chapter ii preeklamsi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PREEKLAMPSIA

2.1.1 Definisi

Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang mengenai

wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama berupa

adanya hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi kriteria preeklampsia

dan disertai kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis dan atau koma maka

ia dikatakan mengalami eklampsia. Umumnya wanita hamil tersebut tidak menunjukkan

tanda-tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya.2,3

Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi

vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk plasenta. Selain itu, sering

pula dijumpai peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sistem koagulasi. 7

2.1.2 Etiologi

Etiologi preeklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Banyak

teori dikemukakan, tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan.

Oleh karena itu, preeklampsia sering disebut sebagai “the disease of theory”. Teori yang

dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut7:

1. peningkatan angka kejadian preeklampsia pada primigravida, kehamilan ganda,

hidramnion, dan mola hidatidosa

2. peningkatan angka kejadian preeklampsia seiring bertambahnya usia kehamilan

3. perbaikan keadaan pasien dengan kematian janin dalam uterus

4. penurunan angka kejadian preeklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya

5. mekanisme terjadinya tanda-tanda preeklampsia, seperti hipertensi, edema,

proteinuria, kejang dan koma

Sedikitnya terdapat empat hipotesis mengenai etiologi preeklampsia hingga saat ini, yaitu:14,15

1. Iskemia plasenta, yaitu invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri spiralis

sehingga menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat

berkembang menjadi iskemia plasenta.

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1. Etiologi preeklampsia menurut teori iskemik plasenta14

Implantasi plasenta pada kehamilan normal dan PE Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat. Trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol spiralis. Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah.

2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein (VLDL).

3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh

sel-sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh

peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.

4. Genetik.

Teori yang paling diterima saat ini adalah teori iskemia plasenta. Namun, banyak

faktor yang menyebabkan preeklampsia dan di antara faktor-faktor yang ditemukan

tersebut seringkali sukar ditentukan apakah faktor penyebab atau merupakan akibat.

2.1.3 Klasifikasi

Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat

(PEB):7,16

1. Preeklampsia ringan

Dikatakan preeklampsia ringan bila :

a. Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah


b. diastolik 90-110 mmHg

c. Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam)

d. Tidak disertai gangguan fungsi organ

2. Preeklampsia berat

Dikatakan preeklampsia berat bila :

a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110

mmHg

b. Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan kuantitatif

c. Bisa disertai dengan :

i. Oliguria (urine ≤ 400 mL/24jam)

ii. Keluhan serebral, gangguan penglihatan

iii. Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerahepigastrium

iv. Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia

v. Edema pulmonum, sianosis

vi. Gangguan perkembangan intrauterine

vii. Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia

3. Jika terjadi tanda-tanda preeklampsia yang lebih berat dan disertai dengan

adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklampsia.

Preklampsia berat dibagi dalam beberapa kategori, yaitu:2,4

a. PEB tanpa impending eclampsia

b. PEB dengan impending eclampsia dengan gejala-gejala impending di antaranya

nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, dan nyeri abdomen

kuadran kanan atas

2.1.4 Insidens dan Faktor Risiko

Insidens preeklampsia sebesar 4–5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara

maju. 7 Di negara berkembang insidensnya bervariasi antara 6–10 kasus per 10.000

kelahiran hidup. 17

Angka kematian ibu akibat kasus preeklampsia bervariasi antara 0-4%. 1Angka

kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh.

Penyebab kematian terbanyak wanita hamil akibat preeklampsia adalah perdarahan

intraserebral dan edema paru. Efek preeklampsia pada kematian perinatal berkisar antara

10-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan prematuritas, pertumbuhan

janin terhambat, dan solutio plasenta. Sekitar 75% eklampsia terjadi antepartum dan


sisanya terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus (95%) eklampsia antepartum

terjadi pada trimester ketiga. 18,19

Angka kejadian preeklampsia rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan

12% pada kehamilan primigravida. Kejadian penyakit ini lebih banyak dijumpai pada

primigravida terutama primigravida pada usia muda daripada multigravida.2,3

Penelitian mengenai prevalensi preeklampsia dan PEB di Indonesia dilakukan di

Rumah Sakit Denpasar. Pada primigravida frekuensi preeklampsia/eklampsia lebih tinggi

bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Hasil penelitian

tersebut menunjukkan insidensi preeklampsia pada primigravida 11,03%. Angka

kematian maternal akibat penyakit ini 8,07% dan angka kematian perinatal 27,42%.

Sedangkan pada periode Juli 1997 s/d Juni 2000 didapatkan 191 kasus (1,21%) PEB

dengan 55 kasus di antaranya dirawat konservatif. 20

Selain primigravida, faktor risiko preeklampsia lain di antaranya adalah7,14,15:

1. nullipara

2. kehamilan ganda

3. obesitas

4. riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia

5. riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

6. abnormalitas uterus yang diperoleh pada Doppler pada usia kandungan 18 dan 24

minggu

7. diabetes melitus gestasional

8. trombofilia

9. hipertensi atau penyakit ginjal

2.1.5 Patofisiologi

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme arteriolar juga

ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa tekanan darah yang meningkat

merupakan kompensasi mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan tetap

tercukupi. Sedangkan peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan

cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui penyebabnya. Beberapa

literatur menyebutkan bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah

dan kadar prolaktin yang tinggi dibandingkan pada kehamilan normal. Aldosteron

penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air serta natrium.

Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.14,15


Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer

yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini kemungkinan akibat

meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor

seperti angiotensin II, adrenalin, dan noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap

zat-zat vasokonstriktor. Semua hal tersebut akan meningkatkan produksi vasodilator atau

prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan

tekanan darah yang normal seperti tekanan darah sebelum hamil. 14-6

1. Regulasi volume darah

Pengendalian garam dan homeostasis meningkat pada preeklampsia. Kemampuan

untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tetapi pada derajat mana hal ini terjadi

sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya edema.

Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume plasma adalah lebih rendah

dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih

lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi

tanda awal hipertensi.

2. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil

normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan bayi

dengan berat bayi lahir rendah (BBLR).

3. Aliran Darah di Organ-Organ

a. Aliran darah di otak

Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini

berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu

faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak.

b. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi penanda

pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata

berkurang 20%, dari 750 ml menjadi 600ml/menit, dan filtrasi glomerulus

berkurang rata-rata 30%, dari 170 menjadi 120ml/menit, sehingga terjadi

penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit

kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.

Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya

mungkin sebagai cadangan menaikkan tekanan darah dan menjamin perfusi

plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,

angiotensinogen II, dan aldosteron meningkat nyata di atas nilai normal wanita


tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar

progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi

oleh renin, angiotensin, dan aldosteron, tetapi keseimbangan ini tidak terjadi pada

preeklampsia.

Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi

uteroplasenter dimana terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang

meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Apabila

terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang

mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah. Di

samping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek

prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. dikutip dari 4

Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsia,

tetapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%,

nilai pada preeklampsia masih di atas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil.

Klirens fraksi asam urat yang menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum

ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal.

Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein biasanya ringan sampai sedang.

Preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan.

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian

dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler

glomerulus yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.

c. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi

terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil

kehamilan. Namun yang disayangkan adalah belum ada satu pun metode

pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun di desidua.1,2

d. Aliran darah di paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya karena edema paru yang

menimbulkan dekompensasi cordis.

e. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah orbital. Bila terjadi hal-

hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat. Gejala lain yang

mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini

disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di

korteks serebri atau dalam retina.


f. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat

dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan

dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya

natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.

2.1.6 Manifestasi Klinis

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia adalah hipertensi dan

proteinuria. Gejala ini merupakan keadaan yang biasanya tidak disadari oleh wanita

hamil. Pada waktu keluhan lain seperti sakit kepala, gangguan penglihatan, dan nyeri

epigastrium mulai timbul, hipertensi dan proteinuria yang terjadi biasanya sudah berat. 21

Tekanan darah. Kelainan dasar pada preeklampsia adalah vasospasme arteriol

sehingga tanda peringatan awal muncul adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan

diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih baik dibandingkan tekanan sistolik dan

tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal. 21-3

Kenaikan berat badan. Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dan

kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia.

Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal, tetapi bila lebih dari

1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya

preeklampsia harus dicurigai. 21-3

Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan

oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edema nondependen

yang terlihat jelas, seperti edema kelopak mata, kedua lengan, atau tungkai yang

membesar.

Proteinuria. Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu

penyebab fungsional dan bukan organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin

hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang berat, proteinuria

biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/l. Proteinuria hampir selalu timbul

kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya terjadi setelah kenaikan berat

badan yang berlebihan. 21-3

Nyeri kepala. Gejala ini jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi semakin

sering terjadi pada kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah

frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada


wanita hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat hampir selalu

mendahului serangan kejang pertama. 21-3

Nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan

keluhan yang sering ditemukan pada preeklampsia berat dan dapat menjadi presiktor

serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan

kapsula hepar akibat edema atau perdarahan. 21-3

Gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan yang dapat terjadi di antaranya

pandangan yang sedikit kabur, skotoma, hingga kebutaan sebagian atau total. Keadaan ini

disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan perdarahan petekie pada korteks oksipital. 21-3

2.1.7 Penatalaksanaan

Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah 2,3:

1. terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma pada ibu

maupun janin

2. kelahiran bayi yang dapat bertahan

3. pemulihan kesehatan lengkap pada ibu

Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau diperkirakan

janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah mempertahankan

sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk menurunkan risiko

kematian neonatus. 24

Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri dari

penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB umumnya

dilakukan persalinan tanpa ada penundaan. Pada beberapa tahun terakhir, sebuah

pendekatan yang berbeda pada wanita dengan PEB mulai berubah. Pendekatan ini

mengedepankan penatalaksanaan ekspektatif pada beberapa kelompok wanita dengan

tujuan meningkatkan luaran pada bayi yang dilahirkan tanpa memperburuk keamanan

ibu. 25

Adapun terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien dengan PEB antara lain

adalah: 22,23

a. tirah baring

b. oksigen

c. kateter menetap

d. cairan intravena. Cairan intravena yang dapat diberikan dapat berupa kristaloid maupun

koloid dengan jumlah input cairan 1500 ml/24 jam dan berpedoman pada diuresis,


insensible water loss, dan central venous pressure (CVP). Balans cairan ini harus selalu

diawasi.

