BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai

gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering

berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi

pada penderita atau keluarganya.

Sinonim: Istilah lain adalah ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema

fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo Besnier.

II. Etiopatogenesis

Penyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik,

imunologik, lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar

terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik yang diperantarai oleh sel-sel

yang berasal dari sumsum tulang. Kadar IgE serum serta eosinofil pada darah

perifer penderita umunya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan antara

DA dengan alergi saluran napas yaitu 80% pasien dengan DA mengalami

asma atau rinitis alergi.

1. Respons imun pada kulit

Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik.

Di dalam kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun

yang melibatkan sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel

mas. Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan,

autoantigen ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan

kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami proses :

ditangkap IgE yang ada pada permukaan sel mas atau IgE yang ada di

membran SL epidermis. Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui

reseptor FcεRI), IgE akan mengadakan cross linking dengan FcεRI,

menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar histamin dan faktor

kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat

(immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan

nampak sebukan sel eosinofil.

2

Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui

reseptor FcεRI, FcεRII dan IgE-binding protein), kemudian diproses untuk

selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke

nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang mengakibatkan reaksi

berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T

pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke arah

TH1 atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin IFN-γ, TNF, IL-2 dan

IL-17, sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun

infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1

ikut berpartisipasi. Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV

tetapi dengan perantara IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-

delayed type hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak

sebukan sel netrofil.

Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan F

cεRI yang terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin

secara spontan oleh sel basofil. Garukan kronis dapat menginduksi

terlepasnya TNF α dan sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang akan

mempercepat timbulnya peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi

aktivasi penyakit tanpa rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan

adanya autoimunitas pada DA. Pada lesi kronik terjadi perubahan pola

sitokin. IFN-γ yang merupakan sitokin Th1 akan diproduksi lebih banyak

sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap tinggi. Lesi kronik

berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF mampu

menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan

keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh

IL-10 dan prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi

peningkatan kadar IgE yang diproduksi oleh sel B.

2. Faktor Genetik

DA adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh maternal

sangat besar. Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan

penyakit alergi, tetapi yang paling menarik adalah peran Kromosom 5 q31

– 33 karena mengandung gen penyandi IL3, IL4, IL13 dan GM – CSF

3

(granulocyte macrophage colony stimulating factor) yang diproduksi oleh

sel Th2. Pada ekspresi DA, ekspresi gen IL-4 juga memainkan peranan

penting. Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas

transkripsi gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme

spesifik gen kimase sel mas dengan DA tetapi tidak dengan asma

bronchial ataupun rinitif alergik. Serine protease yang diproduksi sel mas

kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik dan berkontribusi pada

resiko genetic DA

3. Respon sistemik

Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut :

- Sintesis IgE meningkat.

- IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.

- Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.

- Respons hipersensitivitas lambat terganggu

- Eosinofilia

- Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat

- Sekresi IFN-γ oleh sel TH1 menurun

- Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.

- Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai

peningkatan IL-13 dan PGE2

4. Sawar kulit

Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga

terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water

loss meningkat, skin capacitance (kemampuan stratum korneum

meningkat air) menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan ambang

rangsang gatal menjadi relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk

menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga

memudahkan mikroorganisme dan bahan iritan/alergen lain untuk melalui

kulit dengan segala akibat-akibatnya.

5. Faktor lingkungan

Peran lingkungan terhadap tercetusnya DA tidak dapat dianggap

remeh. Alergi makanan lebih sering terjadi pada anak usia <5 tahun. Jenis

4

makanan yang menyebabkan alergi pada bayi dan anak kecil umumnya

susu dan telur, sedangkan pada dewasa sea food dan kacang-kacangan.

Tungau debu rumah (TDR) serta serbuk sari merupakan alergen hirup

yang berkaitan erat dengan asma bronkiale pada atopi dapat menjadi faktor

pencetus DA. 95% penderita DA mempunyai IgE spesifik terhadap TDR.

Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan

tingkat keparahan DA. Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor

pencetus DA, suhu udara yang terlampau panas/dingin, keringat dan

perubahan udara tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi penderita DA.

Hubungan psikis dan penyakit DA dapat timbal balik. Penyakit yang

kronik residif dapat mengakibatkan gangguan emosi. Sebaliknya stres

akan merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui jalur

imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal. Kerusakan sawar kulit

akan mengakibatkan lebih mudahnya mikroorganisme dan bahan iritan

(seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih, pengawet) memasuki kulit.

