1

BAB IPENDAHULUAN

Objektif

Untuk mengulas mengenai penggunaan klinik dari pengukuran central venous

pressure (CVP).

Sumber Data

Database Medline, artikel biografi, dan database pribadi.

Pengolahan Data

Empat prinsip dasar harus diperhatikan. Pengukuran tekanan dengan sistem

pengisian cairan merupakan hal yang penting. Tekanan yang sangat penting untuk

preload dari jantung adalah tekanan transmural, yang mana dipengaruhi oleh

tekanan atmosfer dari luar thorax. CVP merupakan hasil interaksi dari fungsi

kardiak dan fungsi kembali. Ada bentuk lembah/plateau pada kurva fungsi

kardiak, ketika diraih, loading volume tidak dapat meningkatkan kardiak output.

Kesimpulan

Jika berhati-hati dengan tiknik pengukuran, CVP sangat berguna secara klinik.

Bagaimanapun proses fisiologis atau patofisiologis dari CVP harus dicocokkan

dengan kardiak output.

Kata Kunci : tekanan atrium kanan, administrasi cairan, cardiac output, resusitasi

2

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

3

4

5

6

BAB IIIPEMBAHASAN

Central Venous Pressure (CVP) biasa digunakan untuk melihat cardiac

preload dan volume status (1). CVP dapat dinilai melalui vena jugularis (2).

Bagaimanapun, CVP tidak terlalu baik untuk melihat cardiac preload dan volume

status (3,4,5). Penulis beranggapan bahwa adanya ketidakpahaman mengenai

manfaat CVP merupakan suatu kegagalan untuk menentukan patokan keadaan

fisiologis dari CVP dan kemungkinan eror pengukuran (6,7).

3.1 Prinsip Pengukuran

Sebelum menentukan nilai fisiologis dari CVP, terdapat beberapa prinsip

dasar yang perlu dipahami. Hal yang penting yang selalu tidak dipedulikan adalah

nilai tekanan hidrostatik relatif diperoleh dari referensi yang sembarang, dan

perubahan dari referensi yang digunakan juga merubah nilai tekanan. Efek yang

ditimbulkan dari perubahan tersebut adalah perubahan dari CVP, karena

perubahan kecil dari CVP juga dapat merubah efek hemodinamik. Misalnya, nilai

normal dari venous return 4-6 mmHg (8), dan nilai normal fungsi kardiak pada

kurva dimulai dari angka 0 dan lembah di angka 10 mmHg pada kebanyakan

orang. Pada umunya nilai dari referensi mengenai pengukuran pada vaskuler

adalah midpoin dari atrium kanan, yang mana darah kembali ke jantung dan

berhubungan dengan fungsi jantung. Hal yang biasa diajarkan pada mahasiswa

kedokteran adalah hal ini dapat diukur langsung melalui pemeriksaan fisik yakni 5

cm di bawah sudut sternum (2). Pengukuran ini dilakukan dengan posisi pasien

supinasi ataupun duduk dengan sudut 60° karena atrium kanan terdapat pada

bagian anterior dada dan bentuknya relatif bulat. Jadi, 5 cm garis vertikal dari

sudut sternum merupakan pertengahan tempat dari atrium dengan posisi pasien

duduk dengan sudut 60°.

7

Posisi lain yang bisa digunakan adalah mid-thorax pada costae kelima

yang biasa digunakan saat pasien berada pada ICU. Posisi ini hanya dapat

dilakukan pada posisi pasien supinasi, karena dengan posisi pasien lain dapat

mengubah postur. Hasil menunjukkan dengan menggunakan posisi ini referensi

level rata-rata lebih tinggi 3 mmHg.

Prinsip kedua yang sangat penting adalah adanya tekanan transmural.

Tekanan transmural adalah tekanan disekitar jantung saat pengukuran cardiac

preload. Hal ini merupakan hal yang paling banyak menimbulkan hasil eror (10).

Jantung berdekatan dengan pleura yang memiliki tekanan yang disebut tekanan

pleura, dan tekanan pleura menyesuaikan dengan tekanan atmosfer di sistem

pernafasan. Pada akhir ekspirasi, tekanan pleura hampir negatif dari tekanan

atmosfer, dan CVP diukur dari tekanan atmosfer yang berkaitan dengan tekanan

transmural, apakah pasien bernafas spontan ataupun menggunakan ventilasi

tekanan positif. Bagaimanapun, pada pasien yang bernafas dengan positive end

expiratory pressure (PEEP), CVP transmural akan ditaksir lebih tinggi dari

tekanan transmural. Pada PEEP rendah, pasien dengan penurunan fungsi paru,

efeknya lebih kecil. Hal ini yang menjadi alasan mengapa keadaan hemodinamik

dapat mengubah nilai CVP.

