Definisi kematian batang otak

Kematian batang otak didefinisikan sebagai hilangnya seluruh fungsi otak, termasuk fungsi

batang otak, secara ireversibel. Tiga tanda utama manifestasi kematian batang otak adalah koma

dalam, hilangnya seluruh refleks batang otak, dan apnea.

Seorang pasien yang telah ditetapkan mengalami kematian batang otak berarti secara klinis dan

legal-formal telah meninggal dunia. Hal ini seperti dituangkan dalam pernyataan IDI tentang

mati, yaitu dalam Surat Keputusan PB IDI No.336/PB IDI/a.4 tertanggal 15 Maret 1988 yang

disusulkan dengan Surat Keputusan PB IDI No.231/PB.A.4/07/90. Dalam fatwa tersebut

dinyatakan bahwa seorang dikatakan mati, bila fungsi pernafasan dan jantung telah berhenti

secara pasti atau irreversible, atau terbukti telah terjadi kematian batang otak.

Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak diperlukan pemeriksaan lain

apabila pemeriksaan klinis (termasuk pemeriksaan refleks batang otak dan tes apnea) dapat

dilaksanakan secara adekuat. Apabila temuan klinis yang sesuai dengan kriteria kematian batang

otak atau pemeriksaan konfirmatif yang mendukung diagnosis kematian batang otak tidak dapat

diperoleh, diagnosis kematian batang otak tidak dapat ditegakkan

4. Ginsberg L. lecture notes. Edisi ke-8. Jakarta: EMS; 2005.h.9-10.

DIAGNOSIS MATI BATANG OTAK

Diagnosis MBO

Diagnosis MBO barangkali merupakan diagnosis paling penting yang pernah dibuat oleh dokter,

karena bila telah dipastikan, normalnya ventilator akan dilepaskan dari pasien dan henti

jantung akan terjadi tidak lama kemudian. Jadi, diagnosis ini merupakan ramalan yang

terlaksana dengan sendirinya (self-ful filling prophecy). Kebanyakan dokter yang merawat dapat

membenarkan dilepaskannya ventilator dari pasien, karena meneruskan ventilasi mekanis

memberikan stres bagi famili pasien dan staf perawatan. Selain itu, “terapi” yang diteruskan

secara tidak langsung menyatakan bahwa pemulihan masih dimungkinkan dan memberi famili

pasien harapan palsu. Namun ventilasi yang diteruskan selama periode yang singkat sesudah

diagnosis MBO memungkinkan perolehan organ kualitas bagus untuk tujuan transplantasi dan

seringkali dilakukan.

Penerimaan batang otak sebagai sumber kehidupan dan penghentian ventilasi sebagai akibat

diagnosis MBO potensial sulit bagi orang awam untuk menerimanya. Tidaklah mudah untuk

memberitahu famili pasien, yang berwarna merah, hangat dan kelihatannya bernafas dengan

nyaman pada ventilator, mati. Bahkan lebih sulit lagi jika famili pasien melihat gerakan pasien

yang dinyatakan dokter timbul pada tingkat spinal dan tidak mengindikasikan fungsi otak.

Masyarakat di negara maju seperti Inggris sangat mempercayai dokter dan biasanya tidak

dijumpai kesulitan tatkala dibuat diagnosis MBO.

Sekarang ini sudah dapat diterima bahwa batang otak, dan bukan seluruh otak, pengatur

respirasi dan stabilitas kardiovaskular. Diyakini bahwa untuk mendapatkan kesadaran harus ada

kontinyuitas neuronal antara sistem saraf periferal dan korteks. Bila batang otak yang

menghubungkan keduanya mati, kontinyuitas sistem yang diaktifkan oleh retikular terganggu

dan tidak dapat timbul kesadaran.

Diagnosis MBO dan petunjuknya dapat dilihat pada fatwa IDI tentang MBO. Diagnosis MBO

mempunyai dua komponen utama. Komponen pertama terdiri dari pemenuhan prasyarat-

prasyarat dan komponen kedua adalah tes klinik fungsi batang otak.

Prasyarat. Prasyarat-prasyarat dapat dilihat pada tabel 1. Pada hakekatnya sebelum melakukan

tes klinis, dokter harus menetapkan tanpa keraguan bahwa pasien komatous dan bergantung

pada ventilator dan mempunyai kondisi yang konsisten dengan koma ireversibel dan hilangnya

fungsi batang otak. Pasien dengan MBO tidak dapat bernafas. Dokter-dokter yang tidak familiar

dengan diagnosis MBO kadang-kadang menyarankan dokter seniornya untuk melakukan testing

pada pasien yang tidak bergantung pada ventilator dengan cedera berat. Fenomena ini

menonjolkan tiga hal. Pertama dokter-dokter yang bekerja di ICU perlu lebih dahulu mengkaji

langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis MBO sesuai fatwa IDI yang memang belum

