dasar-dasar luka bakar.plkb

DAFTAR ISI

Pendahuluan 1

Dasar-dasar luka bakar 3

Perhitungan luas luka bakar 5

Klasifikasi luka bakar 6

Perubahan patologik pada kulit 12

Syok luka bakar 13

Gangguan sirkulasi dan hematologi 16

Gangguan hormonal dan metabolisme 19

Gangguan immunologi 24

Kornplikasi-komplikasi 24

Gangguan elektrolit dan cairan 25

Pengaruh terhadap ginjal 26

Infeksi 28

Ulkus curling 30

Pengaruh terhadap paru-paru 30

Hipertensi pada anak 33

Sepsis luka bakar 33

Dasar-dasar pengobatan luka pada luka bakar 36

Prinsip-prinsip umum 36

Perawatan luka 37

Eksisi eskar dan penutupan luka 38

Lampiran perubahan yang terjadi pada luka bakar 41

Daftar pustaka 43

Lembar pertanyaan 45

Petunjuk bagi peserta PKB Uji Diri 52

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri

Dasar-Dasar

Dalam Luka Bakar

Pendahuluan

Manusia telah mengenal api sejak zaman purbakala. Kebakaran hutan karena pancaran

panas matahari, gesekan dahan-dahan kering ataupun sambaran kilat telah dikenal orang

jauh sebelum manusia menggunakan api untuk keperluan hidupnya. setelah api

dimanfaatkan manusia dalam kehidupan sehari-hari maka kecelakaan luka bakar dapat

terjadi sewaktu-waktu.

Berat ringannya suatu luka bakar (LB) tergantung pada keadaan jaringan yang

terbakar serta intensitas trauma panas. Kulit yang tebal, berpigmen banyak dan banyak

mempunyai kelenjar keringat dan kelenjar sebasea akan lebih tahan terhadap trauma panas

dibanding dengan kulit yang tipis dan kering. Jaringan dibawahnya akan menerima

rambatan panas yang serupa. Kandungan air dalam jaringan dan kaya tidaknya jaringan

akan aliran darah merupakan faktor penting.

Panas yang bersuhu dibawah 45C biasanya akan mengakibatkan kerusakan ringan

sekalipun lama kontak panasnya sampai 20 menit. suhu diatas 600C yang mengenai kulit

selama satu menit akan menimbulkan LB derajat III (LB III)3 sedangkan suhu 850C selama

10 detik akan menimbulkan LB III.22

Perubahan dalam tubuh yang timbul akibat LB yang diperoleh dan penelitian-

penelitian dan pengalaman penanganan LB membawa kita pada pengobatan LB yang lebih

modem, khususnya setelah tahun 1940-an.

Apa yang terjadi pada jaringan akibat terbakar ?

penelitian menunjukkan adanya zona koagulasi dan zona statis pada daerah luka.33

Dalam zona statis berupa koagulasi protein dan terhentinya aliran kapiler yang permanen.

Zona statis terjadi disekeliling zona koagulasi. pada zona statis aliran kapiler tertutup

secara perlahan dan akan pulih kembali secara bertahap. pengertian mengenai kedua zona

tadi penting hubungannya dengan pengobatan umum LB.


Penelitian lebih lanjut mengenai keadaan setempat pada LB menunjukkan bahwa

pertumbuhan bakteri akan selalu terjadi dalam jaringan yang mengalami kerusakan. prinsip

bedah bahwa setiap jaringan yang mati harus segera dibuang sering diabaikan pada LB,

seharusnya LB diperlakukan menurut prinsip yang sama yaitu jaringan yang mati (eskar)

harus dibuang sedini mungkin.

Kini diakui bahwa eksisi eskar (yang ditemukan pada LB III dan LB II dalam) harus

segera dijalankan dan luka yang terbuka akibat eksisi eskar (escharectomi) harus segera

ditutup dengan jaringan kulit. Karena penutupan ini sering menimbulkan masalah

khususnya bila LB sangat luas, maka dikenal bahan-bahan penutup sementara yaitu bahan

penutup biologis seperti homografi, xenografi dan amnion. Eksisi eskar juga merupakan

tindakan untuk menghilangkan media pertumbuhan bakteri secara lebih tuntas.

Keharusan menutup luka terbuka secepatnya diterapkan setelah diketahui bahwa

kehilangan panas/energi penguapan air dan hipermetabolisme terjadi dalam tubuh

penderita LB.

Penelitian olah BRADHAM6 menyimpulkan bahwa energi yang terbuang dari dalam

tubuh penderita LB sangat besar dan untuk mengatasinya tubuh akan memakai jaringan

lemak yang menjadi cadangan energi, akibatnya akan menyusutkan sumber energi

cadangan sehingga berat badan turun secara mencolok.

Ternyata dengan penutupan luka terbuka, kalori yang terbuang menjadi jauh lebih

sedikit dan penguapan air berjalan seperti pada orang normal. selanjutnya, pemberian

antibiotika dan antiseptika secara topikal maupun sistemik14 membantu mengatasi invasi

bakteri di dalam LB dalam menghindari timbulnya sepsis LB. Dengan tindakan-tindakan di

atas maka morbiditas dan mortalitas LB dapat diturunkan.8919


Pada LB dihadapi masalah medis yang cukup besar dan sangat bervariasi. Variasinya

adalah luka akibat terbakar berkisar antara LB derajat I yang ringan sampai derajat III yang

dalam, sedangkan masalah medisnya adalah perubahan-perubahan fisiologis yang

kompleks yang timbul segera setelah trauma.

Adanya jaringan yang mati dan perubahan fisiologik ini perlu mendapat perhatian

utama. Berbeda dengan luka sayat yang sederhana dimana kulit dapat ditutup/dijahit secara

primer, pada LB untuk menutup Iuka-luka terbuka diperlukan waktu dan usaha yang lebih

lama.

Dasar-dasar perubahan fisiologik ini menjadi pedoman dalam penanganan LB. Pada

masa mekanisme kehilangan cairan tubuh belum banyak diketahui, banyak penderita LB

mati oleh kegagalan ginjal akut karena resusitasi cairan tidak adekuat. selain itu dahulu

orang menganggap bahwa kematian pada LB disebabkan oleh toksin-toksin dan jaringan

yang terbakar, kemudian bukti-bukti menunjukkan bahwa toksin ini sebenarnya berasal

dari bakteri dan kematian disebabkan oleh sepsis.

Seandainya LB diperlakukan seperti luka biasa yaitu dengan penggantian balutan

yang teratur dan pemberantasan infeksi, tanpa usaha pembersihan luka dengan eksisi eskar

dan upaya menutup luka dengan kulit yang baru, seorang penderita LB yang dalam dan

luas biasanya perlu dirawat di rumah sakit selama 6-12 bulan dengan hasil yang tidak

diharapkan. Kontraktur LB, suatu cacat tubuh yang mencolok bahkan mengerikan, hampir

selalu terjadi bila penanganan LB hanya mengandalkan pada penyembuhan luka secara

spontan.

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri Penyebab luka bakar

Penyebab LB dapat digolongkan dalam beberapa jenis:

1. Kobaran api di tubuh (flame)

2. Jilatan api ke tubuh (flash)

3. Terkena air panas (scald)

4. Tersentuh benda panas (kontak panas)

5. Akibat sengatan listrik

6. Akibat bahan-bahan kimia

7. Sengatan matahari (sunburn)

Sengatan matahari bagi kita tidaklah merupakan masalah besar dan jarang terjadi. LB

akibat kobaran api dan jilatan api sering terjadi pada orang dewasa sedangkan bayi dan

anak-anak lebih sering tersiram air panas.

Kecelakaan akibat kompor meledak, petromak meledak, drum karbit meledak,

kobaran api pada tangan yang dicuci dengan bensin dan lain-lain sering terjadi. Minyak

panas dan benda-benda panas sering menjadi sumber penyebab LB pada ibu-ibu rumah

tangga.

Penelitian di Belanda7 menunjukkan 70% dan kejadian LB terjadi di lingkungan

rumah tangga, 25% di tempat industri dan kira-kira 5% akibat kecelakaan lalu lintas.

Usia rata-rata penderita LB yang memerlukan perawatan di rumah sakit adalah 26,8

tahun dan umumnya pria (74,7%)26

Perhitungan luas luka bakar

Penerapan Rumus sembilan sudah dikenal secara luas. Cara menghitung luas LB

dengan memakai rumus ini cukup memadai untuk tahap pertama.

Pada LB yang luas akan lebih praktis bila kita menghitung dulu luas permukaan

tubuh(LPT) yang tidak terbakar.

Pada bayi dan anak-anak berumur 1-5 tahun Rumus sembilan ini harus disesuaikan

sebagai berikut:

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri Bagian tubuh Usia 1 tahun Usia 5 tahun

Torso depan (dada & perut) 2 x 9 2 x 9

Torso belakang 2 x 9 2 x 9

Tangan kiri/kanan @ 9 @ 9

Seluruh kepala 18 14

Seluruh tungkai & kaki (kiri/kanan) @ 14 @ 16

Untuk menghitung LPT yang lebih akurat pada anak-anak digunakan cara LUND &

BROWDER seperti dibawah ini:

Klasifikasi luka bakar

Penderita LB dapat digolongkan berdasarkan dalamnya jaringan yang terbakar.

Klasifikasi ini selalu dikaitkan dengan luas permukaan tubuh yang terbakar.

Untuk keperluan klinik terdapat juga klasifikasi yang didasari ketebalan kerusakan

kulit dan perlu tidaknya penderita LB mendapat perawatan intensif.

Klasifikasi yang disebut pertama dikenal sebagal derajat LB. Derajat LB ditentukan

oleh kedalaman jaringan tubuh yang rusak oleh trauma panas (termal) dan tergantung dan

dua faktor berikut:

1. Intensitas dan lamanya panas mengenai tubuh

2. Rambatan panas pada jaringan (dipengaruhi oleh sifat lokal jaringan)

Jaringan yang tidak mampu merambatkan panas akan menderita kerusakan hebat

(nekrosis), sebaliknya jaringan yang dapat meneruskan panas ke jaringan sekitarnya yang

cukup mengandung air akan cepat menurunkan suhu sehingga kerusakan bisa lebih ringan.

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri Penelitian menunjukkan bahwa sumber panas yang memancarkan panas 3,9 kal/cm/detik

selama 0,54 detik akan menimbulkan LB II. Bila panas yang dipancarkan besarnya 4,8

kal/cm2/detik dalam waktu yang sama, maka terjadi LB III.20

Dan kejadian kecelakaan dapat diperkirakan berapa dalam LB yang terjadi, karena itu

mencatat anamnesa amat berguna untuk memberikan prediksi dalamnya LB.