III. Gambaran Klinis

Gejala utama DA ialah gatal, dapat hilang timbul sepanjang hari dan

biasanya lebih hebat pada malam hari. Penderita akan menggaruk sehingga

timbul bermacam-macam kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema,

erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta. Ada 3 fase klinis DA yaitu:

1. DA infantil (2 bulan – 2 tahun)

DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada

bulan kedua. Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa

eritema, papul-vesikel pecah karena garukan sehingga lesi menjadi

eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher,

pergelangan tangan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi bisa

ditemukan didaerah ekstensor ekstremitas. Sebagian besar penderita

sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak.

2. DA anak (2 – 10 tahun)

Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul

sendiri (de novo). Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor

5

pergelangan tangan, kelopak mata dan leher. Ruam berupa papul

likenifikasi, sedikit skuama, erosi, hiperkeratosis dan mungkin infeksi

sekunder. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat

mengganggu pertumbuhan.

3. DA pada remaja dan dewasa.

Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping

leher, dahi, sekitar mata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik,

sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula berlokasi

setempat misalnya pada bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu

atau skalp. Kadang-kadang lesi meluas dan paling parah di daerah lipatan,

mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar

cenderung berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama.

Bisa didapati ekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya

menjadi hiperpigmentasi.

Pruritus adalah gejala subjektif yang paling dominan dan terutama

dirasakan pada malam hari. Bagaimana mekanisme timbulnya pruritus

masih belum jelas. Histamin yang keluar akibat degranulasi sel mas

bukanlah satu-satunya penyebab pruritus. Disangkakan sel peradangan,

ambang rasa gatal yang rendah akibat kekeringan kulit, perubahan

kelembaban udara, keringat berlebihan, bahan iritan konsentrasi rendah

serta stres juga terkait dengan timbulnya pruritus. Umumnya DA remaja

dan dewasa berlangsung lama kemudian cenderung membaik setelah usia

30 tahun, jarang sampai usia pertengahan dan sebagian kecil sampai tua.

Berbagai kelainan kulit dapat menyertai DA (termasuk dalam kriteria

minor).

IV. Penegakan Diagnosis

Berbagai kriteria diagnosis DA disusun oleh berbagai ahli ; Hanifin

dan Rajka telah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok

kerja Inggris di koordinasi oleh William (1994).

Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3

kriteria minor.

6

Kriteria Mayor

- Pruritus

- Dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak

- Dermatitis di fleksura pada dewasa

- Dermatitis kronis atau residif

- Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria Minor

- Xerosis

- Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks)

- Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki

- Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris

- Pitiriasis alba

- Dermatitis di papila mame

- White dermatografism dan delayed blanched response

- Keilitis

- Lipatan infra orbital Dennie – Morgan

- Konjungtivitis berulang

- Keratokonus

- Katarak subkapsular anterior

- Orbita menjadi gelap

- Muka pucat dan eritema

- Gatal bila berkeringat

- Intolerans perifolikular

- Hipersensitif terhadap makanan

- Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi

- Tes alergi kulit tipe dadakan positif

- Kadar IgE dalam serum meningkat

- Awitan pada usia dini

V. Diagnosis Banding

DA didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik, dermatitis kontak,

dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis dematitis herpetiformis,

7

sindrom Sezary dan penyakit Letterer-Siwe. Pada bayi, DA dapat pula

didiagnosis banding dengan sindrom Wiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE.

VI. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Tidak ada hasil laboratorium yang spesifik yang dapat dipergunakan untuk

menegakkan diagnosis dermatitis atopik. Hasil yang dapat ditemukan pada

dermatitis atopik, misalnya kenaikkan kadar IgE dalam serum,

mengurangnya jumlah sel-T ( terutama T-supresor) dan imunitas seluler,

jumlah eosinofil dalah darah relatif meningkat.

2. Dermatografisme putih

Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan tiga respon yakni

berturut-turut akan terlihat: Garis merah ditempat penggoresan selama 15

detik, warna merah disekitarnya selama beberapa detik, edema timbul

setelah beberapa menit. Penggoresan pada penderita yang atopi akan

bereaksi belainan. Garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi

kepucatan selama 2 detik sampai 5 menit, sedangkan edema tidak timbul.

