureus dan virus herpes simpleks)

3. Dermatitis nonspesifik pada tangan dan kaki

4. Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris

5. Pitiriasis alba6. Dermatitis dipapila mamae7. White dermograpishm dan

delayed blanch respon8. Keilitis 9. Lipatan infra orbital Dennie-

Morgan10. Konjungtivitis berulang11. Keratokonus

Kriteria Mayor1. Pruritus2. Dermatitis di ekstensor pada anak3. Dermatitis residif4. Riwayat atopi pada keluarga

Kriteria Minor:1. Adanya xerosis2. Gatal bila berkeringat3. Perjalanan penyakit di pengaruhi

oleh faktor lingkungan dan emosi4. Awitan pada usia dini

19

12. Katarak subkapsular anterior13. Orbita menjadi gelap14. Muka pucat dan eritem15. Gatal bila berkeringat16. Intolerans terhadap wol atau

pelarut lemak17. Aksentuasi perifokular18. Hipersensitif terhadap makanan19. Perjalanan penyakit dipengaruhi

oleh faktor lingkungan dan atau emosi

20. Tes kulit alergi tipe dadakan posotif

21. Kadar igE didalam serum meningkat

22. Awitan pada usia dini

Berdasarkan kedua data tersebut, maka mengarah ke Dermatitis Atopik

berdasarkan. Dalam menegakkan diagnosis dermatitis atopik, Hanifin dan Rajka

telah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris

di koordinasi oleh William (1994). Diagnosis dermatitis atopik dapat ditegakkan

jika mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Kemudian

dilakukan pengkajian lebih lanjut berdasarkan status dermatologis.

Tabel 4.2. Status dermatologis berdasarkan teori dan kasus.

Status DermatologisTeori Kasus

20

- Lokalisasi: Lesi awal dermatitis atopik muncul pada bulan pertama kelahiran, biasanya bersifat akut, sub akut, rekuren, simetris di kedua pipi.Pada bayi : kedua pipi, kepala, badan, lipat siku, lipat lututPada anak : tengkuk, lipat siku, lipat lututDewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung kaki

- Efloresensi : Terdapat eritem berbatas tegas, dapat di sertai papul - papul dan vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta

- Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi

- Lokasi Pada regio Antebrachii dextra et sinistra, regio femoralis anterior dextra et sinistra dan regio aksilla sinistra

- tampak papul eritem, multiple, ukuran milier, diskret dan pada daerah sekitarnya terdapat erosi, dan disertai krusta berwarna putih

- Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Rasa atal menyebabkan penderita serin menggaruk dan terjadi erosi

Pada status dermatologis diatas sesuai dengan teori yang ada, bahkan

telah mengarah kepada Dermatitis Atopi, sehingga diagnosis pada pasien ini

menjadi lebih kuat.

Tabel 4.3. Diagnosis Banding.

Teori Dermatitis atopi Dermatitis Kontak Prurigo Skabies

21

AlergiDefinisi Keadaan

peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar igE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita

Suatu peradangan kulit yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi. DKA hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). DKA disebebkan

Prurigo adalah erupsi papular kronik dan rekurens, mulainya penyakit serin pada anak berumur diatas satu tahun. Penyebab yang pasti belum diketahui, sebagian lagi menyebutkan bahwa kulit pada penderita prurigo ini peka terhadap giitan serangga, misalnya nyamuk, kemungkinan antigen atau ludah yang ada dalam tubuh serangga menimbulkan alergi.

Penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes scabeiei var, himinis dan produknya. Terdapat pruritus nokturna (gatal pada malam hari yang disebabkan karena aktifitas tungau), menyerang secara berkelompokKelainan kulit tidak hanya karena tungau tetapi karena penderita sendiri akibat garukan.

Tempat Predileksi

- Lokalisasi: Lesi awal dermatitis atopik muncul pada bulan pertama

Tempat predileksi sering pada tangan (akibat deterjen, antiseptic, zat kimia, dll), lengan (jam tangan nikel, sarung

- Tempat predileksinya di ekstremitas baian ekstensor, meluas ke bokon dan perut.