tersosialisasikan dengan baik, agar jangan sampai melewatkan langkah-langkah yang harus

dijalani sebelum melakukan testing arefleksia batang otak. Kedua adalah adanya kenyataan

bahwa beberapa pasien menderita cedera otak berat yang akhirnya inkompatibel dengan

kehidupan yang lama, namun kausa kematiannya bukanlah MBO. Beratnya cedera otak pada

pasien-pasien ini dapat mengindikasikan keputusan untuk menghentikan terapi aktif atau

membatasi terapi aktif. Keputusan penghentian atau limitasi terapi individual untuk tiap pasien

dan sangat kontras dengan diagnosis MBO yang identik bagi semua pasien. Hal ketiga adalah

perlunya tanpa keraguan memantapkan diagnosis cedera otak ireversibel yang cukup untuk

menyebabkan koma apneik. Diagnosis yang kompatibel adalah cedera kepala, perdarahan

subarakhnoid, perdarahan intraserebral, tenggelam dan henti jantung. Penegakan diagnosis

memerlukan anamnesis yang cukup dan pemeriksaan klinis serta investigasi (biasanya CT Scan).

Elektrolit, gula darah dan gas darah arterial hendaknya diperiksa dan gangguan yang cukup

untuk menyebabkan koma hendaknya diatasi. Selain itu, upaya yang sungguh-sungguh harus

sudah dikerjakan untuk mengatasi efek-efek edema serebri, hipoksia dan syok. Sebagai

konsekuensi, untuk memenuhi prasyarat-prasyarat, diperlukan waktu dan tidaklah biasa untuk

menegakkan diagnosis MBO sebelum 24 jam perawatan di rumah sakit. Seringkali pasien sudah

dirawat di rumah sakit jauh lebih lama.

CT Scan bermanfaat tidak saja untuk mengetahui kausa MBO, tetapi juga untuk

memperlihatkan efek herniasi lewat tentorium dan foramina magnum. Kompresi arteri dan

vena mengakibatkan edema sitotoksik dan tekanan intrakranial dapat meningkat akibat

terhalangnya drainase cairan serebrospinal oleh sumbatan aquaduktus atau ruang

subarakhnoid. Perubahan–perubahan ini menyebabkan herniasi berlanjut dan posisi otak

menurun. Penurunan ini begitu besar sehingga cabang-cabang arteri basilaris (yang mendarahi

batang otak) teregang dan mengakibatkan perdarahan intraparenkimal dan memperparah

edema (2,3).

Tes klinis. Sebelum melakukan tes formal, kita harus memastikan bahwa pasien tidak

menunjukkan postur abnormal (deserebrasi dan dekortikasi) dan tidak mempunyai refleks

okulo-sefal aktif (fenomena mata kepala boneka) atau aktivitas kejang. Bila ada salah satu

gejala tersebut, pasti terjadi hantaran impuls saraf lewat batang otak dan selanjutnya tes tidak

diperlukan dan tidak tepat untuk dilakukan. Batang otak berarti masih hidup.

Tes formal fungsi batang otak dilaksanakan di samping tempat tidur dan memerlukan

demonstrasi apnea dalam keadaan hiperkarbia dan tidak adanya refleks batang otak. Peralatan

canggih tidak diperlukan selain analisis gas darah. Tes ini sendiri mudah dilakukan, hanya

memerlukan waktu beberapa menit dan hasilnya jelas. Bila memang tanda-tanda fungsi batang

otak yang hilang di atas ada semua, maka hendaknya secara sistematis diperiksa 5 refleks

batang otak (lihat tabel 3). Kelima refleks harus negatif sebelum diagnosis MBO ditegakkan. Tes

terhadap refleks-refleks batang otak dapat menilai integritas fungsional batang otak dengan

cara yang unik. Tidak ada daerah otak lainnya yang dapat diperiksa sepenuhnya seperti ini. Tes

ini mencari ada atau tidak ada respons, dan bukan gradasi fungsi. Ini mudah dilakukan dan

dapat dimengerti oleh setiap dokter atau perawat yang terlatih. Ini tidak bergantung pada

mesin, atau super spesialis.

Sunatrio,S.Penentuan Mati,Pengakhiran Resusitasi Darurat dan Jangka Panjang.Bag Anastesiologi FKUI/RSCM. diunduh: 9 november 2013.

MATI OTAK 

BATASAN 

Mati Otak (MO) atau Brain Death adalah suatu keadaan dimana fungsi otak

secara seluruhan termasuk batang otak telah hilang. Seseorang yang sudah

dinyatakan MO pada dasarnya dikatakan sudah meninggal. Kepentingan

merumuskan konsep MO adalah: 

1. Etikal: MO merupakan keadaan klinis yang definitif. Penderita dengan

MO akan mengalami kondisi asistolik dalam seminggu dengan tanpa

memandang terapi apa yang sudah diberikan. Pada 20.000 lebih kasus

MO yang didokumentasikan, tidak ada yang hidup kembali. 