Klasifikasi LB yang banyak dipergunakan adalah:

Luka bakar derajat I

Luka bakar derajat II - dangkal

Luka bakar derajat II - dalam

Luka bakar derajat III

LB I dan LB II mengenai sebagian tebal kulit LB III mengenai seluruh tebal kulit dan

bisa terjadi lebih dalam mencapai jaringan-jaringan di bawah kulit (jaringan lemak, fasia,

otot dan tulang). Keadaan terakhir ini digolongkan ke dalam LB IV.


Di samping itu terdapat klasifikasi LB yang dikaitkan dengan tindakan penanganan

luka dalam klinik, yaitu:

Luka bakar sebagian tebal kulit (partial-thickness burn)

Luka bakar seluruh tebal kulit (full-thickness burn)

Pembagian terakhir ini berguna untuk membuat prediksi apakah LB dapat dibiarkan

sembuh spontan atau perlu tindakan penutup luka dengan tandur kulit (skin grafting).

Dalam mengevaluasi derajat LB diperlukan kecermatan dan dilakukan berulangkali

sehingga akhirnya dapat dipastikan bagian dengan seluruh tebal kulit terkena, dan

bagian yang terkena hanya sebagian saja. Hal ini dikaitkan dengan kemungkinan

penyembuhan luka tersebut.


Klasifikasi Luka Bakar

Klasifikasi Morfologi Gambaran Klinis Penyebab

LB derajat I

Kematian lapisan superfisial

epidermis dlsertai dilatasi dan

kongesti pembuluh darah intradermal

Eritema

Kulit menjadi pucat bila

ditekan

Jilatan api atau kontak

LB derajat II

Kerusakan epidermis yang lebih

dalam. Terjadi nekrosis koagulasi,

epidermis terpisah dan lapisan di

bawahnya dengan pengumpulan

cairan (bulla)

Koagulasi dan kongesti pembuluh

darah di bawah kulit.

Folikel rambut dan kelenjar kenngat

masih hidup dan menjadi sumber

epitelisasi

Eritematus

Keluar cairan (weeping)

Sakit (+)

Terbentuk bulla.

Kulit tampak pucat,

kering, pada perabaan

masih lembek

Jilatan api yang cukup lama.

Tersiram air panas

LB derajat III

seluruh lapisan kulit rusak Koagulasi

pembuluh darah dibawah kulit.

Kulit kering, keras dan

tidak elastis.

Bisa terlihat vena-vena

yang mengalami

trombosis

Kobaran api, sengatan listrik,

kena air panas yang

lama/tercelup bahan-bahan

kimia yang keras.

Sekalipun klasifikasi derajat LB ini sederhana tetapi menentukan kedalaman LB

sering sulit dan tidak akurat. Kadang-kadang sampai 2-3 hari masih sukar menetapkan

dalamnya jaringan yang rusak.

Bulla merupakan salah satu tanda LB II, tetapi pada LB III karena suhu yang sangat

tinggi (lebih dan 1000C) bisa pula terbentuk bulla. Hal ini diakibatkan oleh air - dalam kulit

- yang menguap dan mengangkat epidermis22, jadi bukan akibat cairan yang terkumpul di

bawah epidermis.

Selanjutnya perlu dingat bahwa bulla yang terjadi kemudian, (setelah 12 jam atau

lebih, menunjukkan timbulnya infeksi pada luka. Biasanya bulla ini mengandung

stafilococcus atau streptococcus).

Sebagai alat bantu dalam menentukan dalamnya LB kita mengenal tes tusuk jarum

(pin prick test). Luka yang masih memiliki rasa sakit pada tusukan jarum menunjukkan

bahwa ujung-ujung saraf di bawah kulit masih utuh, jadi menunjukkan bahwa luka tersebut

hanya mengenai sebagian tebal kulit.


Klasifikasi fungsional32 Derajat luka Penyembuhan

Derajat I Sembuh dalam 14 hari, terbentuk kulit normal

Derajat II - dangkal Sembuh antara 14-21 hari, kadang-kadang terbentuk kulit yang bersumur-

sumur dan tidak rata, depigmentasi

Derajat II - dalam Pertumbuhan epitel tenjadi dari dasar dan tepi luka, dari epitel folikel dan

kelenjar, terjadi setelah hari ke 21, bisa sampai 3 bulan.

Derajat III Pertumbuhan epitel hanya dari tepi luka. selalu diperlukan tandur kulit

(skin grafting). Bila dibiarkan sembuh spontan akan terjadi jaringan parut

yang hipertrofik

Karena LB sangat bervariasi balk mengenai luas permukaan tubuh (LPT) maupun

dalamnya jaringan yang terbakar, maka perlu ditetapkan keadaan-keadaan yang

memerlukan perawatan dan pengobatan di rumah sakit. Dalam hal ini dapat dipakai

patokan sebagai berikut :17

1. LB KRITIS (perlu dirawat di RS dan mendapat pengobatan intensif):

a. LB II Iebih darE 30% LPT

b. LB III lebih dan 10% LPT

c. LB dengan komplikasi pada saluran nalas, fraktur, trauma jaringan lunak yang hebat

d. LB akibat sengatan listrik

e. LB III yang mengenal bagian tubuh yang kritis seperti muka, tangan dan kaki

2. LB MODERAT/SEDANG (perlu dirawat di RS untuk mendapat pengobatan yang baik, biasanya

tidak seintensif LB kritis)

a. LB II dangkal lebih dan 15% LPT (pada orang dewasa) dan 10% LPT (pada anak-anak)

b. LB II dalam antara 15-30% LPT

c. LB III kurang dari 10% yang tidak mengenai muka, tangan dan kaki.

3. LB RINGAN

a. LB I

b. LB II kurang dari 15% LPT pada orang dewasa dan 10% LPT pada anak-anak

c. LB III kurang dari 2% LPT

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri Perubahan anatomi patologik pada kulit

Pada LB terjadi perubahan mikrosirkulasi kulit dan terbentuk edema. sepintas telah

disebutkan bahwa pada LB terbentuk zona koagulasi yang bersifat pemanen dan zona

statis yang bersifat sementara.

Trauma panas menghasilkan. perubahan karakteristik pada daerah yang terbakar, yaitu

zona dengan sel-sel yang mati sehingga sifatnya irreversibel yang disebut zona koagulasi

dan daerah paling luar yang memperlihatkan hiperemia dimana kerusakan sel sangat

minim dan paling dini menunjukkan perbaikan dan disebut zona hiperemia. Diantara

keduanya terdapat zona stasis dengan gangguan pada sel dan sirkulasi darah yang bersifat

sementara. Tetapi zona stasis ini sangat potensial untuk menjadi luka yang lebih luas dan

lebih dalam sehingga mengenai seluruh tebal kulit karena kondisi sel-selnya sangat peka

terhadap infeksi dan kekeringan yang menimbulkan kematian sel.

Pada gambar-gambar di bawah ini dipenlihatkan perubahan-perubahan yang terjadi

dalam zona stasis dimana mikrosirkutasi pada kulit mengalami perbaikan bila penanganan

LB diberikan secara adekuat sehingga memberikan kesempatan kepada pembuluh darah

untuk rnenghilangkan sludging dan hipoksia jaringan tidak berlarut-larut.


Gambar bagian atas menunjukkan perubahan-perubahan yang terjadi akibat LB.

penelitian oleh ZAWACKI 3 ini memperlihatkan bahwa dalam 2-4 jam setelah terbakar

terjadi pengumpulan cairan edema yang sangat cepat dan terjadi stasis kapiler. Antara 4-16

jam statis kapiler berkembang sangat progresif sekalipun edema tidak bertambah atau

bahkan kadang-kadang edema berkurang 16-24 jam setelah trauma, bendungan kapiler

mulai berkurang dan pada hari ke 2 sirkulasi mulai kembali ke normal, begitu pula

sensibilitas kulit mulai pulih.

Gambar bagian bawah memperlihatkan bahwa sampai 16 jam setelah terbakar, epitel

folikel rambut seolah mati. setelah sirkulasi pulih, sel-sel ini menunjukkan hidupnya dan

pada hari ke 4 sel-sel ini tumbuh ke atas sehingga setelah 7-14 hari kulit baru sudah

terbentuk dengan baik.

Syok luka bakar

Syok pada LB memenuhi pula definisi LILLEHEI (1960) yang menyebutkan bahwa

syok adalah akibat ketidakseimbangan sistem sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan

jaringan akan oksigen dan nutrien serta tidak mampu mengangkut sisa metabolisme.

Limapuluh tahun yang lalu, penderita LB seluas 65% LPT hampir selalu mati dalam 5

hari pertama, tetapi kini kemungkinan hidupnya sebesar 40%.22 Kemajuan pengobatan LB

telah dicapai berkat diketahuinya dasar-dasar perubahan fisiologi tubuh dan penanganan

luka dengan pemakaian tandur kulit.

Pada tahun 1855 BUHL menyatakan bahwa pada LB, cairan dalam darah berkurang

karena cairan masuk ke dalam jaringan-jaringan yang terbakar sehingga disarankan

pemberian serum untuk mengatasi syok pada LB. setetah melalui berbagai penyelidikan

dan pengalaman klinik, akhirnya para sarjana sepakat bahwa pada fase awal terdapat pe-

nurunan natrium dalam ruangan ekstravaskuler dan resusitasi cairan merupakan

pengobatan utama untuk syok LB.

Sebenarnya apa yang terjadi?

Pada LB timbul beberapa macam gangguan fisiologik yang akut sifatnya:


1. Gangguan cairan

2. Gangguan sirkulasi

3. Gangguan hematologi

4. Gangguan metabolisme

5. Gangguan hormonal

6. Gangguan immunologi

Gangguan Cairan

Gangguan cairan terjadi melalui beberapa mekanisme.

Pentama, gangguan cairan yang terjadi berupa perpindahan cairan dan elektrolit dan

intravaskuler ke ruangan ekstravaskuler dan penguapan air yang berlebihan melalui

permukaan kulit yang rusak.

Kehilangan air yang paling berarti adalah berasal dari dalam sirkulasi darah. Cairan

dalam darah dan cairan ekstraseluler dari bagian tubuh yang tidak terbakar berpindah

tempat, masuk ke dalam bagian tubuh yang mengalami edema dan ke dalam bulla, untuk

kemudian sebagian akan menguap melalui kulit yang rusak.

Jelaslah bahwa syok LB berbeda dengan syok akibat perdarahan-perdarahan yang

menyebabkan hipovolemia. pada syok LB selain hipovotemia juga terjadi kekurangan

cairan ekstraseluter dalam jaringan yang sehat sehingga terjadi gangguan metabolisme sel

yang memperberat keadaan syok.

Perubahan sistemik yang terjadi pada LB sangat kompteks. Kebocoran pembuluh

darah terjadi karena permeabilitas kapiler bertambah, yang akan berakibat pula protein

dalam plasma lolos melalui dinding kapiler.