Sela jari tangan, pergelangan tangan, ketiak, sekitar

22

kelahiran, biasanya bersifat akut, sub akut, rekuren, simetris di kedua pipi.Pada bayi : kedua pipi, kepala, badan, lipat siku, lipat lututPada anak : tengkuk, lipat siku, lipat lututDewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung kaki

tangan karet, debu semen atau serbuk tanaman), wajah (kosmetik, cat rambut, dll), telinga (tindikan, obat tetes telinga, tangkai kacamata), leher (kalung nikel, parfum, dll), badan (bahan pakaian, zat warna pakaian, detergen), genitalia, paha dan tungkai bawah (pakaian, kaos kaki, sepatu-sendal, dll)

pusat paha bagian dalam, genitalia pria dan bokong. Pada bayi kepala, telapak tangan dan kaki.

Efloresensi - Terdapat eritem berbatas tegas, dapat di sertai papul - papul dan vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta

Muncul akibat adanya factor pencetus kontak (iritan dan alergi). Biasanya lesi sesuai dengan tempat kontaktan (bisa timbul dimana saja)., Lesi berupa eritema, vesikel miliar, bula, luas kelainan biasanya sebatas daerah yang terkena, dan batas nya tegas. Pada dermatitis iritan kronis berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun menebal (hyperkeratosis) dan

Kelainan yang khas adalah adanya papul-papul miliar namun tidak berwarna, berbentuk kubah, lebih mudah diraba daripada dilihat. Garukan yang terus-menerus menimbulkan erosi, eskoriasi dan krusta, hiperpigmentasi dan likenifikasi.

Pada kelainan kulit ini dapat menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul, vesikel, urtika, dan lain-lain, dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta dan infeksi sekunder. Untuk menyingkirkan diagnosis skabies ini

23

likenifikasi, batas menjadi tidak tegas, dapat terjadi fisura akibat kontak terus berlangsung. Pada dermatitis kontak alergi, vesikel dan bulan dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah).

maka perlunya ditanyakan apakah ada riwayat keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien).

Berdasarkan diagnosis banding, maka pada pasien ini menunjukkan

dermatitis attopik.

Tabel 4.4. Penatalaksanaan berdasarkan teori dan kasus.

PenatalaksanaanTeori Kasus

Umum : faktor pencetus DA tidak sama untuk setiap

individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut.- Menghindarkan pemakaian bahan-bahan

iritan (deterjen, alkohol, astringen, pemutih, dll)

- Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.

- Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.

- Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.

- Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti

- menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

- Menghindarkan stres emosi.- Mengobati rasa gatal.

- Umum : Menghindarkan kemungkinan faktor

pencetus Meningkatkan higienitas OS dan

keluarga. Khusus Topikal:

- Hidrasi kulit dipakai krim hidrofilik urea 10%.

- Dapat diberikan kortikosteroid, salap steroid berpotensi rendah seperti hidrokortison 1%-2,5% (pada bayi dan anak) diunakan 2 kali sehari.

- Bila aktifitas penyakit telah terkontrol, maka salap tersebut dipakai secara intermitten, umumnya 2 kali seminggu, untuk menjaga agar tidak cepat kambuh (sebaiknya dengan kortikosteroid yang potensinya paling rendah).

24

Khusus :Pengobatan topikal- Hidrasi kulitDengan melembabkan kulit, diharapkan sawar

kulit menjadi lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi.

- Kortikosteroid topicalWalau steroid topikal sering diberi pada

pengobatan DA, tetapi harus berhati-hati karena efek sampingnya yang cukup banyak. Kortikosteroid potensi rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan daerah genitalia. Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol. Kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali seminggu.

- Imunomodulator topikala. Takrolimus

Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2 – 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%. Pada pengobatan jangka panjang tidak ditemukan efek samping kecuali rasa terbakar setempat.

b. PimekrolimusYaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari.

4. Pengobatan sistemik- Kortikosteroid

25

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi selang-seling. Dosis diturunkan secara tapering. Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen.

- AntihistaminDiberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik, aktifitas penderita dll. Anti histamin yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan pada penderita dengan aktifitas disiang hari (seperti supir). Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid 10- 75 mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan blokade reseptor histamine H1 dan H2.

- Anti infeksiPemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni S. aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau kaltromisin jika telah resisten dapat diberi dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin. Bila ada infeksi virus dapat diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200 mg/hari untuk 10 hari.

- KompresPada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid, misalnya dengan larutan burowi atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000

Prognosis :

PrognosisTeori Kasus

26

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :

- DA yang luas pada anak.- Menderita rinitis alergika dan asma

bronkiale.- Riwayat DA pada orang tua atau

saudaranya.- Awitan (onset) DA pada usia

muda.- Anak tunggal.- Kadar IgE serum sangat tinggi.- Diperkirakan 30 – 35% penderita

DA infantil akan berkembang menjadi asma bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

- Riwayat alergi dalam keluarga - Quo ad vitam: dubia ad bonam- Quo ad functionam: dubia ad bonam- Quo ad sanationam: dubia ad malam- Quo ad kosmetik: dubia

BAB V

PENUTUP

1. Dermatitis atopik (DA) merupakan suatu penyakit peradangan kulit yang

kronik, ditandai dengan rasa gatal , eritema, edema, vesikel, dan luka pada

stadium akut, pada stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit

27

( likenifikasi) dan distribusi lesi spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga

berhubungan dengan kondisi atopik  lain pada penderita atau keluarganya.

2. Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), yaitu istilah yang

dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat

kepekaan dalam keluarga. Misalnya asma bronkial, rinitis alergi, dermatitis

atopik, dan konjungtiva alergik. Terjadinya Dermatitis Atopik adalah melalui

reaksi imunologik. Dalam kasus ini, tidak dapat dilihat bahwa karena riwayat

asma disangkal oleh pasien.

3. Dalam menegakkan diagnosis dermatitis atopik, Hanifin dan Rajka telah

menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris di

koordinasi oleh William (1994). Diagnosis dermatitis atopik dapat ditegakkan

jika mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Pada kasus,

terdapat 3 kriteria mayor, yaitu: pruritus, dermatitis di ekstensor pada anak,

kronis atau residif. 3 kriteria minor, yaitu: adanya xerosis, gatal bila

berkeringat dan perjalanan penyakit di pengaruhi oleh faktor lingkungan atau

emosi, disertai dengan awitan pada usia dini.

4. Untuk memastikan diagosisnya, dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu: Uji

kulit alergen atau uji IgE spesifik untuk mencari faktor atopi dan tes

dermografisme untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan terhadap

kulit. Untuk menyingkirkan diagnosis banding dilakukan pemeriksaan darah

tepi yang biasanya terdapat leukositosis pada ketiga diagnosis banding. Serta

kultur untuk menentukan mikroorganisme penyebab.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sularsito, Sri Adi, dan Djuanda, Suria: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,

Edisi Keenam.FKUI. Jakarta, 2010

2. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Edisi kedua. Jakarta:

EGC, 2005

28

3. Mansjoer, Arif, dan Suprohaita: Kapita Selekta Kedokteran, Edisi

ketiga.FKUI. Jakarta, 2000.

4. Fauzi N., Sawitri, Pohan S.S., 2009. Korelasi antara Jumlah

Koloni Staphylococcus Aureus & IgE spesifik terhadap

EnterotoksinStaphylococcus Aureus pada Dermatitis Atopik. Depar temen /

SMFKesehatan Kulitdan Kelamin FK UNAIR /RSU Dr. Soetomo. Surabaya.

5. Zulkarnain I., 2009. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dermatitis

Atopik.dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indr iatmi W., Devita M., Prihanti

S., (Ed).Dermatitis At opik. Ba lai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51

6. Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005. Dermatitis. dalam Ilmu Penyakit Kulit

dan Kelamin. (Ed).IV.Jakarta; Balai Penerbit FK UI; Hal.129-47

LAMPIRAN FOTO

29

Pada Ketiak pasien

Pada tangan kanan

30

Pada Tungkai kiri

31