Meskipun ekspirasi normal adalah pasif, ekspirasi aktif biasa pada pasien

kritis. Saat ekspirasi aktif, kontraksi abdomen dan otot thorax meningkatkan

tekanan pleura selama ekspirasi, dan kemungkinan tidak ada fase selama siklus

respiratori yang mana tekanan diukur melalui referensi transducer pada tekanan

atmosfer memberikan hasil yang erat dengan tekanan arteri transmural (Fig. 1).

Satu-satunya hal yang dapat disimpulkan dari keadaan ini adalah untuk meneliti

siklus multiple dan membuat pengukuran dari siklus dimana terdapat upaya

ekspirasi cepat. Terkadang, tidak ada hasil dari pasien yang mengalami kelelahan,

dan pengukuran pada awal tahap ekspirasi mungkin lebih menghasilkan hal yang

bagus daripada akhir ekspirasi.

8

Hal yang penting lainnya adalah untuk mengukur CVP yang mana untuk

menentukan hubungan, digunakan gelombang “a”, “c”, dan “v”. Range

gelombang “a” dan “v” 8-10 mmHg, yang mana berarti memiliki perbedaan yang

tinggi pada hasil atas, tengah, dan bawah (Fig. 2). Pemilihan yang sembarangan

dan masing-masing bagian siklus memiliki perbedaan keadaan fisiologis yang

signifikan. Bagaimanapun, untuk mengukur kardiak preload, tekanan dasar pada

gelombang “c” yang cocok karena tekanan ini merupakan tekanan terakhir arteri

sebelum kontraksi ventrikel dan paling bagus digunakan untuk menghitung

kardiak preload (11). Apabila tekanan “c” tidak dapat dihitung, gelombang “a”

dasar juga dapat digunakan. Gelombang Q pada EKG dapat mengidentifikasi

posisi garis vertikal. CVP pada posisi supinasi memiliki nilai 8-10 mmHg lebih

tinggi daripada pada posisi 5 cm di bawah sudut sternum.

CVP dapat diukur melalui pemeriksaan fisik pada distensi dari vena

jugularis. Untuk mengonvert nilai CVP dari cm H2O ke mmHg adalah 1 H2O

sama dengan 13,6.

9

3.2 Penentu CVP

Central Venous Pressure (CVP) atau Tekanan vena sentral ditentukan oleh

interaksi dari dua fungsi: fungsi jantung, yang merupakan hubungan klasik

Starling length-tension, dan fungsi kembali (return function), yang didefinisikan

sebagai kembalinya darah dari vaskular reservoir ke jantung (13). Dengan demikian

tekanan vena sentral itu sendiri memiliki makna yang sedikit. Tekanan vena

sentral pada orang normal dengan postur tegak biasanya kurang dari nol (tekanan

atmosfer) dengan volume dan fungsi jantung yang normal (14). Namun, rendahnya

tekanan vena sentral juga dapat mengindikasikan adanya hipovolemia atau dapat

ditemukan pada seseorang yang hipervolemi (dengan peningkatan return

function). Di sisi lain, tekanan vena sentral yang tinggi dapat ditemukan pada

seseorang dengan volume yang tinggi dan fungsi jantung yang normal serta pada

seseorang dengan volume yang normal namun dengan penurunan fungsi jantung.

Dengan demikian, pengukuran tekanan vena sentral harus ditafsirkan secara jelas

dari ukuran cardiac output atau setidaknya pengganti dari cardiac output, seperti

saturasi oksigen vena atau variasi tekanan nadi. Situasi ini mirip dengan analisis

PCO2, untuk dapat secara benar menafsirkan makna klinis dari PCO2, maka hatus

mengetahui kadar pH.

3.3 Penggunaan CVP

Tekanan vena sentral umumnya digunakan untuk mengoptimalkan preload

jantung. Namun, point pentingnya adalah bahwa kurva fungsi jantung adalah

mendatar dan ketika bahwa plateau yang mencapai volume, lanjut loading dan

meningkatkan tekanan vena sentral tidak akan mengubah output jantung.

Peningkatan tekanan vena sentral hanya akan memberikan kontribusi

untuk edema perifer dan kongesti organ. Plateau dapat terjadi karena adanya

pembatasan oleh pericardium, atau ketiadaan perikardium (jantung sitoskeleton).