Keadaan ini disebut dermatografisme putih.

3. Percobaan asetil kolin

Suntikan secara intra kutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan

hyperemia pada orang normal. Pada orang dengan dermatitis atopi akan

timbul vasokonstriksi terlihat kepucatan selama satu jam.

4. Percobaan histamin

Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita dermatitis atopi

eritema akan berkurang dibandingkan orang lain sebagai kontrol. Kalau obat

tersebut disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit orang

normal

8

VII. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Umum

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk

setiap individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai

faktor tersebut.

- Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol,

astringen,

- pemutih, dll)

- Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban

tinggi.

- Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.

- Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan

DA.

- Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi,

seperti

- menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

- Menghindarkan stres emosi.

- Mengobati rasa gatal.

2. Pengobatan topikal

- Hidrasi kulit

Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih

baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap

mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai

antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung

asam laktat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab

beberapa kali sehari, setelah mandi.

- Kortikosteroid topical

Walau steroid topikal sering diberi pada pengobatan DA, tetapi harus

berhati-hati karena efek sampingnya yang cukup banyak.

Kortikosteroid potensi rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa

dan daerah genitalia. Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi

9

pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol.

Kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali seminggu.

- Imunomodulator topikal

a. Takrolimus

Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk

salap 0,03% untuk anak usia 2 – 15 tahun dan dewasa 0,03% dan

0,1%. Pada pengobatan jangka panjang tidak ditemukan efek

samping kecuali rasa terbakar setempat.

b. Pimekrolimus

Yaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator

golongan makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan

takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1%, aman

pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari.

3. Pengobatan sistemik

- Kortikosteroid

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan

dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi selang-seling. Dosis

diturunkan secara tapering. Pemakaian jangka panjang akan

menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba dihentikan akan timbul

rebound phenomen.

- Antihistamin

Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin

harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik,

aktifitas penderita dll. Anti histamin yang mempunyai efek sedatif

sebaiknya tidak diberikan pada penderita dengan aktifitas disiang hari

(seperti supir) . Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid 10-

75 mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan blokade

reseptor histamine H1 dan H2.

- Anti infeksi

Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan

koloni S. aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin,

10

asitromisin atau kaltromisin jika telah resisten dapat diberi

dikloksasilin, oksasilin, atau ggenerasi pertama sefalosporin. Bila ada

infeksi virus dapat diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau

4 x 200 mg/hari untuk 10 hari.

- Kompres

Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan

steroid, misalnya dengan larutan burowi atau dengan larutan

permanganas kalikus 1:5000

VIII. Prognosis

Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang

berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :

- DA yang luas pada anak.

- Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.

- Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.

- Awitan (onset) DA pada usia muda.

- Anak tunggal.

- Kadar IgE serum sangat tinggi.

Diperkirakan 30 – 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma

bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk

mendapat dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

IX. Komplikasi

Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di

kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk

mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis,

abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes).

Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia

dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema

vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada

pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita.

lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang

11

anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah

pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah

kulit normal.

Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah

koloniStaphylococcus aureus.

12

BAB III

LAPORAN KASUS

I. Identifikasi

Nama : D

Umur : 5 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

Pekerjaan : -

Status : Belum menikah

Alamat : Kertapati, Palembang

Tanggal Pemeriksaan : 6 Maret 2013

II. Anamnesis

Keluhan utama: Timbul bintil-bintil berwarna putih sejak kisaran 2 tahun

yang lalu di punggung kaki kanan dan kiri serta punggung tangan kanan

dan kiri

Keluhan tambahan: gatal sepanjang hari

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Kisaran 2 tahun yang lalu, OS mengeluh timbul bintil-bintil merah

dan gatal di punggung tangan kanan dan kiri. Lama-kelamaan bintil-bintil

merah berubah menjadi bintil yang berwarna putih. karena gatal bintil-

bintil putih tersebut digaruk oleh penderita sehingga permukaan kulit

penderita menjadi kasar. 2 bulan kemudian muncul bintil-bintil

dipunggung kaki kiri dan kaki kanan. OS mengaku tidak pernah mengolesi

tangannya dengan produk perawatan kulit apapun sebelum keluhan

tersebut muncul. Os juga merasa tangannya tidak pernah terkena hewan.