Bila LB lebih dari 30% LPT maka meningkatnya permeabilitas kapiler ini bukan

hanya terjadi di daerah yang terbakar tetapi juga di bagian yang sehat (generalisasi).4

Kemudian setengah dari juiniah protein yang lolos ini akan keluar dan tubuh melalui

luka-luka, sedangkan sisanya tertahan di ruangan ekstraseluler sampai 3 minggu atau lebih

sebelum masuk kembali ke dalam pembuluh darah. perbaikan permeabilitas kapiler terjadi

berangsur-angsur setelah 24-36 jam dan cairan edema mulai diserap kembali, dalam klinik

dikenal sebagai fase diuresis. Tetapi secara tuntas permeabilitas normal kembali setelah 5-

6 hari.


Komposisi cairan edema mirip dengan plasma darah, kecuali kandungan proteinnya

agak kurang. Hal ini terjadi karena efek pengeceran cairan interstisial.20 selain protein

plasma, garam-garam merupakan unsur yang paling banyak keluar dari pembuluh darah.

pada LB seluas 40% LPT, plasma yang keluar diperkirakan sebanyak 25%, sedangkan

cairan ekstraseluler yang berpindah tempat sebanyak 40-50%. Ketuamya plasma dan

cairan ekstraseluler paling cepat dan banyak terjadi dalam 12 jam pertama dan pada 6-12

jam berikutnya kebocoran ini jauh lebih lambat. Begitu pula edema terbentuk dengan

sangat cepat dalam 3-4 jam pertama.

Pengumpulan cairan dalam jaringan yang terbakar menyebabkan efek pengenceran

sehingga kadar natrium menurun dan ini berakibat terganggunya metabolisme sel serta

gangguan fungsi ginjal. Dari penelitian-penelitian diketahui bahwa sebab utama syok LB

adalah defisiensi natrium dalam rongga ekstravaskuler.

Kedua, karena terganggunya fungsi kulit yang rusak akibat trauma panas. Kulit adalah

organ pengatur suhu dalam tubuh dengan cara penguapan air. Fungsi ini pada LB

terganggu, begitu pula fungsi-fungsi kulit yang lain terganggu karena kerusakan yang luas

seperti fungsi-fungsi di bawah ini:

1. Penangkalan yang ampuh terhadap invasi bakteri

2. Stratum korneum merupakan struktur paling efektif untuk

menghalangi.

a. perpindahan air ke dalam dan ke luar tubuh

b. penguapan air, elektrolit dan gas-gas

3. Berperan penting dalam termoregulasi

Penguapan air pada orang normal berupa kehilangan insensibel (insensibel loss)

adalah sebesar 15-21 cc/m2 LPT.

Kulit yang terbakar mengalami kerusakan lapisan keratin dan kandungan lipidnya.

Kedua unsur ini merupakan penahanan penguapan air secara berlebihan dan jaringan. Bila

seseorang mengalami LB seluas 40% LPT maka akan kehilangan air karena penguapan

dengan kecepatan 100 cc/m2 LPT/jam, bahkan bisa lebih besar,3 umumnya berkisar antara

0,8-2,6 gram/kg BB/% LB seharinya.4 Di bawah ini tertera cara rnenghitung kehilangan air

karena penguapan yang harus diperhitungkan pula sewaktu penderita LB dalam resusitasi

cairan.


Kehilangan insensibel

Orang normal : 15-21 cc/jam/m2 LPT

Penderita LB : (25+% LB) cc/jam/m2 LPT

Panas yang hilang karena penguapan air :

570 kkal/liter penguapan

Gangguan sirkulasi dan hematologi

Perubahan-perubahan yang disebutkan di atas membawa akibat pula terhadap jantung

dan sirkulasi. Cardiac output mendadak turun curah jantung sehingga terjadi takikardi,

stroke volume berkurang, hipotensi dan resistensi perifer meninggi.

Cardiac output menurun karena adanya myocardial depressant (dibuktikan oleh

BAXTER). Resistensi perifer naik karena sistem arteriot mengalami vasokonstriksi

disamping viskositas darah yang bertambah. Hemokonsentrasi ini menimbulkan fenomena

sludging yang mengakibatkan bertambah hebatnya gangguan sikurlasi perifer sehingga

oksigenasi dan perfusi jaringan sangat buruk.

Selain itu terjadi pula hemolisis karena perubahan fisik dalam darah yang terjadi 1-2

jam setelah terbakar, penelitian isotop oleh SHIRE menunjukkan penurunan eritrosit tidak

lebih dari 10% (dikutip oleh Djohansjah).10 Bisa pula terjadi hemolisis yang lambat (2-7

hari setelah terbakar) yang disebabkan oteh fragilitas sferosit yang bertambah.

Yang perlu diperhatikan adalah juiniah eritrosit yang aktif dalam sirkulasi. Juiniah ini

berkurang oleh faktor-faktor seperti di bawah ini:

1. Terjadinya hemolisis

2. Morfologinya berubah akibat pengaruh panas

3. Tertahan dalam pembuluh darah yang trombotik

4. Pendarahan-pendarahan dan jaringan granulasi

Sekalipun terjadi kekurangan enitrosit, transfusi darah biasanya belum perlu sampai

72 jam setelah terbakar karena pada fase awal terdapat hemokonsentrasi. Transfusi yang

terlalu dini sangat berbahaya karena akan menambah kepekatan darah disaat plasma masih

terus bocor. Akibat selanjutnya sludging akan lebih berat.

Bila hemokonsentrasi sudah dikoreksi dengan pemberian cairan dan volume

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri intravaskuler sudah diperbaiki mungkin transfusi perlu dipertimbangkan dengan

berpedoman pada hematokrit.

Dalam klinik dapat digunakan pedoman bahwa pada LB diperkirakan terjadi hemolisis

sebesar 0,5% untuk setiap 1% LB III (full thickness burn).

Secara ringkas, unsur-unsur yang terganggu akibat LB adalah sebagai berikut :

Protein :

0-24 jam : Juiniah protein yang hilang sangat cepat dalam 30 menit pertama. Bisa

mencapai 50% dari total protein hilang dalam 5 jam pertama. Disebabkan

oleh permeabilitas yang bertambah.

Akibatnya : total protein berkurang, ratio albumin-globulin terbalik. Kadar

protein dalam cairan limfe naik.

0-21 hari : Protein sangat diperlukan untuk energi, kebutuhan albumin mencapai 20

gram/hari (normal 8 gram/hari). Hal ini disebabkan katabolisme albumin dan

globulin meningkat akibat hipermetabolisme. Bila kebutuhan ini tidak

dipenuhi dari makanan maka timbul hipoproteinemi.

Garam :

0-24 jam : Garam keluar sangat cepat dan banyak. Kehilangan garam dan plasma bisa

mencapai 50% dalam 2 jam pertama dan mencapai 80% dalam 5 jam

pertama. Hal ini disebabkan oleh permeabititas kapiler yang meningkat dan

berakibat hipovolemi karena garam terlarut dalam air. Akibat lain adalah

cardiac output menurun, viskositas darah naik dan filtrasi glomerulus

menurun.

Air :

0-10 hari : Kehilangan air-bebas elektrolit-pada 48 jam pertama hanya sedikit, tetapi

berangsur-angsur bertambah banyak keluar tubuh sampai mencapai

puncaknya pada hari ke 10. Air ini menguap melalui luka-luka. pada orang

dewasa kehilangan ini sekitar 100 cc/mm2 LPT/jam sedangkan pada anak-

anak bisa 2-3 kali lebih banyak. Akibat penguapan terjadi dehidrasi dan

kehilangan panas penguapan 1 liter air memerlukan panas 570 kalori juga


terjadi hipermetabolisme dan suhu dalam tubuh menurun.

10+ hari : Kehilangan air berangsur menurun sesuai dengan sembuhnya luka terbuka

atau penutupan dengan tandur kulit. Tetapi sebelum luka tertutup kulit

normal, penguapan masih 2-3 kali keadaan normal.

Eritrosit :

1-2 jam : Juiniah eritrosit yang hilang sebanding dengan dalamnya luka bakar.

perhitungan: 0,5% eritrosit hilang pada setiap 1% LB III. Hal ini diakibatkan

oleh hemotisis. Kehilangan eritrosit hanya bisa dideteksi bila volume

intravaskuler sudah diperbaiki.

2-7 hari: Eritrosit hilang dapat mencapai 10% karena hemotisis akibat fragilitas sferosit

bertambah. pada LB III yang luas bisa timbul hemoglobinemia dan

hemoglobinuria.

Gangguan hormonal dan metabolisme

LB merupakan trauma dan stress yang berkepanjangan. Di dalam klinik kita melihat

bahwa penderita LB yang mampu melampaui fase akut akan menyusut berat badannya

dengan cepat bila tidak mendapat penanganan yang adekuat. Pengaruh besar pada fase

syok adalah akibat rangsangan kelenjar suprarenal, sedangkan fungsi kelenjar tiroid hampir

tidak berubah pada LB.9,21

Perubahan pada fungsi hipofisa anterior bersifat neunogen dan tidak jelas apakah

dipengaruhi oleh rangsangan metabolik.25

Respon hormonal ini timbul sejak awat trauma dan berjalan cukup lama. Rasa nyeri,

ketakutan dan kerusakan jaringan merupakan faktor yang merangsang sistem saraf

simpatis. Keadaan ini diperberat oleh adanya kelaparan dan tindakan-tindakan bedah

seperti eksisi eskar dan pembiusan pada saat tandur kulit.

Pengaruh perubahan pola produksi dan sekresi berbagai hormon mengakibatkan

adanya perubahan metabolik dalam jaringan.

Telah diterangkan bahwa pada LB terjadi hipovolemia, kemungkinan terjadi asidosis,

bahaya infeksi, penguapan air yang berlebih yang berakibat penurunan suhu tubuh dan

lain-lain. perubahan-perubahan ini berawal dari adanya rangsangan melalui saraf-saraf

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri aferen ke susunan saraf pusat melalui saraf-saraf sensibel dan formatio retikularis, berakhir

di korteks serebri dan hipotalamus.

Dan penelitian ditemukan bahwa toksin bakteri bisa langsung merangsang

hipotalamus. Hal-hal yang menyebabkan timbulnya respon hormonal dapat diterangkan

sebagal berikut

Hipovolemia akan merangsang sekresi renin, aldosteron, ADH, adrenalin, noradrenalin,

kortisol dan glukagon. merangsangan diterima oleh pressoreseptor pada arkus aorta,

sinus karotikus, aparat juk stagtomerutus dan sensor volume pada hipotalamus.

