CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA

Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup

Curah jantung atau cardiac output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap

ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa olhe jantung). Selama setiap

periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekuivalen dengan

volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua

ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi

denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan

denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per

denyut).

Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh

irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga

curah jantung rata-rata adalah 4900 ml per menit atau mendekati 5 L per menit.

Curah jantung = kecepatan denyut jantung x volume sekuncup

CO = 70 denyut per menit x 70 ml per denyut

= 4.900 ml/menit atau sekitar 5 L per menit

Karena volume darah total di tubuh adalah sekitar 5 sampai 5,5 liter, kedua belakahn

jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dnegan volume dat=rah total setiap

menitnya. Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan memompa sekitar 2,5 juta liter

darah hanya dalam setahun. Padahal ini baru curah jantung dalam keadaan istirahat. Selama

olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curah

jantung sebasar 40 liter per menit dapat dicatat pada atlet terlatih selama olahraga berat.

Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah yang dapat

dipompa oleh jantung per menit disebut sebagai cadangan jantung (cardiac reserve).

Dengan demikian, control curah jantung bergantung pada control terhadap kecepatan denyut

jantung dan volume sekuncup.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA

Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan

depolarisasi spontan tertinggi. Penurunan gradual potensial membrane secara otomatis antara

denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+.

Ketika nodus Sa mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh

jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut. Hal ini berlangsung ekitar 70

kali per menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit.

Jantung dipersarafi oleh kedua divisi system saraf otonom, yang dapat memodifikasi

kecepatan serta kekuatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak diperlukan

stimulasi saraf. Saraf parasimatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi

atrium, termasuk nodus SA dan AV., serta banyak mempersarafi ventrikel.

Stimulasi simpatis dan parasimpatis menimbulkan efek-efek berikut pada jantung :

Tabel 1. Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung

Daerah yang

terpengaruh

Efek stimulasi parasimpatis Efek stimulasi simpatis

Nodus SA Penurunan kecepatan

depolarisasi ke ambang;

penurunan kecepatan denyut

jantung

Peningkatan kecepatan depolarisasi ke

ambang; peningkatan kecepatan denyut

jantung

Nodus AV Penurunan eksitabilitas;

peningkatan perlambatan

nodus AV

Peningkatan eksitabilitas; penurunan

perlambatan nodus AV

Jalur penghantar

ventrikel

Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilias;

meningkatkan hantaran melalui berkas

His dan serat Purkinje

Otot atrium Penurunan kontraktilitas,

melemahkan kontraksi

Meningkatkan kontraktilitas,

memperkuat kontraksi

Otot ventrikel Tidak ada efek Meingkatkan kontraktilitas.

Memperkuat konraksi

Medulla adrenal

(kelenjar

endokrin)

Tidak ada efek Mendorong sekresi epinefrin, suatu

hormone yang memperkuat efek system

saraf simpatis pada jantung, oleh

medulla adrenal

Vena Tidak ada efek Meingkatkan aliran balik vena, yang

meningkatkan kekuatan kontraksi otot

jantung melalui mekanisme Frank-

Starling

Sistem saraf parasimpatis memiliki pusat pengaturan pada medulla oblongata (cardio

inhibitory centre), mengatur jantung melalui saraf vagus, dan akan mempersarafi atrium

terutama nodus SA dan AV. Efek-efek yang dihasilkan oleh parasimpatis antara lain:

1. Pada nodus SA akan terjadi peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ oleh

asetilkolin dan menyebabkan lebih banyak K+ yang keluar dari sel sehingga terjadi

hiperpolarisasi yang membuat potensial aksi lama tercapai.

2. Pada nodus AV akan terjadi penurunan kecepatan penghantaran impuls ke ventrikel.

3. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi yang

menyebabkan fase datar berkurang. Akibatnya kontraksi atrium melemah.

Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung menurun, waktu antara kontraksi

atrium-ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium menjadi lemah.

Sistem simpatis dengan pusat pengaturan cardio-acceleratory centre pada medula

oblongata dan melalui torakal medula spinalis akan mempersarafi atrium termasuk nodus SA

dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel. Efek-efek yang ditimbulkan pada stimulasi

saraf simpatis adalah:

1. Pada nodus SA, norepinefrin menyebabkan penurunan permeabilitas terhadap K+

sehingga hanya sedikit K+ yang keluar dari sel dan akan terjadi depolarisasi cepat yang

diikuti dengan potensial aksi yang cepat.

2. Pada nodus AV dan pacemaker lain akan terjadi peningkatan transmisi impuls.

3. Pada sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel akan terjadi peningkatan permeabillitas Ca ++

sehingga influks Ca++ meningkat yang menyebabkan kontraksi atrium dan ventrikel lebih

kuat.

Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung meningkat, waktu antara

kontraksi atrium dan ventrikel memendek, dan kontraksi atrium serta ventrikel meningkat.

Sesuai dengan formula BP = CO x TPR, dimana BP adalah Blood Pressure, CO adalah

Cardiac Output, dan TPR adalah Total Perifer Resisten, maka dapat dilihat bahwa perubahan

pada cardiac output akan menimbulkan perubahan yang sebanding pada tekanan darah.