Kisaran 2 bulan yang lalu (pada tanggal 7 Januari 2013) OS berobat

ke RSUD Palembang Bari dan mendapat kortikosteroid berupa prednison

serta zalf Asam salisilat dan dianjurkan kontrol ulang 7 hari kemudian.

Setelah mendapatkan obat tersebut OS merasa gatal-gatalnya berkurang.

13

Saat ini OS datang untuk kontrol ulang di RSUD Palembang Bari

untuk yang kelima kalinya. Pada punggung kaki kanan dan kiri terdapat

bintil-bintil putih dengan bagian atasnya terasa kasar. Kulit sekitarnya

tampak kering. Pada punggung kaki kanan dan kirinya tampak kulitnya

lebih putih dari kulit sekitarnya.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Penyakit yang sama pada OS pertama kali timbul saat OS berusia ±3

tahun.

OS tidak menderita asma

OS tidak alergi makanan

Riwayat Penyakit Keluarga :

Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama

Kakek OS menderita asma

Kelurga tidak ada yang memiliki alergi terhadap makanan

Riwayat Higienitas:

Pasien mandi 2 kali sehari, menggunakan sabun untuk orang dewasa dan

air sumur. OS menggunakan alas kaki saat keluar rumah.

Riwayat ekonomi

Ibu OS seorang ibu rumah tangga dan ayahnya bekerja sebagai pedagang.

Kesan status ekonomi menengah kebawah.

III. Pemeriksaan Fisik

A. Status Generalis

Keadaan umum:

Keadaan umum : Tampak sakit ringan,

Sensorium : Compos Mentis

BB : 20 Kg

RR : 24 x/menit

Nadi : 94 x/menit

Keadaan Spesifik

Kepala : Bulat, simetris, rambut hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva anemis tidak ada, sklera tidak ikterik,

14

pupil bulat, isokor, tidak ada edema palpebra

Telinga : Bentuk dan ukuran dalam batas normal, sekret tidak ada

Hidung : Bentuk dan ukuran normal, sekret tidak ada

Mulut : Sianosis tidak ada

Tenggorokan : Faring tidak hiperemis.

Leher : Tidak ada pembesaran KGB

Thorak : Dalam batas normal

Abdomen : Dalam batas normal

Ekstremitas : tampak bintil-bintil berwarna putih di punggung kaki

kanan dan kiri kulitnya terasa kasar saat diraba dan warnanya lebih putih

dibandingkan sekitarnya.

pada punggung tangan kanan dan kiri tampak bintil-bintil berwarna putih

dan teraba kasar.

B. Status Dermatologikus

- Pada regio dorsum manus dekstra et sinistra terdapat papul

berwarna putih, multipel, diskret. Di sekitar lesi di atas tampak

skuama sedang selapis warna transparan.

- Pada regio dorsum pedis dekstra et sinistra terdapat papul berwarna

putih, multipel, diskret. Di sekitar lesi di atas tampak skuama

sedang selapis warna transparan.

- Pada regio dorsum pedis dekstra et sinistra terdapat likenifikasi.

.

15

IV. Pemeriksaan Penunjang

- Uji kulit alergen atau uji IgE spesifik untuk mencari faktor atopi.

- Tes dermografisme

V. Resume

Kisaran 2 tahun yang lalu, OS mengeluh timbul bintil-bintil merah

dan gatal di punggung tangan kanan dan kiri. Lama-kelamaan bintil-bintil

merah berubah menjadi bintil yang berwarna putih. karena gatal bintil-

bintil putih tersebut digaruk oleh penderita sihingga permukaan kulit

penderita menjadi kasar. 2 bulan kemudian muncul bintil-bintil

dipunggung kaki kiri dan kaki kanan. OS mengaku tidak pernah

mengolesi tangannya dengan produk perawatan kulit apapun sebelum

keluhan tersebut muncul. Os juga merasa tangannya tidak pernah terkena

hewan. Kisaran 2 bulan yang lalu OS berobat ke RSUD Palembang Bari

16

Terdapat papul berwarna putih,

multipel, diskret. Di sekitar lesi di atas tampak skuama

sedang selapis warna transparan.

Terdapat papul berwarna putih,

multipel, diskret. Di

sekitar lesi di atas tampak

skuama sedang selapis warna transparan.