Renin meningkat produksinya karena sel-sel dalam aparat jukstagtomenulus

mengeluarkan renin ke dalam sirkulasi darah dan limfe akibat adanya perubahan

tekanan perfusi dalam arteriol di korteks ginjal. Renin akan mengaktifkan

angiotensinogen menjadi angiotensi I, kemudian menjadi angiotensin II. Angiotensi II

ini berefek hipertensif dan juga merangsang korteks suprarenatis untuk mengeluarkan

aldosteron. selanjutnya renin dan aldosteron menjadi bagian mekanisme tubuh untuk

mempertahankan tekanan darah dan mempertahankan natrium.

ADH dikeluarkan karena adanya rangsangann nukleus supraoptikus ADH yang

diproduksi oleh hipofise posterior merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan air

dengan akibat yang kurang menguntungkan untuk ginjal. Karena ADH filtrasi ginjal

dikurangi sehingga terjadi bahaya nekrosis tubuli yang akut serta keracunan air.

Biasanya produksi ADH meningkat selama 3-5 hari. Itu sebabnya mengapa penderita

LB yang mendapat resusitasi cairan yang adekuat (tanpa berlebih) sekalipun pada hari

ke 3 atau 4 bisa mengalami diuresis yang berlebih karena efek ADH mulai menghilang.9

Adrenalin dan noradrenalin meningkat, biasanya hanya sebentar kecuali pada trauma

yang hebat sekali dan berlarut-larut. penelitian oleh JAATTELA, ALHO dkk16 pada 45

penderita trauma hebat menunjukkan kadar adrenalin dan noradrenalin sangat tinggi

pada jam-jam pertama dan dalam 6 jam pertama kadarnya masih cukup tinggi.

Adrenalin dan noradrenalin ini berguna untuk meningkatkan cardiac output dan

menaikkan tekanan darah, sebaliknya adrenalin akan menghambat pengeluaran insulin.

Glukagon berperan sebagal penyebab terjadinya kelainan metabolisme. Hormon ini

merupakan hormon diabetogenik yang dihasilkan oleh sel-sel alfa pulau Langerhans.

Mekanisme peningkatan produksinya belum diketahui. pada hipoglikemia produksi


glukagon meningkat. Glukagon merangsang lipolisis, pemakaian lemak untuk sumber

energi (glukogenesis) juga glukoneogenesis. Hormon ini juga mempunyai efek

antinsutin. semua itu bertujuan mempertahankan kadar glukosa darah supaya tetap

normal. Di samping itu glukagon juga berdaya:

- meningkatkan cardiac output dan stroke volume serta mengurangi tahanan pembuluh

darah perifer

- meningkatkan ketogenesis dan uregenesis

Pengaruh asidosis terhadap tubuh antara lain menurunkan kontraksi otot jantung

begitu pula respons otot jantung dan pembuluh darah perifer terhadap katekolamin

berkurang. selain itu asidosis merupakan predisposisi timbulnya aritmia dan kegagalan

ginjal akut dan menambah beban pernafasan.

Pada LB terjadi penghamburan sumber energi dan penurunan berat badan karena

adanya katabolisme yang hebat dan kekurangan intake makanan. Lamanya katabotisme ini

bergantung dan beberapa faktor dan biasanya metabolisme baru akan normal kembali

setelah LB yang dalam sudah ditutup dengan tandur kulit.

Hipermetabolisme pada LB meningkat sebanding dengan luasnya luka sampai luas

LB 40-50% LPT, selanjutnya pada LB yang lebih luas tidak sebanding.31

Keadaan metabobisme dan berat badan dikaitkan dengan perjalanan LB dapat dilihat

pada grafik di bawah ini.


Karena terjadi penguapan air yang berlebih maka terjadi pendinginan permukaan

tubuh yang akan menangsang untuk menghasilkan panas agar suhu dalam tubuh dapat

dipertahankan. Dalam penerapan klinik, terbukti bahwa penderita LB yang dirawat dalam

ruangan yang lebih hangat (320C) akan berkurang metabolik-ratenya dibanding dengan

penawatan di dalam nuangan yang lebih dingin. Dalam praktek ternyata puba penderita LB

akan merasa lebih nyaman berada dalam suhu ruangan yang lebih hangat dibandingkan

dengan orang normal.30 Memang penguapan air bukan sebab utama timbulnya hipermeta-

bolsisme. Katekolamin (adrenalin, noradrenalin dan dopamin) yang berperan utama dalam

hipermetabolisme. Ruangan yang dingin menimbulkan stress tambahan sehingga

pengeluaran katekolamin lebih besar lagi.

Pada intake makanan yang kurang (kelaparan), kadar protein akan dipertahankan dan

sebagai sumber energi dipakai lemak yang diperoleh dari jaringan lemak yang merupakan

cadangan energi paling besar dalam tubuh. pada keadaan hipermetabolisme ini, melalui

proses glukoneogenesis lemak menjadi sumber tenaga ekstna.

Berdasankan pencobaan ALLEN dkk, protein dalam plasma juga bisa digunakan

sebagam sumber tenaga. Dengan pemakaian protein plasma ini yang sebagian besar berupa

albumin - maka tubuh dengan cepat kekurangan protein kanena sintesa albumin oleh hati

tidak sebanyak pemakaian albumin ini.

Dalam menanggulangi LB pemberian protein plasma dan luar sangatlah penting.

Dengan pemikiran bahwa protein itu tidak akan terbuang ke dalam nuang interstisial maka

pemberian plasma hanya dianjurkan bila kebocoran kapiler sudah hilang, karena itu

biasanya plasma diberikan sebelah melewati masa 24 jam pasca trauma. Maka sangatlah

penting dalam mengelola LB untuk memberi sumber energi yang adekuat. pemberian

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri protein dalam bentuk ilain selama fase katabobik, misalnya asam amino, sangatlah

bermanfaat untuk sumber pembakaran ini.

Mengapa harus dijaga jangan terjadi perombakan protein dari tubuh penderita?

penggunaan protein tubuh berarti mengambilan protein dari otot-otot. Disamping itu

menurunkan daya tahan tubuh, mengganggu penyembuhan luka serta mengganggu sintesa

beberapa enzim dan protein plasma. penelitian oleh BLACKBURN dkk menunjukkan

bahwa balans nitrogen yang baik tidak dapat diperoleh dengan pemberian asam amino

ditambah glukosa 100 gram setiap hari, tetapi balans nitrogen menjadi positif dengan

hanya pemberian asam amino saja. Menurut pendapat mereka pemberian glukosa

rnenyebabkan pengeluaran insulin meningkat sehingga terjadi efek antilipolitik, sedangkan

pemberian asam amino saja tidak merangsang pengeluaran insulin.

Pemberian insulin pada LB perlu dipikirkan karena insulin mengatur pemakaian

sumber energi. pertama adalah mengurangi kecepatan pengeluaran asam lemak bebas dari

jaringan lemak (kebalikan pengaruh gbukagon dan kateklholamin) dan kedua adalah

menambah penyerapan asam amino oleh otot serta menambah sintesa protein (kebalikan

dan glukagon dan kortisol). Dengan insulin yang berfungsi antilipolitik ini sumber energi

tidak diambil dari lemak. Lipolisis sendiri akan mengakibatkan ketosis dan selanjutnya

ketosis lebih merangsang pemakaian lemak. penggunaan insulin perlu dipertimbangkan

dalam pengelolaan LB karena sekalipun hipotalamus mengendalikan honmon-hormon

yang berperan dalam pembuatan glukosa tetapi glukagon dan insulin tidak berada dibawah

pengaruh hipotalamus.

Gangguan immunologi

Dalam periode awal-segera setelah terbakar-kepekaan terhadap infeksi meningkat. Hal

ini disebabkan netrofil-netrofit, yang seharusnya memfagositosa kuman-kuman,

terperangkap dalam kapiler (zona stasis). secara bertahap penurunan daya tahan ini

berkurang.20 Kita telah ketahui bahwa akibat trauma panas terjadi nekrosis dan koagulasi

serta trombosis pembuluh darah dalam kulit dan jaringan subkutis. Pada LB III perubahan

ini irreversibel. Tetapi pada LB II yang tidak mengalami infeksi akan terjadi rekanalisasi

pembuluh darah. Hal ini tenjadi 48 jam pasca trauma dan proses rekanalisasi akan lengkap

pada akhir minggu pertama.33


Pada LB III, jaringan di bawah eschar/subschar akan membentuk jaringan granulasi

yang kaya dengan fibroblas dan kapiler-kapiler baru. Kalau tidak terjadi infeksi, proses ini

mulai pada akhir minggu kedua dan biasanya sudah lengkap pada minggu ketiga. Jaringan

granulasi yang terjadi merupakan barrier yang menahan pertumbuhan bakten karena

mengandung sel-sel fagosit, sehingga jaringan granulasi yang sehat dapat bertahan

terhadap invasi bakteri yang juiniahnya melebihi 107/gram jaringan. Dalam keadaan

normal, kemampuan netrofil untuk menghancurkan bakteri naik turun secara siklis. Pada

LB fluktuasi ini amat berlebih sehingga pada saat terjadi penununan kemampuan netrofil

dapat timbut sepsis LB (burn sepsis).

Faktor gangguan immunologi yang lain adalah kadar immunoglobulin dalam sirkulasi

menurun. Kadar immunoglobulin menurun dengan cepat karena hilang dari jaringan.

Kadar -G-globulin (IgG) dan -M-globulin (IgM) baru kembali normal setelah minggu kedua atau ketiga kecuali pada sepsis dimana kadamya tetap rendah.20

Komplikasi-komplikasi

Penderita LB yang tidak mendapat pengobatan dalam 3 jam pertama akan mengalami

syok. Syok yang timbul akan sulit sekali diatasi. Komplikasi akibat LB timbul akibat

pengobatan yang tidak adekuat ataupun merupakan bagian dari perubahan fisiologik organ

akibat pengaruh panas atau gas-gas yang terhirup ke dalam paru-paru.

Komplikasi yang bisa terjadi akibat LB adalah :

1. Gangguan elektrolit dan cairan

2. Pengaruh terhadap ginjal

3. lnjeksi

4. Ulkus Curling

5. Pengaruh terhadap paru-paru

6. Hipertensi pada anak-anak

Gangguan Etektrolit dan Cairan

1. Sekalipun ruangan interstisial di sekitar sel-sel kekurangan cairan, juiniah cairan

intraseluler dalam jaringan-iaringan yang sehat tidak berubah karena sel-sel tidak

memberikan cairannya. Maka pemberian resusitasi cairan harus segera dilakukan karena


sumber pemberi cairan dan tubuh tidak ada.

2. Hiperkalemia sering terjadi dalam 1-2 jam pertama. Kalium ini berasal dari sel-sel yang

rusak serta akibat oliguria. Bila kadar kalium sangat tinggi bisa terjadi kematian, maka

pemberian resusitasi cairan pada fase akut berupa cairan yang bebas kalium dan untuk

48 jam - sebelum fase diuresis - tidak dianjurkan memberi buah-buahan ataupun kaldu

daging.