Masalah yang sulit untuk mengelola perawatan pasien dengan tekanan vena

sentral adalah pengisian jantung yang terbatas dan sangat bervariasi (3,15,16). Hal ini

dapat terjadi pada tekanan vena sentral dibawah 2 mm Hg (diukur relatif 5 cm di

bawah sudut sternal) dan diatas 18 sampai 20 mm Hg. Namun, sebagai working

number, kurva fungsi jantung akan mendatar di sebagian besar orang dengan

10

tekanan vena sentral 10 mm Hg (12-14 mm Hg ketika tingkat referensi mid-

thoracic digunakan) (9). Ketika tekanan vena sentral lebih tinggi dari 10 mm Hg

dan timbul potensial beban volume untuk meningkatkan cardiac output, maka hal

pertama yang harus dipertimbangkan adalah kemungkinan alasan mengapa

tekanan vena sentral lebih tinggi dari biasanya. Penjelasan ini dapat termasuk

apakah terdapat hipertensi pulmonal kronis, tekanan ekspirasi positif akhir yang

tinggi (baik eksternal atau internal), dan beberapa hal lain yang membatasi proses.

"Standar emas" untuk penentuan apakah fungsi jantung tidak volume-

limited untuk melakukan beban cairan dan menentukan apakah peningkatan

tekanan vena sentral menghasilkan peningkatan curah jantung. Untuk tujuan ini

Saya sarankan agar ada peningkatan tekanan vena sentral pada minimal 2 mm Hg,

untuk itu besarnya perubahan dapat dikenali pada monitor kebanyakan.

Untuk tes menjadi positif, harus ada peningkatan cardiac output dari 300

mL/menit, nilai dalam kisaran reproduktifitas dari thermodilution perangkat

output jantung (17). Pada kenyataannya, hanya sedikit perubahan pada tekanan vena

sentral sudah meningkatkan cardiac output seseorang dengan jantung pada bagian

ascending dari kurva fungsi jantung. Mempertimbangkan seseorang pada plateau

dari kurva fungsi jantung terjadi pada tekanan vena sentral 10 mm Hg dan cardiac

output di plateau adalah 5 L/min. Kemiringan garis yang menghubungkan plateau

untuk memotong titik nol yang menunjukkan bahwa cardiac output harus

meningkat 500 mL/menit untuk setiap 1-mm Hg dan meningkatkan tekanan vena

sentral, masih berada di bawah dari bagian curam fungsi kurva. Selain itu,

peningkatan curah jantung harus dilakukan secepat peningkatan tekanan vena

sentral, untuk atas dasar hukum Starling, peningkatan pada volume akhir diastolik

akan mempengaruhi stroke volume berikutnya.

Jika pertanyaan klinis hanya untuk menentukan apakah orang tersebut

respon terhadap volume yang diberikan pada tekanan vena sentral, jenis cairan

yang digunakan untuk pembebanan tidak terlalu penting. Yang penting adalah

menjalankan cairan secepat mungkin, semakin cepat cairan diberikan, maka lebih

rendah yang akan diberikan. Ketika saya khawatir tentang pemberian banyak

volume yang tidak perlu, saya kadang-kadang menggunakan pressure bag untuk

11

meningkatkan kecepatan infus, dan segera setelah tekanan vena sentral meningkat

sebesar 2 mm Hg, saya mengukur cardiac output.

Suatu pendekatan yang menarik untuk pembebanan volume yang dapat

menghindari volume ekstrinsik infus adalah mengangkat kaki pasien untuk

memberikan suatu autotransfusi dan amati respon jantung (18). Tes lain yang

mungkin adalah melakukan refluks hepatojugular (12). Dalam tes ini perut dalam

keadaan dikompresi dan efek distensi pada vena jugularis diamati. Telah

ditunjukkan bahwa jika distensi vena jugularis berlangsung selama > 10 detik,

maka menggambarkan adanya disfungsi pada jantung kanan, meskipun hal ini

belum secara langsung dipelajari, tapi kemungkinan akan menjelaskan bahwa

pasien tersebut tidak akan respon terhadap volume.

Pertanyaan klinis yang penting sehubungan untuk respon cairan pada

kebanyakan pasien harus diungkapkan dalam pertanyaan negatif: "Apakah tidak

mungkin bahwa pasien ini akan merespon cairan" Untuk pemeriksaan ini, pola

variasi pernapasan di tekanan vena sentral berguna untuk memprediksi kurang

responsifnya cairan pada pasien yang memiliki upaya inspirasi spontan (15).

Pemeriksaan ini juga terbukti efektif untuk pasien dengan ventilasi mekanis.

Langkah pertama adalah menentukan apakah ada upaya inspirasi yang memadai.

Jika Pasien memiliki kateter arteri paru, fluktuasi tekanan arteri pulmonal akan

memberikan indikasi kecukupan upaya inspirasi. Jika tidak ada kateter arteri paru-

paru, pengamatan sederhana pasien sering memadai. Jika tekanan vena sentral

diukur di dasar gelombang "a" jatuh pada > 1 mm Hg selama inspirasi dan hal ini

bukan karena relaksasi otot ekspirasi, maka biasanya pasien akan merespon

terhadap cairan, meskipun beberapa pasien mungkin tidak. Namun, tes ini lebih

penting dalam arti negatif. Jika tidak ada penurunan gelombang inspirasi dalam

tekanan vena sentral dan penurunan tekanan oklusi arteri pulmonalis minimal 2

mmHg, hal tersebut sangat tidak mungkin menybebakan cardiac output

meningkat sebagai respons terhadap cairan.