2. Kemanusiaan: setiap manusia memiliki hak untuk dihormati termasuk

pada saat kematian, keputusan untuk menentukan kematian sebaiknya

tidak perlu terlalu ditunda.

3. Manfaat: perawatan penderita di Ruang Perawatan Intensif (ICU)

membutuhkan dana yang tinggi. Secara moral dan ekonomis tidak dapat

dibenarkan tetap melakukan ventilasi pada keadaan MO, jadi fasilitas

tersebut sebaiknya diberikan pada penderita lain yang mempunyai

prognosis lebih baik. 

4. Transplantasi organ: menerima keaadaan MO akan merupakan

bagian yang penting bagi program transplantasi organ. 

PRA KONDISI: 

1. Penderita dengan koma dalam, apnea dan menggunakan ventilator

setidaknya selama 12 jam.

2. Penyebab koma telah ditegakkan dan sudah cukup untuk menjelaskan

keadaan penderita.

3. Terdapat kerusakan struktur otak yang sudah tidak dapat

disembuhkan. 

KRITERIA EKSKLUSI: 

1. Koma yang disebabkan oleh kelainan metabolik atau endokrin,

intoksikasi obat dan hipotermia primer (ditetapkan jika temperatur

tubuh < 320 C). 

2. Penyakit neurologis tertentu misalnya Sindroma Guillain Barre,

Sindroma Miller Fisher dan Sindroma Lock-in. 

3. Koma yang belum diketahui sebabnya. 

4. Neonatus prematur 

KRITERIA DIAGNOSTIK: (harus dipenuhi )

1. Koma dalam, tidak responsif dan tidak reseptif, GCS ≤ 3/15 

2. Apnea, dikonfirmasi dengan tes apnea 

3. Refleks batang otak tidak ada dan dikonfirmasikan dari serangkaian

tes: 

a. Refleks cahaya pupil 

b. Refleks okulo-sefalik 

c. Respon motorik dari saraf kranialis 

d. Refleks kornea 

e. Refleks vestibulo-okular (tes kalori) 

f. Refleks oro-faringeal 

g. Refleks trakeo-bronkial 

h.

Adams RD, Victor M. Principles of neurology. 3rd ed. New York: McGraw-Hill Book Company; 1985.p.258-9.

Patofisiologi

Patofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat tekanan

intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK meningkat

mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral (TPS) mendekati nol,

maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak terjadi.(3)

Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata-rata sekitar 50

sampai 60 mililiter per 100 gram otak per menit. Untuk seluruh otak, yang kira-kira

beratnya 1200 – 1400 gram terdapat 700 sampai 840 ml/menit. Penghentian aliran darah

ke otak secara total akan menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 5 sampai 10

detik. Hal ini dapat terjadi karena tidak ada pengiriman oksigen ke sel-sel otak yang

kemudian langsung menghentikan sebagian metabolismenya. Aliran darah ke otak yang

terhenti untuk tiga menit dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang bersifat

irreversibel. Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat

terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi

karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan

konsentrasi karbon dioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan aliran darah

serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatkan aliran.(7,14)

Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya aliran oksigen ke

otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik itu secara reversible dan

ireversibel. Percobaan pada binatang menunjukkan aliran darah otak dikatakan kritis

apabila aliran darah otak 23/ml/100mg/menit (Normal 55 ml/100mg/menit). Jika dalam

waktu singkat aliran darah otak ditambahkan di atas 23 ml, maka kerusakan fungsi otak

dapat diperbaiki. Pengurangan aliran darah otak di bawah 8-9 ml/100 mg/menit akan

menyebabkan infark, tergantung lamanya. Dikatakan hipoperfusi jika aliran darah otak di

antara 8 dan 23 ml/100 mg/menit.(6)

Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak regional tersumbat secara parsial, maka

daerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan oksigen. Daerah

tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati: 1) tekanan perfusi yang

rendah, 2) PO2 turun, 3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan kelola

vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu

dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan

daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan

tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut

tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasomotor. Di situ akan

berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah dibagian pusat

daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehinga berada dalam keadaan vasoparalisis.

Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa

bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf daerah iskemik itu

tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan

selubung mielinnya (udem serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul

dengan diapedesis eritosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama

adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran

infark.(10)

Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum. Hipoglikemia jangka

panjang menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagai mekanisme dikatakan terlibat

dalam patogenesisnya, termasuk pelepasan glutamat dan aktivasi reseptor glutamat

neuron, produksi spesies oksigen reaktif, pelepasan Zinc neuron, aktivasi poli (ADP-ribose)

polymerase dan transisi permeabilitas mitokondria.(12)

Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2004.hal.280.