Terdapat likenifik

asi

dan mendapat kortikosteroid berupa prednison serta krim Asam salisilat

dan dianjurkan kontrol ulang 7 hari kemudian. Saat ini OS datang untuk

kontrol ulang di RSUD Palembang Bari untuk yang kelima kalinya. Pada

punggung kaki kanan dan kiri terdapat bintil-bintil putih dengan bagian

atasnya terasa kasar. Kulit sekitarnya tampak kering.

Pada pemeriksaan status dermatologikus yaitu pada regio dorsum

manus dekstra et sinistra terdapat papul berwarna putih, multipel, diskret.

Di sekitar lesi di atas tampak skuama sedang selapis warna transparan.

Pada regio dorsum pedis dekstra et sinistra terdapat papul berwarna

putih, multipel, diskret. Di sekitar lesi di atas tampak skuama sedang

selapis warna transparan. Pada regio dorsum manus dekstra et sinistra

terdapat plak hipopigmentasi, difus.

Dari hasil anamnesis didapat riwayat asma pada keluarga OS. D

kemungkinan mengalami dermatitis atopik

VI. Diagnosis Banding

Dermatitis atopik

Dermatitis kontak iritan

Dermatitis kontak alergi

VII. Diagnosis Kerja

Dermatitis Atopik

VIII. Penatalaksanaan

a. Umum

Menghindarkan kemungkinan faktor pencetus seperti debu, bulu

kucing, anjing, ayam, wol atau bila memungkinkan ibu OS

diminta mengawasi OS dan mengamati alergen apa yang dapat

menimbulkan alergi terhadap OS.

Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat

mencetuskan DA.

17

Jika memungkinkan orang tua OS diminta memandikan OS

dengan sabun untuk balita bukan sabun untuk orang dewasa

karena dapat mengiritasi kulit OS yang masih sensitif.

OS diminta sebisa mungkin jangan terlalu sering menggaruk

daerah yang sakit, karena akan memperparah penyakitnya

b. Khusus

Topikal:

- Hidrasi kulit

Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi

lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih

impermeabel terhadap mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai

jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim hidrofilik urea

10%, pelembab yang mengandung asam salisilat dengan

konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa

kali sehari, setelah mandi.

- Dapat diberikan kortikosteroid rendah seperti hidrokortison

1%-2,5%.

Sistemik:

- Antihistamin golongan H1 untuk mengurangi gatal dan sebagai

penenang seperti cetirizine 10 mg

- Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami

kekambuhan atau saat terjadi kekambuhan.

IX. Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Quo ad kosmetik : dubia ad malam

18

BAB IV

PEMBAHASAN

Tabel 4. 1. Anamnesis secara teori dan kasus.

AnamnesisTeori Kasus

Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit

kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya

sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak,

sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE

dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau

penderita (dermatitis atopi, rhinitis alergika, asma

bronkhiale, dan konjungtivitis alergika).

Riwayat Penyakit dalam Keluarga:

Riwayat asma pada kakek pasien

Dermatitis Atopik pada anak (usia 2 sampai 10

tahun)

Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil,

atau timbul sendiri. Lesi lebih kering, tidak

begitu eksudatif, lebih banyak papul,

likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak

kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut,

pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak

mata, leher, jarang di muka. Rasa gatal

menyebabkan penderita sering menggaruk ;

dapat terjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga

mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan,

kulit menebal dan perubahan lainnya yang

menyebabkan gatal, sehingga terjadi siklus

gatal-garuk.

Riwayat Perjalanan Penyakit:

Kisaran 2 tahun yang lalu, OS

mengeluh timbul bintil-bintil merah

dan gatal di punggung tangan kanan

dan kiri. Lama-kelamaan bintil-bintil

merah berubah menjadi bintil yang

berwarna putih. Karena gatal bintil-

bintil putih tersebut digaruk oleh

penderita sehingga permukaan kulit

penderita menjadi kasar. 2 bulan

kemudian muncul bintil-bintil

dipunggung kaki kiri dan kaki kanan.

19

Rasa gatal sering disebabkan karena berkeringat

yang menyebabkan penderita sering menggaruk.

Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan

lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi

lingkaran setan “siklus gatal-garuk”. Rangsangan

menggaruk sering di luar kendali.

Awalnya muncul timbul bintil-

bintil merah dan gatal di punggung

tangan kanan dan kiri. Lama-kelamaan

bintil-bintil merah berubah menjadi

bintil yang berwarna putih. Karena gatal

bintil-bintil putih tersebut digaruk oleh

penderita sehingga permukaan kulit

penderita menjadi kasar.