3. Hiperosmolalitas dan asidosis

Pada LB selalu terjadi asidosis metabolik karena adanya pembakaran karbohidrat yang

tidak sempurna dan penimbunan asam laktat. Dasar terjadinya asidosis ini adalah

anoksia/hipoksia jaringan sehingga terjadi anaerobiosis.21

Asidosis metabolik terjadi karena anion tertimbun dalam tubuh yaitu klorida, laktat,

sulfat dan lain-lain sehingga menggeser anion bikarbonat. ZIMMERMANN34

menyebutnya sebagai addition addosis akibatnya pH darah menurun ph

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri Pengaruh terhadap ginjal

Akibat LB bisa terjadi peningkatan permeabilitas pembutuh glomerulus (efek

generalisasi) sehingga menimbulkan proteinuria yang berlangsung sampai hari ke 3.

Nekrose tubuler akut sering menyertai LB, tetapi sebenarnya hal ini tidak perlu terjadi

karena perubahan dalam ginjal ini bukan akibat yang primer. Hipovolemia akibat LB akan

menurunkan sirkulasi ke ginjal sehingga filtrasi glomerulus berkurang karena itu yang

terpenting adalah resusitasi cairan secana baik untuk mempertahankan filtrasi glomerulus

yang cukup.

FERGUSON12 mengutip hasil penelitian histologik oleh Mc.ANINCH dkk dari otopsi

yang menemukan bahwa perubahan yang sering terjadi dalam ginjal akibat LB. Perubahan-

perubahan itu adalah:

1. Bendungan ginjal

2. Penebalan lapisan parietal kapsula Bowman

3. Hemoglobin cast dalam tubuli

4. Atrofi sel-sel tubuli

5. Terlepasnya sel-sel tubuli dari membran basal

Ferguson sendiri dari penelitiannya menemukan perubahan tambahan dalam ginjal

sebagai berikut :

1. Protein cast dalam tubuh

2. Degenerasi hialin dan vakuolisasi tubuli proksimal

Selanjutnya dan penelitian-penelitian mengenal LB diperoleh gambaran bahwa pada

LB yang luas kegagalan ginjal akut terjadi kurang dari 5%. Berat jenis urine yang rendah,

lebih-lebih masih dalam keadaan oliguria, merupakan tanda terjadinya kegagalan ginjal

akut karena menunjukkan penurunan daya tubuli dalam menyerap kembali air kedalam

darah.

Untuk menentukan adanya gangguan fungsi ginjal, pengukuran osmolaritas urine

merupakan petunjuk yang lebih tepat dibandingkan dengan pengukuran berat jenis urine.

Cara lain untuk menentukan gangguan fungsi ginjal adalah mengukur kadar urea

dalam urine dibandingkan dengan kadar urea dalam darah dengan berpedoman sebagai

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri berikut :

T Nilai normal Gagal ginjal akut 14

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri dapat dilakukan dengan memberikan diuretika, misalnya pemberian Manitol 1 gram/kgBB

dalam larutan 15-20%. Akan tetapi bila usaha ini tidak berhasil menaikkan produksi urine

sebaiknya pemberian manitol jangan diulangi karena retensi manitol dalam tubuh akan

berefek sebagai plasma ekspander. Hal ini menimbulkan bahaya edema paru-paru.

lnfeksi

Timbulnya infeksi pada LB merupakan masalah besar. Infeksi yang paling berbahaya

adalah sepsis LB (burn sepsis). Invasi bakteri bisa berasal dari luar -udara, iatrogeneik,

tinjal dll- atau bakteri dari folikel rambut dan kelenjar-kelenjar dalam kulit yang tidak mati

oleh panas. Seperti telah disebutkan di depan, kulit berfungsi sebagai pelindung terhadap

serangan bakteri. Menyusul suatu LB dapat terjadi proliferasi kuman karena terdapat

gangguan immunologi. Dalam waktu 48 jam pasca LB bisa ditemukan 108 kuman gram (+)

dalam 1 gram jaringan permukaan luka.20 Kuman yang utama adalah Stafilokokus. Secara

perlahan kuman ini menembus melalui kapsul perifolikel ke dalam jaringan sekitarnya.

Dari penelitian ternyata pada hari ke 5 pasca LB banyak ditemukan kuman gram (-) bahkan

pada akhir minggu pertama, kuman gram (-) sangat dominan. Bila pengobatan tidak

dilakukan maka pada akhir minggu pertama invasi aktif ke dalam jaringan akan terjadi

sangat cepat. Dari penelitian ditemukan bahwa Pseudomonas aeruginosa merupakan

kuman patogen utama yang menginvasi jaringan subkutis dengan juiniah melebihi 105

kuman/garam jaringan, bahkan sering mencapai 107 kuman/gram jaringan.20

Dalam pengelolaan LB, pencegahan infeksi merupakan hal yang tidak bisa diabaikan.

Pada LB I dan LB II kita mengharapkan regenerasi epitel secara spontan, karena itu sel-sel

ini jangan rusak/mati oleh infeksi, sedangkan pada LB III pencegahan infeksi antara lain

dilakukan dengan eksisi eschar dan penutupan yang dini dengan tandur kulit.

lnfeksi bisa pula terjadi melalui cara lain seperti kanula intravena yang terpasang

lama, pemasangan kateter uretra atau kanula trakheostomi. Flebitis yang timbul pada

pemasangan pipa intravena sering disebabkan oleh Stafilokokus. Bila tampak gejala infeksi

kulit sekitar masuknya jarum infus, kanula harus segera dicabut dan bila masih dianggap

pertu dipasang kembali pipa intravena di bagian lain. Pemasangan kanula sebaiknya

diusahakan pada ekstrimitas atas karena kemungkinan infeksi lebih kecil.

lnfeksi saluran kemih hampir sebalu terjadi pada pemasangan kateter yang lama,

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri karena itu diusahakan agar kateter hanya dipasang selama fase syok sebagai upaya

memonitor resusitasi cairan melalui produksi urine. Bila masih perlu memonitor produksi

urine untuk waktu lama, penggantian kateter sebaiknya dilakukan setiap 5-7 hari sekali.

Pemberian antibiotika profilaktik sebaiknya dilakukan selama terpasang kateter.

Ulkus Curling

Ulserasi yang akut pada lambung atau duodenum mempunyai frekuensi yang cukup

sering. OUSTERHOUT23 mendapatkan antara 2-4% penderita LB mengalami ulkus

Curling, sedangkan MONCRIEF20 memperoleh angka 20-25%. Sebab terjadinya ulkus ini

belum jelas, begitu pula hubungannya dengan asam lambung atau uropepsin.

Lesi ulkus lebih sering ditemukan di pilorus, biasanya multipel, kecil-kecil, sedangkan

apabila ditemukan pada duodenum biasanya lesi soliter, besar dan dalam. Ulkus bisa

terjadi bersamaan di lambung dan duodenum. Ulserasi akut ini bisa terjadi pada semua

umur dengan kematian sebesar 85%.23

Gejala-gejala:

Ulkus Curling sering terjadi tanpa gejala prodromal. Mungkin tanda awal yang

dijadikan pedoman adalah bising usus yang berkurang atau menghilang pada akhir minggu

pertama karena perdarahan sering timbul antara akhir minggu pertama sampai hari ke

1017,20,23

Rasa nyeri di epigastrik atau distensi perut baru terdapat bila terjadi perdarahan masif,

jadi sudah ada gejala melena atau hematemesis. Pemeriksaan radiologik sering tidak dapat

dilakukan karena keadaan umum penderita sering sangat buruk.

Tindakan pertama pada ulkus ini seperti pengobatan ulkus duodeni yang kronik.

Penderita dipuasakan, pemberian transfusi darah, antasida, sedatif dan spasmolitika dapat

dipertimbangkan. Indikasi untuk operasi serupa dengan ulkus duodeni yang mengalami

perdarahan akut. Menurut LYNCH17, pemberian minum susu secara dini dan teratur akan

mengurangi frekuensi ulkus Curling secara nyata.

Pengaruh terhadap paru-paru

Analisa dari SHOOK29 menunjukkan bahwa pada 23% kasus LB terjadi kesulitan

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri saluran nafas, sedangkan dari 50 kasus kematian yang diotopsi teryata 84% menunjukkan

kelainan dalam paru-paru sebagai sebab kematian. Kelainan paru-paru ini berupa

pneumonia, edema paru-paru, infark septik, trakeobronkitis dan atelektasis.

Perubahan fungsi paru-paru akibat trauma panas baru sebagian kecil yang terungkap.

Penelitian-penelitian umumnya bersifat mempelajari perubahan morfologik. Pada beberapa

penelitian yang bersifat fungsional ditemukan bahwa pada LB yang luas terjadi minute

ventilation yang meningkat pada hari ke 3 dan mencapai puncaknya pada hari ke 5,

kemudian menurun bagi. Kenaikan ventilasi ini sebanding dengan buas LB dan biasanya

terjadi pada LB Iebih dan 40% LPT.

Pada LB dengan inhalasi gas secara langsung terdapat pula tahanan pada jalan napas

(airway resistance).

Perubahan dalam paru-paru bisa disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain :

1. Terhirup gas/uap yang mengandung karbon monoksida, karbon dioksida, sulfur

dioksida, nitrogen dioksida dan lain-lain.

2. Dalam fase pembentukan edema selama syok dengan hipovolemia dan cardiac output

yang rendah terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.

3. Akibatnya resusitasi cairan -yang mengandung garam- disertai generalisasi

hiperpermeabilitas kapiler sehingga cairan bocor melalui kapiler di paru-paru.

Sebenarnya suatu paru-paru yang benar-benar terbakar tidak sering terjadi karena

traktus respiratorius ke arah distal dan larings jarang terkena suhu yang tinggi akibat

inhalasi. Kelembaban mulut dan farings mendinginkan uap panas yang terhirup, kecuali

bila terhirup dalam waktu lama seperti pada orang yang tersekap dalam nuangan tertutup.

Kelainan pada saluran napas sering terjadi akibat terhirupnya hasil pembakaran yang

berupa gas yang merangsang mukosa dan membentuk infiltrat yang membendung vena-

vena di submukosa dan arteri-arteri bronkial.

Edema yang timbul akan dikeluarkan sebagai sekret disertai dengan debris mukosa.

Sekalipun perubahan ini terjadi dalam jam-jam pertama, secara klinis gejalanya baru

tampak mulai hari ke 2.

Seperti mekanisme yang terjadi akibat trauma berat, pada LB dapat terjadi komplikasi

saluran napas yang berupa :


1. Obstruksi akutjalan napas bagian atas 2. Trauma inhalasi 3. lnsufisiensi paru-paru pasca trauma (dalam hal ini dikenal

sebagai BURN LUNG SYNDROME). 4. Atelektasis dan pneumonia.