Makin besar curah jantung, maka makin tinggi tekanan darah, begitu pun sebaliknya.

Volume sekuncup ditentuukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatis

Komponen lain yang mennetukan curah jantung adalah volume sekuncup, jumlah darah yang

dipompa oleh tiap-tiap ventrikel sekali berdenyut. Terdapat dua jenis control yang

mempengaruhi volume sekuncup:

↑ aktivitas simpatis dan epinefrin

↑ kekuatan kontraksi jantung

↑ volume sekuncup

↑ volume diastolic akhir

↑ aliran balik vena

Control ekstrinsik

Control intrinsik

Control ekstrinsik

+

+

+

1. Control intrinsic yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena

Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan

sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada

keadaan normal memompakan semua darah yang dikembalikan padanya; peningkatan

aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.

2. Control ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung

Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas  jantung yang mengacu

pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena

peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan

Ca++ sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah

yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga menyebabkan

konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga

meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan volum sekuncup.

Kedua factor terseut meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kekuatan

kontraksi jantung.

Gambar 1. Kontrol ekstrinsik dan intrinsik volume sekuncup

Peningkatan volume diastolic akhir menyebabkan peningkatan volume sekuncup

Semakin banyak darah yang dikembalikan ke jantung, semakin banyak darah yang dipompa

oleh jantung. Hubungan langsung antara volume diastolic akhir dan volume sekuncup

membentuk control intrinsic atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampua inheren

jantung untuk mengubah-ubanh volume sekuncup. Control intrinsic ini bergantung pada

hubungan panjang tegangan otot jantung, yang serupa dengan yang terdapat di otot rangka.

Untuk otot jantung, panjang serat otot jantung pada keadaan istirahat lebih kecil daripada

panjang optimum, meningkatakan ketegangan kontraksi otot jantung pada sistol berikutnya.

Panjang otot serat jantung dapat berubah-ubah sebelum kontraksi, berbeda dengan otot

rangka. Panjang otot rangka sebelum kontraksi dapat berubah-ubah akibat posisi bagian-

bagian rangka tempat otot tersebut melekat, tetapi ototo jantung tidak melekat pada tulang

apapun. Penentu utama panjang serta otot jantung adalah tingkat pengisian diastole. Semakin

besar pengisian saat diastole, semakin besar volume diastolic akhir dan jantung semakin

teregang. Semakin teregang jantung, semakin makin meningkat panjang serat otot awala

sebelum konraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi

jantung berikutnya dan dengan demikian volume sekuncup yang lebih besar. Hubungan ini

dikenal sebagai hokum frank-Starling pda jantung yang menyatkan bahwa jantung dalam

keadaan normal memompa semua darah yang dikembalilkan kepadanya, peningkatan aliran

balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.

Tingkat pengisian (preload) merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum beban

kontraksi dimulai.

Hubungan inheren antara volume sekuncup dan aliran balik vena memberikan dua

keuntungan:

1. Penyetaraan curah jantugn antara sisi kanan dan kiri sehingga darah yang dipompa

keluar oleh jantung secara setara didistribusiakan ke sirkulasi paru dan sistemik.

Peningkatan volume diatol akhir ini di sisi kiri janutng menyebabkan sisi kiri tersebut

berkontraksi lebih kuat, sehingga bagian tersebut juga memompa bagian volume

sekuncupyanga lebih besar. Apabila tidak terdapat kesetaraan tersebut, penimbunan

darah berlebihan akan terjadi di system ven yang mengalir ke ventrikel dengan curah

janutng yang lebih rendah.

2. Apabila diperlukan curah jantung yang lebih besar, misalnya sewaktu berolahraga,

aliran balik vena ditingkatkan melalui kerja system saraf simpatis dan mekanisme

lain. Peningkatan volume diasto akhir akan secara otomatis meningkatkan volum

sekuncup,. Karena olahraga juga menignkatakna kecepatan denyut jantung, kedua

+ +

+++

+

Control intrinsik

+

Curah jantung

Kecepatan denyut jantung Volume sekuncup

Aktivitas simpatis dan epinefrin ↑Aktivitas parasimpatis ↑ Volume diastolic akhir ↑

Aliran balik vena ↑

factor tersebut bekerja sama untuk meningkatkan curah jantung, sehingga lebih

banyak darah yang dialirkan ke otot yang berolahraga.

Kontraktilitas jantung meningkat oleh stimulasi simpatis

Stimulasi simpatis dan epinefrin menignkatkan kontraktilitas janutung, yang mengacu kepada

kekuatan kontraksi pada setiap volume diatolik akhir, dengan kata lain, jantung berkontraksi

secara lebih kuat da memeras lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga ejeksinya

lebih sempurna, apabila mendapat stimulasi simpatis.

Stimulasi simpatis meningkatkan volume sekuncup tidak hanya dengan memperkuat

kontraktilitas jantung, tetapi juga dengan maningkatkan aliran balik vena. Stimulasi simpatis

menyebabkan konsttriksi vena, yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung,

awhingg terjadi peningkatan volume diastolic akhir dan akhirnya peningkatan volume

sekuncup lebih lanjut.

Gambar 2. Control curah jantung