Tabel 4.2. Penegakan Diagnosis secara Teori dan Kasus

20

Berdasarkan kriteria Mayor Minor Dermatitis Atopik oleh Hanifin & Rajka,

maka pada pasien mengarah ke manifestasi dari Dermatitis Atopik. Kemudian

21

Kriteria Mayor pada pasien:

√ Pruritus

Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak

Dermatitis di fleksura pada dewasa

√ Dermatitis kronis atau residif

√ Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria Minor pada pasien:

√ Xerosis

Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus herpes simpleks)

√ Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki

√ lktiosis/hipediniar palmads/keratosis pilaris

Pitiriasis alba

Dermatitis di papila mame

White dermographism dan delayed blanch response

Keilitis

Lipatan infra orbital Dennie-Morgan

Konjungtivitis berulang

Keratokonus

Katarak subkapsular anterior

Orbita menjadi gelap

Muka pucat atau eritem

√ Gatal bila berkeringat

Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak

Aksentuasi perifolikular

Hipersensitif terhadap makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi

Tes kulit alergi tipe dadakan positif, Kadar IgE di dalam serum

meningkat

√ Awitan pada usia dini

dilakukan pengkajian lebih lanjut berdasarkan status dermatologis yang

ditemukan :

Tabel 4.3. Status dermatologis berdasarkan teori dan kasus.

Status DermatologisTeori Kasus

- Tempat predileksi pada anak : mulai di lipat

siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian

fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka.

Muka.

- Efloresensi :

Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif,

lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit

skuama. Rasa gatal menyebabkan penderita

sering menggaruk ; dapat terjadi erosi,

likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi

sekunder.

Dermatitis bisa bersifat akut, subakut

atau kronik. Dermatitis akut menunjukkan

eritema, edema, papul, membasah dan krusta.

Sedangkan pada stadium subakut kulit masih

kemerahan, tetapi sudah lebih kering dan

terdapat perubahan pigmentasi. Stadium

kronis menunjukkan likenifikasi, ekskoriasi,

skuama, dan fisura. Stadium dermatitis tidak

selalu berurutan, bisa saja sejak awal memberi

gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium

kronis. Jenis efloresensinya tidak selalu harus

polimorfik, mungkin hanya oligomorfik.

- Pada regio dorsum manus dekstra

et sinistra terdapat papul

berwarna putih, multipel,

diskret. Di sekitar lesi di atas

tampak skuama sedang selapis

warna transparan.

- Pada regio dorsum pedis dekstra et

sinistra terdapat papul berwarna

putih, multipel, diskret. Di sekitar

lesi di atas tampak skuama sedang

selapis warna transparan.

- Pada regio dorsum pedis dekstra et

sinistra terdapat likenifikasi.

22

Pada status dermatologis di atas sesuai dengan teori dan yang ditemukan

pada pasien, sehingga diagnosis pasien Dermatitis Atopik menjadi lebih

kuat.

4.3. Diagnosis Banding

1. Dermatitis kontak Iritan

Dermatitis kontak iritan: Muncul akibat adanya factor pencetus kontak

(iritan dan alergi). Biasanya lesi sesuai dengan tempat kontak tan (bisa

timbul dimana saja)., Lesi berupa eritema, vesikel miliar, bula, luas

kelainan biasanya sebatas daerah yang terkena, dan batas nya tegas. Pada

dermatitis iritan kronis berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun

menebal (hyperkeratosis) dan likenifikasi, batas menjadi tidak tegas, dapat

terjadi fisura akibat kontak terus berlangsung. Pemeriksaan histopatologik

dermatitis iritan akut, dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel

morfonuklear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di

epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel, dan akhirnya terjadi

nekrosis epidermal. Pada keadaan berat epidermis dapat menimbulkan

vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau bula ditemukan imfosit dan

neutrofil. Tidak terdapat ↑ IgE dan eosinofil, tidak ada hubungan dengan

riwayat atopi pada pasien dan keluarga.