Komplikasi ini sering berkembang dalam waktu yang bersamaan.

Agaknya perlu pula diperhatikan suatu kelainan paru-paru yang disebut restrictive

disease.4 Dan penelitian ARTZ dkk, LB tanpa trauma inhalasi ditemukan pula penurunan

kapasitas vital dan meningkatnya resistensi pulmonal.

Keadaan ini ditemukan pada penderita LB pada bagian perut dan dada (karena upaya

menahan gerakan napas untuk mengurangi rasa sakit), ileus paralitikus (distensi usus dan

diafragman tertekan ke atas) atau edema paru-paru subklinis karena daya serap sistem

limfe untuk mengangkut cairan akibat kebocoran kapiler tidak mencukupi.

Obstuksi akut bisa terjadi amat dini karena edema pada muka dan leher atau akibat

obtruksi mekanis lainnya. Obstruksi akibat edema biasanya berlangsung 24-48 jam.

Penanganannya dengan intubasi endotrakeal dan pemberian oksigen lembab selama 3-5

hari. Biasanya ekstubasi dilakukan bila sudah yakin obstruksi hilang (edema hilang).

Inhalasi gas biasanya dapat mengenai saluran nafas bagian bawah. Tanda-tandanya

benupa distress pernapasan dan hipoksia arteriil. Penanganannya dengan intubasi

endotrakeal atau tnakeostomi, pemberian udara lembab, bantuan pernapasan, antibiotika

dan steroid dosis tinggi.

Burn-lung syndrome secara patofisiologik berasal dan hipoksia arteriil sebagai akibat

terjadinya shunt arterio-venosa dalam paru-paru. Kelainan ini berkembang perlahan, baru

manifes secara klinis setelah 2-5 hari. Tanda awal mungkin hanya berupa takipnea, disusul

dengan sesak napas. Pada stadium ini pemeriksaan gas dalam darah menunjukkan

desaturasi oksigen dalam darah anteri. Secara radiologik paru-paru belum menampakkan

kelainan. Dengan bertambah beratnya proses maka pada foto akan tampak bercak-bercak

infiltrasi. Pada auskultasi dapat didengar ronki. Selanjutnya penderita lebih sesak dan

pemeriksaan Astrup menunjukkan saturasi oksigen makin buruk.

Dalam 24-72 jam selanjutnya proses akan berlangsung cepat. Dispnea makin berat,

foto paru-paru memberi kesan pnemonia konfuens. Jadi pada burn-lung syndrome terjadi

edema interstisial disusul dengan gangguan perfusi oksigen melalui alveoli, infeksi

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri sekunder, pnemonia dan berakhir dengan kematian. Faktor predisposisi adalah overhidrasi,

maka pemberian cairan harus sangat hati-hati bila menghadapi penderita usia lanjut dan

anak-anak serta mereka dicurigai mengalami trauma inhalasi. Pengobatan sama seperti

pengobatan akibat inhalasi gas. Bila perlu steroid diulang setiap 4-6 jam. Dapat pula

dicoba diberikan bronkodilator.

Komplikasi pada paru-paru ini dapat terjadi pada LB yang luas maupun yang sedikit.2

Hipertensi pada anak-anak

Penulis-penulis dari lnggris dan benua Eropa melaporkan terjadinya hipertensi dan

kejang menyertai LB pada anak-anak.

Ternyata pada sepertiga anak-anak yang menderita LB mengalami hipertensi dengan

diastol di atas 90 mmHg dan 10% dan mereka akan mengalami kejang. Peninggian tekanan

darah ini biasanya terjadi pada 2 minggu pertama. Mekanismenya belum diketahui.

Kenaikan kadar katekolamin terdapat baik pada penderita yang mengalami hipertensi

maupun yang tidak hipertensi. Biasanya hipertensi ini akan hilang bila luka-tukanya

menyembuh.20 Pengobatan dengan pemberian antihipertensi.

Sepsis luka bakar

Invasi bakteri ke dalam luka sangat mudah terjadi karena adanya gangguan-gangguan

fisiologik seperti telah diterangkan di depan.

Dengan telah dipahaminya gangguan cairan dan eletrokit pada LB maka penanganan

resusitasi cairan yang adekuat telah dapat diterapkan sehingga kematian pada fase awal ini

sudah dapat ditekan. Penyebab kematian yang utama pada LB, khususnya setelah me-

lampaui masa 5-7 hari adalah sepsis luka bakar dan 85% penyebabnya adalah infeksi gram

(-).

Definisi sepsis luka bakar:

Proliferasi dan invasi aktif mikroba ke dalam luka bakar dengan juiniah > 105

kuman/gram jaringan.

Gambaran klinis suatu sepsis LB adalah:

1. Sepsis jarang timbul sebelum hari ke 3, atau setelah hari ke 14.


2. Rasa nyeri yang hebat yang masih terasa setelah lebih dari 24 jam pasca trauma

3. Pembengkakan bertambah secara mencolok lebih dari 72 jam

4. Eksudasi (pembalut selalu basah)

5. Terbentuk bulla baru diluar kulit yang terbakar

6. Luka tampak bertambah jelek

7. Tampak sona hiperemis sekeliling luka

8. Pada LB III, nekrosis bertambah luas dengan pembentukan daerah kehitaman.

9. Limfangitis dan limfadenitis

10. Distensi abdomen, ileus

11. Epitelisasi terhambat setelah eskar hilang

12. Tanda-tanda syok (hipotensi, disorientasi dan oliguria)

Perjalanan sepsis ini tenjadi sebagai berikut:

1. Pada stadium awal tampak koloni bakteri gram (+) dilanjutkan dengan invasi bakteri

gram (-) pada hari ke 5-7 yang didominasi oleh Pseudomonas

2. Invasi selanjutnya secara limfogen, juga melalui perivaskuler dan perineural

3. Pada stadium terakhir bisa terjadi penyebaran hematogen

Harus dingat bahwa kultur darah yang positif bukan bukti adanya sepsis LB,

sebaliknya kultur darah yang negatif bukan pula bukti tidak adanya sepsis LB karena

invasi bakteri gram (-) terutama melalui jalan limfe sehingga kuman baru ditemukan dalam

darah pada stadium yang lebih lambat. Kultur darah bisa positif kalau terjadi flebitis akibat

pemasangan infus, disini biasanya disebabkan oleh bakteri gram (+).

Mikroorganisme yang sering menyebabkan infeksi dan sepsis LB antara lain adalah

Stafilococcus aureus, Psuedomonadaceae, Entembacteriaceae (Escherichiae & Proteae),

Parvobacteriaceae (Bacteroides), Lactobacteriaceae (Streptococcus faecalis) dan

Streptococcus hemolyticus.

Tindakan yang pertu dikerjakan terhadap luka.

Pemakaian antiseptika atau antibiotika secara topikal dapat mencegah timbulnya sepsis

LB.


Bila sudah terjadi sepsis LB maka perlu dikerjakan :

1. Membersihkan luka, drainase pus dengan melakukan pengompresan.

2. Pembalut kompres harus sering diganti (4-8 jam) sampai tandatanda infeksi lokal dan

gejala sepsis hilang.


Dasar-dasar pengobatan luka pada luka bakar

Prinsip umum

Kulit merupakan ongan tubuh yang terbesar dibanding dengan organ-organ tubuh

lainnya serta mempunyai luas permukaan yang paling besar. Kerusakan yang luas pada

kulit akan mempengaruhi fungsinya.

Lapisan keratin dan lipid dalam kulit mencegah penguapan air. Pada LB, lapisan

pelindung ini hilang dengan akibat seperti telah diterangkan pada bagian tentang gangguan

cairan.

Manusia adalah mahluk homeotermis, kulitnya berperan penting mengatur suasana

lingkungan dalam tubuh. Sistem homeotermis ini sangat ketat pengaturannya dengan

toleransi fluktuasi yang sangat sempit. Dengan terganggunya sistem pengaturan suhu maka

tubuh akan sangat dipengaruhi perubahan dalam lingkungannya. Selanjutnya lapisan

dermis berperan dalam metabolisme besi dan lapisan epidermis berperan penting dalam

perombakan hormon-hormon steroid.

Tujuan utama pengobatan luka pada LB adalah memberikan perlindungan baru agar

fungsi-fungsi kulit tidak hilang secara menyeluruh. Perlindungan ini, terutama terhadap

infeksi dan suhu dingin, diperlukan sampai kulit mengalami regenerasi spontan atau

diperbaiki dengan tandur kulit.

Pada LB I dan LB II diharapkan regenenasi spontan dan epitel, maka yang terpenting

adalah menjaga keberhasilan luka/mencegah infeksi. Pada LB III yang terpenting adalah

membuang jaringan mati, menutup luka dengan tandur kulit disamping pencegahan infeksi.

LB akibat panas api yang tidak kotor tidak perlu dibersihkan. Bulla dibiarkan utuh,

cairan di dalamnya disedot atau diinsisi. Bila tertahan oleh bahan kimia maka luka dicuci

dengan air sebersih-bersihnya. Hindarkan pemakaian heksaklorofen karena bahan ini akan

diserap melalui luka sehingga dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan dapat

menimbulkan gejala neurologis11-28

Pada LB III yang melingkari anggota gerak terdapat bahaya penekanan (efek turniket)

oleh eskar yang tidak elastis. Konstruksi ini akan menimbulkan stasis aliran vena dan bila

edema berkembang lebih jauh dapat terjadi gangguan sirkulasi arteri. Bila timbul

kesukaran untuk menetapkan gangguan sirkulasi hanya dengan palpasil, dianjurkan

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri menggunakan nowmeter Doppler.

Sirkulasi ke bagian distal yang terganggu ini perlu ditangani dengan tindakan operatif

yaitu dengan escharotomi arah memanjang di beberapa tempat. Tindakan ini dapat

dilakukan tanpa anestesi karena sifat LB III yang anestetik. Untuk eskar yang melingkari

dada dibuat beberapa insisi melintang sejajar dengan bagian bawah tulang-tulang iga

kemudian dibuat insisi memanjang sepanjang sternum dan garis aksila anterior.

Perawatan luka

Dikenal dua cara merawat luka :

- perawatan terbuka (exposure method)

- perawatan tertutup (occlusive dressing method)

Perawatan terbuka memerlukan ketelatenan dan pengawasan yang ketat dan aktif.

Keadaan luka harus diamati beberapa kali dalam sehari. Cara ini baik untuk merawat LB

yang dangkal. Untuk LB III dengan eksudasi dan pembentukan pus harus dilakukan

pembersihan luka berulang-ulang untuk menjaga luka tetap kering. Penderita perlu

dimandikan tiap hari, tubuh dicuci dengan sabun atau antisepstika, bagian yang luka juga

dibersihkan dengan antiseptika dan secara bertahap dilakukan eksisi eskar atau

debridemen.