Besarnya turunan "y" pada catatan tekanan vena sentral menyediakan

prediktor potensi kurangnya respon cairan. Dalam serangkaian kecil, kami

menemukan bahwa tidak ada pasien dengan turunan "y" > 4 mm Hg, termasuk

turunan "y" yang terjadi selama inspirasi spontan, mengalami peningkatan cardiac

12

output dalam respon cairan (19). Namun, beberapa pasien dengan keturunan "y" < 4

mm Hg juga tidak respon terhadap cairan; Dengan demikian, sekali lagi, turunan

"y" mengindikasikan bahwa jantung beroperasi pada plateau dari kurva fungsi dan

output tidak akan meningkat sebagai respon terhadap cairan, tetapi nilai yang

kurang dari ini tidak mengesampingkan pembatasan volume.

Selain penilaian status volume, pola perubahan tekanan vena sentral dalam

kaitannya dengan perubahan dalam output jantung dapat sangat berguna (selama

tidak ada perubahan besar dalam pleura atau tekanan perut). Jika penurunan

cardiac output diamati, maka pertanyaan berikutnya adalah apa yang terjadi pada

tekanan vena sentral, karena ini memungkinkan penilaian dari interaksi fungsi

jantung dan fungsi kembali (return function). Jika curah jantung menurun dengan

penurunan tekanan vena sentral, masalah utamanya adalah penurunan pada return

function, yang paling sering adalah karena hilangnya volume stres vaskular;

Volume infus kemungkinan adalah pendekatan terapi terbaik . Jika curah jantung

jatuh dengan peningkatan tekanan vena sentral, Masalah utama adalah penurunan

fungsi pompa (pump function), dan terapi harus ditujukan untuk memperbaiki

fungsi pompa.

Perhatikan, bahwa dalam semua pembahasan di atas adalah tentang

pembebanan cairan, Saya telah menyebut tekanan vena sentral dan bukan tekanan

oklusi arteri pulmonal untuk pengelolaan preload jantung. Hal tersebut karena

tekanan vena sentral menunjukkan dimana jantung berinteraksi dengan

pengembalian darah. Apakah pembatasan jantung adalah akibat masalah jantung

kanan atau jantung kiri, namun atrium kanan adalah tempat di mana fungsi

jantung berinteraksi dengan fungsi kembali (6). Selain itu, jantung kanan dan kiri

berada dalam seri, sekali fungsi kurva jantung kanan mencapai plateau, perubahan

pada fungsi jantung kiri tidak akan lagi mempengaruhi aliran, kecuali jika terjadi

perubahan fungsi pembebanan pada jantung kanan dan dengan demikian

mengubah akan mengubah plateau. Ekspresi diartikan sebagai "sisi kiri tidak akan

sukses tanpa sisi kanan." Ini adalah alasan yang membuat saya berpendapat bahwa

tekanan oklusi arteri pulmonal tidak boleh digunakan untuk mengoptimalkan

preload jantung. Demikian pula, pengukuran besar ventrikel kiri dengan

echocardiography juga tidak boleh digunakan untuk menilai preload jantung.

13

Sebuah perbedaan yang sangat penting yang harus dibuat adalah antara

cardiac output menjadi volume responsif dan kebutuhan pasien untuk volume.

Semua diskusi sejauh ini dianggap bagaimana mengidentifikasi volume responsif.

Kebutuhan cairan didasarkan pada parameter klinis seperti adanya hipotensi, arus

penggunaan vasopressors, dan bahkan hanya kebutuhan untuk membangun

cadangan volume. Ada kekurangan data dalam literatur untuk memberikan dasar

bagi pedoman yang tepat untuk penggunaan cairan, untuk tujuan ini studi empiris

diperlukan untuk memberikan jawaban.

14

BAB IVKESIMPULAN

Tekanan vena sentral hadir untuk digunakan oleh dokter dengan bijaksana,

dan selama prinsip dasar fisiologis serta prinsip pengukuran diperhatikan dengan

baik, menurut pendapat saya hal tersebut dapat memberikan panduan yang

berguna untuk penilaian dari preload jantung, status volume, dan penyebab

perubahan dalam output jantung dan tekanan darah.

15

DAFTAR PUSTAKA

Magder, S. 2006. Central venous pressure : A useful but not so simple

measurement. Concise Definitive Review. Crit Care Med Vol. 34. P 2224-2227.