2. Dermatitis Kontak Alergi

Tempat predileksi sering pada tangan (akibat deterjen, antiseptic, zat

kimia, dll), lengan (jam tangan nikel, sarung tangan karet, debu semen

atau serbuk tanaman), wajah (kosmetik, cat rambut, dll), telinga (tindikan,

obat tetes telinga, tangkai kacamata), leher (kalung nikel, parfum, dll),

badan (bahan pakaian, zat warna pakaian, detergen), genitalia, paha dan

tungkai bawah (pakaian, kaos kaki, sepatu-sendal, dll). Dermatitis kontak

alergi penderita mengeluh gatal. Dimulai dengan bercak eritematosa yang

berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau bula.

pada yang kronis kulit terlihat kering, berskuama, papul, likenifikasi dan

mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Pemeriksaan uji temple (patch

test) dilakukan untuk melihat pencetus dari alerginya. Tidak terdapat ↑ IgE

23

dan eosinofil, tidak ada hubungan dengan riwayat atopi pada pasien dan

keluarga.

Berdasarkan diagnosis banding, maka pada pasien ini mengarah ke

diagnosis pasti dari Dermatitis Atopi.

Tabel 4.4. Penatalaksanaan berdasarkan teori dan kasus

Penatalaksanaan

Teori Kasus

1. Penatalaksanaan Umumfaktor pencetus DA tidak sama

untuk setiap individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut.- Menghindarkan pemakaian bahan-

bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen, pemutih, dll)

- Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.

- Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.

- Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.

- Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

- Menghindarkan stres emosi.

2. Pengobatan topikal

- Menghindari untuk tidak menggaruk, kuku

harus dipotong pendek dan bersih

- Menghindari pakaian dengan bahan tebal

seperti wol, nilon, pakailah jenis katun atau

kaos yang menyerap keringat.

- Menghindarkan suhu yang terlalu panas

dan dingin, kelembaban tinggi.

- Menghindarkan aktifitas yang akan

mengeluarkan banyak keringat.

Medikamentosa

1.Topikal

- Hidrasi kulit: asam salisilat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah

24

- Hidrasi kulit Dengan melembabkan kulit,

diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam salisilat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi.

- Kortikosteroid topical Kortikosteroid potensi menengah

dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol. Kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali seminggu.

- Imunomodulator topikala. Takrolimus

Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2 – 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%. Pada pengobatan jangka panjang tidak ditemukan efek samping kecuali rasa terbakar setempat.

b. PimekrolimusYaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari.

3. Pengobatan sistemik- Kortikosteroid

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi selang-seling. Dosis diturunkan secara tapering. Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek

mandi.

2.Sistemik:

- Antihistamin golongan H1 untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang seperti cetirizine 10 mg 2x1 karena efek sedatif yang ringan.

25

samping dan bila tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen.

- AntihistaminDiberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik, aktifitas penderita dll. Anti histamin yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan pada penderita dengan aktifitas disiang hari (seperti supir). Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid 10- 75 mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan blokade reseptor histamine H1 dan H2.

Tabel 4.5. Prognosis berdasarkan teori dan kasus

Prognosis

Teori Kasus

Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :- DA yang luas pada anak.- Menderita rinitis alergika dan

asma bronkiale.- Riwayat DA pada orang tua

atau saudaranya.- Awitan (onset) DA pada usia

muda.- Anak tunggal.- Kadar IgE serum sangat tinggi.

Diperkirakan 30 – 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

- riwayat asma dalam keluarga

- Awitan (onset) DA pada usia muda.

- Quo ad vitam: dubia ad bonam

- Quo ad functionam: dubia ad bonam

- Quo ad sanationam: dubia ad malam

- Quo ad kosmetik: dubia ad malam

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Chairiyah Tanjung: Dermatitis Atopik, di unduh dari ocw.usu.ac.id/course/...system/dms146_slide_dermatitis_atopik.pdf.

2. Dermatitis Atopik. Diunduh dari: http://emedicine.com/derm/topic457.htm

3. Hassan, Rusepno. Dermatitis Atopi dalam Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Jakarta: Infomedika, 1998

4. Janik MP, Heffernan MP. Warts. Dalam: Freedeberg IM et al (ed). Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Ed 7. Vol 2. New York: McGraw Hill Book Co. 2008; 1822-28.

5. Mansjoer, Arif, dan Suprohaita: Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga.FKUI. Jakarta, 2000

6. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Edisi kedua. Jakarta:

EGC, 2005

7. Sularsito, Sri Adi, dan Djuanda, Suria: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,

Edisi Kelima.FKUI. Jakarta, 2007

27

28

29