Perawatan tertutup bisa dimulai sejak awal. Cara ini dapat dipakai untuk semua

jenis LB khususnya diterapkan pada eskar (LB III). Pengobatan dilakukan dengan

memakai tule yang mengandung obat antiseptika atau antibiotika atau pembalut yang

dibasahi obat-obat tersebut sebagai kompres.

Balutan kompres sebaiknya diganti beberapa kali dalam sehari. Pada waktu

penggantian balutan eskar yang terkelupas dan dasamya akan terangkat sehingga terjadi

proses debridemen. Tetapi untuk LB yang luas, debrideman harus lebih aktif dan dini yaitu

dengan melakukan eksisi eskar di kaman bedah.

Eksisi eskar dan penutupan luka

Tindakan selanjutnya pada penderita LB yang dapat melewati fase akut adalah eksisi

dan penutupan luka. Hal ini sangat penting bila ingin menghindarkan kematian oleh sepsis

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri dan akibat-akibat hipermetabolisme yang sulit diatasi eksisi eskar dilakukan secara

tangensial932 dengan memakai dermatom.2,19 Seluruh jaringan nekrotik dibuang, bila

perlu sampai fascia atau lebih dalam.

Keuntungan eksisi eskar dan penutupan luka yang dini adalah :

1. Keadaan umum cepat membaik

2. Jaringan nekrotik sebagai media tumbuh bakteri dihilangkan

3. penyembuhan luka menjadi lebih pendek bila dilakukan tandur kulit

4. Timbulnya jaringan parut dan kontraktur dikurangi

5. Sensabilitas pulih lebih baik.

Dengan kecenderungan untuk membuang eskar secepatnya maka luka terbuka yang

dihasilkan sangat peka terhadap infeksi, juga penguapan air dan kehilangan energi menjadi

berlebihan6,14,30 karena itu penutupan luka dengan tandur kulit sangat diperlukan. Tetapi

sering terdapat kesulitan untuk mendapatkan autografi pada LB yang luas.

Untuk melakukan eksisi eskar dilanjutkan sebanyak 10-25% LPT2 setiap kali

tindakan dan segera/dibarengi dengan penutupan luka memakai kulit (autograft, allograft,

xenograft) atau penutup biologik lain (amnion).

Autograft tentunya merupakan pilihan yang pertama, tetapi bila terdapat kesulitan

untuk mendapatkan autograft dapat diambil/dipanen kulit yang baru sembuh dan LB II

sebagai donor. Mariani8 menegaskan bahwa kulit ini mempunyai perangai yang sama

dengan kulit normal dalam hal take, wama dan lain-lain.

Kulit yang ditandur dipertahankan pada tempatnya dengan memakai tule yang

mengandung antiseptik kemudian dipasang pembalut tekan agar kulit tidak bergeser.13 Bila

jumlah kulit donor hanya sedikit dapat dilakukan tandur secara postage stamp atau kulit

diperluas/dikembangkan memakai skin graft expander. Prioritas eksisi eskar dan

penutupannya secara berurutan diutamakan jari-jari, tangan, pengelangan tangan, siku,

lutut, pergelangan kaki, kaki, batang tubuh dan sisa anggota gerak lainnya.

Dengan adanya kemungkinan pemakaian amnion sebagian penutup sementara

maka terdapat beberapa keuntungan yaitu :26,27

1. Amnion mudah didapat dalam jumlah cukup banyak dengan biaya murah

2. Luas eskar yang dieksisi tidak terbatas pada tersedianya donor autograft


3. Amnion menghambat pertumbuhan bakteri dalam luka

4. Mengurangi rasa sakit

5. Mengurangi penguapan air dan kehilangan panas

6. Mengurangi kehilangan protein

7. Mencegah kontaminasi lebih lanjut sedangkan daya bakteriostatik amnion setaraf

dengan allograft.24

Pemakaian allograft, xenograft atau amnion hanya bersifat sementara. Umumnya

setelah 24-48 jam setelah ditempelkan, penutup biologik harus diganti dengan yang baru

karena daya bakteriostatiknya menurun 19,27 , dan bila allograft ditempelkan terlalu lama

akan mengakibatkan take sehingga menimbulkan perdarahan pada saat penggantian.

Sebaliknya, allograft yang telah take akhirnya akan mengalami rejeksi.5

Kapan kita dapat melakukan eksisi eskar dan penutupan luka?

Eksisi eskar sebaiknya dilakukan sedini mungkin sebelum eskar banyak ditumbuhi

bakteri. Kalau penderita telah melampaui masa krisis dalam fase akut, biasanya pada hari

ke 2-5 pasca trauma, eksisi mulai dikerjakan.8,19 Penutupan luka dapat dikerjakan langsung

setelah eksisi atau beberapa hari kemudian setelah perdarahan atau hematoma tidak akan

rnenghambat tandur kulit. Anggapan bahwa luka baru yang terjadi setelah eksisi eskar

tidak akan ditumbuhi autograft tidaklah tepat. Ternyata tandur kulit dapat take pada dasar

yang berupa jaringan lemak atau jaringan ikat lainnya. Menunggu tandur kulit sampai ter-

bentuk jaringan granulasi merupakan tindakan yang salah karena jaringan granulasi

merupakan jaringan yang patologis yang harus dihindarkan pembentukannya. Artz

menulis: an autograft will take on a tangentially excised wound even thought there are

some shreds of dead tissue remaining.

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri Lampiran

Perubahan yang terjadi pada luka bakar4

Renin Angiotensin

ACTH Glukagon

GH

insulin

Kortisol

Aldosteron

- meningkat sebanding dengan luas LB, terutama pada anak-anak

- meningkat tes toleransi glukosa abnormal gula tetapi dalam puasa tidak

begitu meningkat

- naik selama 2 minggu pertama kemudian agak turun(tetap di atas normal

sampai 6-8 minggu)

sampai 2-3 minggu berkurang, kadar terendah dalam minggu pertama

- segera meningkat sampai 2-4 kali

- naik, biasanya normal kembali setelah 1 minggu

Protein

Albumin

Globulin

IgG

IgM

Asam lemak bebas

Trigliserid

Kolesterol

Fosfolipid

- menurun dengan cepat dan untuk waktu lama

- idem, sampai luka tertutup. Produksi berkurang dan katabolisme 2-3 kali

dan normal

- menurun pada fase awal I lalu meningkat 5-7 hari. Katabolisme 2-3 kali

normal tapi produksi bertambah dengan cepat

- segera berkurang, diikuti dengan peningkatan yang lambat

- pada orang dewasa tidak banyak berubah, tetapi pada anak-anak

perubahan seperti pada IgG

- meningkat sebanding dengan luas LB tetapi tidak lama

- idem

- berkurang sebanding dengan luas LB

- idem

Eritrosit

Lekosit

Fibrinogen

Viskositas darah

- segera berkurang sebanding dengan luas dan dalam LB. Masa hidupnya

hanya 30% dan normal

- sejak awal meningkat dan berlangsung lama. Menurun pada keadaan

sepsis LB

- segera berkurang disusul dengan kenaikan Untuk jangka waktu yang

lama

- naik dengan cepat sesuai dengan nilai hematokrit

Cardiac Output

Resistensi perifer

- menurun cepat sampai 20-40% kembali secara spontan dan perlahan 24-

36 jam

- meninggi dengan cepat dan turun perlahan-lahan

Resistensi pembuluh

pulmonal

Fungsi paru, tanpa

- meninggi dengan cepat dan turun perlahan-lahan

- menurun sebanding dengan beratnya LB, sekalipun tanpa trauma inhalasi


pnemonia

BSP

SGOT, SGPT

- terdapat retensi sebanding dengan luas LB, naik dengan cepat dan

berlangsung berminggu-minggu.

- segera naik, mencapai puncaknya dalam 2-3 hari, berlangsung

berminggu-minggu. Akibat kerusakan hati

Fungsi ginjal - menurun karena sirkulasi darah ke ginjal menurun. Fungsi kembali

normal dengan resusitasi adekuat.

Penguapan air

- LB yang mengenai sebagian tebal kulit dan daerah donor kulit

rnenguapkan air dengan kecepatan sedang LB yang mengenai seluruh

tebal kulit menguapkan air sangat cepat, besarnya 15-20 kali normal.

Perhitungan klinis: (25+%LB) x m2 luas tubuh /jam.

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri Daftar pustaka:

1. Allen JG. Blood transfusion and related problems. Dalam Surgery : Principles and

Practice. 4th edition, JB Lippincott Co. 1971.

2. Artz CP. Burns update. J of trauma. 1976: 16:3-15.

3. Artz CP. Varbrough DR. Burns dalam textbook of surgery. 10th Edition, WB

Saunders-Igaku Shoin Ltd, 1972.

4. Artz CP. MoncnietJA, Pruitt BA. Bums a team approach. WB Saunders Co, 1979.

5. Barthoklson L, Brandberg A. E et al. Antibactenal Effect of Biologca! dressings in the

treatment of infected wounds. Scand J Plast. Rec Surg. 11-33-7, 1977

6. Bradham MC, Knizek TJ et al. Direct measurement of total metablolism of a burned

patient.

7. Arch surg. 1972; 105:41 0-3.

8. Brandnwonden. A pulbication of Philips-Duphar Nederland, BV Amsterdam, 1979.

9. Burke JF, Quinby ~ et al. Pnmary excision and prompt grafting as routine therapy for the

treatment of thermal burn in children. Sung. Clin. N.Amer. 1976;56:477-94.

10. Davies JWL. Lamke L-O et al. Treatment of severe bums. Acta Chin, Scand.

(Supplement

11. 468), 1976; 142:1976.

12. Djohansjah Marzoeki. Knstaloid resusitas pada luka bakar. Simposium Ilmu

Kedokteran Darurat, Surabaya, 1978.

13. Faddis D, Daniel D et al. Tissue Toxicity of antiseptic solutions. J of trauma.

1977;17:895-7.

14. Ferguson EW, Lunch JB et al. Osmotic Diuretics. The effect on renal histolo~cal

changesin expenmentnal bums. Arch surg. 1967:95:115-9.

15. Hamit HF, Moser E et al. The use of nylon net in the management of skin grafts

applied to burn wounnds. Surg. Gynec. Obstet. 1976; 143:809-10.

16. Hartford CE, Bodensteiner JA et al. The use of multiple systemic antibiotic in the

treatment of patients with bums. Sung. Gynec. Obstet. 1974;138:837-40.

17. Hermans RP. Early excision of full-thickness burns. Dalam :Selected Proceedings of

the IX European Federation Congress, International college of surgeon, 1975.

18. Jaattela A, Aiho A et al. Plasma catecholamines in severely injured patients : A


prospective study on 45 patients with multiple injunes. Bnit J Surg. 1975;62:177-81.

19. Lynch JB. Thermal bums. Dalam Plastic Surgery. 2nd edition. Little, Brown Co, 1973.

20. Mariani U. The use of healed superficial bums as donorsite forsplit-skin graft. Plast

nec. Surg.

21. 1976;57:191-6.

22. Monafo WM, Aulenbacher CE et al. Early Tangential excision of the escha,s of major

burns.

23. Arch Sung. 1972;104:503-7.

24. Moncnief JA. Bum. Dalam Principles of surgery. 2nd edition. Mc Gnaw Hill Co, 1974.

25. Moore FD. The endocrine and metabolic basis of sur~ca! care. Dalam surgery :

Principles and Practice. 4th edition JB Lippincott Co, 1971.

26. Moyer CA. Bums and Cold injuries. Ibid.

27. Ousterhout OK, Feller I. Occult gastrointestinal hemorrhage in burned patients. Arch

surg. 96. I 968;420-2.

28. Palleta FX. Plastic surgery and bums. Surg. Gynec. Obstet. 1973;135:207-10.

29. Popp MB, Srivastava LS et al. Anterior pituitary function in the rmally injured male

children and young adults. Surg. Gunec. Obstet. 1977:145:517-24.

30. Prawira Wunata C. Pengeloaan luka pada luka bakar. Tinjauan kasus unit luka bakar

RSCM Jakarta. Subbagian Bedah Plastik dan RekonstrUkSi, Bagian Bedah

RSCMIFKUI, 1979.

31. Robson MC, Knizek TJ et al. Amniotic Membrane as a temporary wound dressing.

Surg.

32. Gynec. Obstet. 1973; 136:904-6.

33. Rosenberg A, Alatary S et al. Safety and efficacy of the antiseptic chlorhexidif7e

gluconate.

34. Surg. Gynec. Obstet. 1976:143:789-92.

35. Shook CD, Macmillan BG et al. Pulmonary compllcationn of the burn patient. Arch

Sung.

36. 1968:97:215-23.

37. Wilmore DW. Nutrition and metabolism following thermal injury. din plast surg.

38. 1974;1:603-16.

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri 39. .Mlmore DW. Hormonal responses and their effects on metabolism. Surg. Clin

N.Amer.

40. 1976:56:999-1018.

41. Wiratmadja RM. Pengobatan luka bakardi masa kini. Hasil gabungan kuliah-kuliah,

1977.

42. Zawacki BE. The natural history of reversible burn injury. Sung. Gynec. Obstet.

43. 1974:139:867-72.

44. Zimmermann B. Fluid and electrolyte balance in surgical patients. Dalam Textbook

of surgery. WB Saunders-IgakU Shoin Ltd. 1972.


PERTANYAAN

DASAR-DASAR LUKA BAKAR untuk evaluasi diri

Petunjuk soal : Jawaban yang benar bisa lebih dari satu. Untuk jawaban yang benar beri

tanda x pada lembar jawaban terlampir.

1. Untuk memprediksi beratnya luka bakar, perlu dilakukan pencatatan anamnesa yang

rinci mengenai :

A. Luasnya permukaan tubuh yang terbakar

B. Jenis kontak panas yang terjadi

C. Tingginya suhu yang menimbulkan luka bakar

D. Lamanya terkena/kontak panas

E. Bagian tubuh yang terkena trauma

2. Perhitungan luas luka bakar ditentukan dengan cara :

A. Perhitungan memakai Rumus Sembilan

B. Perhitungan memakai cara Lund & Browder

C. Memakai pedoman luas telapak tangan kira-kira 1,5%

D. Menghitung bagian yang tidak terbakar

E. Menghitung luas bagian tubuh yang menderita eritema

3. Klasifikasi luka bakar memakai pembagian :

A. Klasifikasi dalam 2 jenis derajat LB

B. Klasifikasi dalam 3 jenis derajat LB

C. Klasifikasi berdasarkan fungsi dalam penyembuhan

D. Klasifikasi dalam luka bakar kritis, sedang dan ringan

E. Klasifikasi menurut penyebab terjadinya luka bakar

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri 4. Yang dihitung dalam menentukan luas LB adalah:

A. Zona koagulasi dan zona statis

B. Zona koagulasi dan zona hiperemia

C. Zona stasis dan zona hiperemia

D. Zona koagulasi, zona stasis dan zona hiperemia

E. Zona koagulasi

5. Dalam zona stasis terjadi perubahan yang bersifat sementara, biasanya keadaan pulih

setelah:

A. 16-24 jam

B. 1-2 hari

C. 2-4 hari

D. 4-7 hari

E. 7-14 hari

6. Syok luka bakar adalah:

A. Ketidak seimbangan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrien

untuk sel-sel jaringan

B. Bersifat hipovolemik

C. Bersifat hipovolemik disertai kekurangan cairan ekstraseluler

D. Terjadi karena terjadi edema di badan

E. Semua benar

7. Pada luka bakar seluas 40% luas permukaan tubuh (LPT) akan terjadi kebocoran

plasma darah sebesar :

A. 10%

B. 25%

C. 40%

D. 55%

E. 70%

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri 8. Kehilangan cairan secara penguapan melalui kulit (insensible loss) pada penderita LB

dapat mencapai kecepatan:

A. 100 cc/m2 LPT/jam

B. 0,8-2,6 gr/kgBB/% LB per hari

C. 15-21 cc/m2 LPT/jam

D. 2000 cc/jam

E. (25 + % LB) cc/jam x m2 LPT

9. Gangguan hormonal dan metabolisme pada luka bakar menimbulkan

hipermetabolisme tubuh karena:

A. dipengaruhi hipovolernia

B. dipengaruhi kelenjar tiroid

C. dipengaruhi kelenjar suprarenalis

D. dipengaruhi luasnya luka bakar

E. dipengaruhi suhu lingkungan

10. Peran utama dalam hipermetabolisme ini adalah:

A. Penguapan air yang berlebihan

B. Hormon katekolamin

C. Hormon insulin

D. Suhu lingkungan yang rendah

E. Hormon tiroksin

11. Pada penderita LB dengan resusitasi cairan yang sudah cukup, gangguan fungsi ginjal

yang akut dapat ditunjukkan oleh nilai-nilai di bawah ini:

A. Ratio kadar urea dalam urine terhadap kadar urea dalam darah adalah 14

B. Ratio kadar urea dalam urine terhadap kadar urea dalam darah

Pendidikan Dokter Berkelanjutan Uji Diri 12. Sepsis luka bakar :

A. Sering timbul antara hari 1-3 pasca LB

B. Sering timbul antara hari 3-14 pasca LB

C. Sering timbul setelah hari ke 14 pasca LB

D. Sering disertai demam

E. Sering disertai ileus paralitikus

13. Gejala yang tampak akibat tenjadinya sepsis LB:

A. Hiperemia meluas

B. Pembengkakan bertambah

C. Timbul gelembung-gelembung baru

D. Pendarahan pada lambung

E. Suhu tinggi/demam

14. Bulla terjadi pada :

A. LB akibat suhu tinggi

B. LB derajat II

C. LB derajat III

D. Sepsis LB

E. Semua benar

15. Eksisi eskar

A. Dilakukan segera setelah terbakar

B. Hanus segera diikuti dengan penutupan luka memakai kulit tau penutup biologik

C. Dapat mengurangi terjadinya kontraktur dan parut hipertrofik

D. Dapat dilakukan pada luka bakar derajat II dangkal

E. Eksisi secara tangensial sarnpai sedalam lapisan fascia

16. Tandur kulit atau skin grafting

A. Harus sgera dilakukan setelah eksisi eskar

B. Sebagai donor harus diambil dari bagian tubuh yang tidak mengalami luka bakar


C. Mempunyai daya bakteriostatik

D. Dapat mengurangi terjadinya kontraktur dan parut hipertrofik

E. Fungsinya dapat diganti dengan xenograft atau selaput amnion

17. lnfeksi LB

A. Jenis kuman yang tersering ditemukan pada 5 hari pertama adalah kuman gram (-)

B. lnfeksi yang tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan sepsis luka bakar

C. lnfeksi dapat dikurangi dengan melakukan eksisi eskar secara dini

D. Tempat memasangan jarum infus berperan dalam terjadinya infeksi

E. Mudah terjadi karena penurunan kadar immunoglobulin selama rninggu pertama

18. Gangguan cairan dan elektrolit

A. Pemberian cairan resusitasi berupa cairan bebas kalium

B. Cairan intraseluler dan sel-sel yang sehat akan ditarik ke dalam pembuluh darah

C. Terjadi asidosis metabolik dan hiponatremia

D. Larutan glukosa 5% dapat diberikan sebagai cairan resusitasi pada 24 jam pertama

E. Terjadi defisiensi natrium dalam ruangan ekstravaskuler

19. Komplikasi luka bakar terhadap paru-paru

A. Kelainan yang terjadi berupa edema paru-paru

B. Terjadi karena hiperpermeabilitas kapiler di paru-paru

C. Terjadi karena udara yang bersuhu tinggi terisap ke dalam paru-paru

D. Gejala burn lung syndrome dapat dilihat pada 24 jam pertama

E. Semua benar

20. Ulkus Curling

A. Dapat tenjadi pada 2-4% kasus LB

B. Pencegahannya dengan memberi minum susu secara dini

C. Pemberian makanan diantara jam-jam makan (berteen meal)

D. Paling sering terjadi pada anak-anak dan usia lanjut

E. Ulkus lebih sering di pilorus.


Petunjuk Bagi Peserta

PKB Uji Diri

1. Modul PKB (Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan) Uji Diri Dasar-Dasar Dalam

Luka Bakar mendapat nilai akreditasi sebesar 2 SKP (Satuan Kredit Partisipasi).

2. Pada modul ini dilampirkan 20 buah pertanyaan.

3. Jawaban pertanyaan mohon ditulis pada lembar jawaban dan dikirim ke alamat :

PUSDALIN IDI

JI. Dr. Samratulangi No. 29.

Jakarta 10350

4. Besarnya nilai SKP yang didapat peserta tergantung pada banyaknya jawaban yang

benar, dengan, ketentuan sebagai benikut:

Bila > 70% jawaban benar, mendapat nilai akreditasi 2 SKP

Bila 50-70% jawaban benar, mendapat nilai akreditasi 1 SKP

Bila < 50% jawaban benar, tidak mendapat nilai akreditasi.

5. Sertifikat yang memuat nilai akreditasi SKP akan dikirim kepada peserta melalui pos,

atau dapat diambil pada PUSDALIN IDI pada alamat tersebut diatas.

Hormat kami,

PUSDALIN IDI

Klasifikasi Luka BakarKlasifikasi

dasar-dasar luka bakar.plkb

Documents