e. Magnesium sulfat (MgSO4). Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc MgSO4 20% secara

intravena loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40%

sebanyak 30 cc dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Magnesium

sulfat ini diberikan dengan beberapa syarat, yaitu:

1. refleks patella normal

2. frekuensi respirasi >16x per menit

3. produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100cc atau 0.5 cc/kgBB/jam

4. disiapkannya kalsium glukonas 10% dalam 10 cc sebagai antidotum. Bila nantinya

ditemukan gejala dan tanda intoksikasi maka kalsium glukonas tersebut diberikan

dalam tiga menit.

f. Antihipertensi

Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik >110 mmHg. Pilihan

antihipertensi yang dapat diberikan adalah nifedipin 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan

darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 10 mg dengan interval satu jam,

dua jam, atau tiga jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah pada PEB tidak

boleh terlalu agresif yaitu tekanan darah diastol tidak kurang dari 90 mmHg atau

maksimal 30%. Penggunaan nifedipin ini sangat dianjurkan karena harganya murah,

mudah didapat, dan mudah mengatur dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.

g. Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia kehamilan 24-34

minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien dengan PEB.

Preeklampsia sendiri merupakan penyebab ±15% dari seluruh kelahiran prematur. Ada

pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada dalam keadaan stres sehingga

mengalami percepatan pematangan paru. Akan tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi

percepatan pematangan paru pada penderita preeklampsia. 25,26

Gluck pada tahun 1979 menyatakan bahwa produksi surfaktan dirangsang oleh

adanya komplikasi kehamilan antara lain hipertensi dalam kehamilan yang berlangsung

lama. Hal yang sama juga dilaporkan Chiswick (1976) dan Morrison (1977) yaitu rasio

L/S yang matang lebih tinggi pada penderita hipertensi dalam kehamilan yang lahir

prematur. Sementara itu, Owen dkk (1990) menyimpulkan bahwa komplikasi

kehamilan terutama hipertensi dalam kehamilan tidak memberikan keuntungan

terhadap kelangsungan hidup janin. Banias dkk dan Bowen dkk juga melaporkan


terjadi peningkatan insidens respiratory distress syndrome (RDS) pada bayi yang lahir

dari ibu yang menderita hipertensi dalam kehamilan. diambil dari 26

Dalam lebih dari dua dekade, kortikosteroid telah diberikan pada masa

antenatal dengan maksud mengurangi komplikasi, terutama RDS, pada bayi prematur.

Apabila dilihat dari lamanya interval waktu mulai saat pemberian steroid sampai

kelahiran, tampak bahwa interval 24 jam sampai tujuh hari memberi keuntungan yang

lebih besar dengan rasio kemungkinan (odds ratio/OR) 0,38 terjadinya RDS. Sementara

apabila interval kurang dari 24 jam OR 0,70 dan apabila lebih dari 7 hari OR 0,41. 25,27

Penelitian US Collaborative tahun 1981 melaporkan perbedaan bermakna

insiden RDS dengan pemberian steroid antenatal pada kehamilan 30-34 minggu dengan

interval antara 24 jam sampai dengan tujuh hari. Sementara penelitian Liggins dan

Howie mendapati insidens RDS lebih rendah apabila interval waktu antara saat

pemberian steroid sampai kelahiran adalah dua hari sampai kurang dari tujuh hari dan

perbedaan ini bermakna. Mereka menganjurkan steroid harus diberikan paling tidak 24

jam sebelum terjadi kelahiran agar terlihat manfaatnya terhadap pematangan paru janin.

Pemberian steroid setelah lahir tidak bermanfaat karena kerusakan telah terjadi sebelum

steroid bekerja. National Institutes of Health (NIH) merekomendasikan: 25,27

1. Semua wanita hamil dengan kehamilan antara 24–34 minggu yang dalam

persalinan prematur mengancam merupakan kandidat untuk pemberian

kortikosteroid antenatal dosis tunggal.

2. Kortikosteroid yang dianjurkan adalah betametason 12 mg sebanyak dua dosis

dengan selang waktu 24 jam atau deksametason 6 mg sebanyak 4 dosis

intramuskular dengan interval 12 jam.

3. Keuntungan optimal dicapai 24 jam setelah dosis inisial dan berlangsung selama

tujuh hari.

Pemberian deksamethason di Rumah Sakit Pendidikan di FK-USU yaitu 15 mg dalam

sekali pemberian. 28


Gambar 2.2. Penanganan preeklampsia berat22


Tabel 2.1. Penanganan preeklampsia22

Ibu Fetus Terminasi kehamilan

Hipertensi yang tak terkontrol ( TD > 160/110 mmHg dengan penggunaan antihipertensi) Eklampsia Trombosit <100.000/mm3 Fungsi hati >2x batas atas nilai normal dengan adanya nyeri epigastrium Edema paru Gangguan fungsi ginjal Solusio plasenta Gangguan penglihatan

Dijumpai gambaran NST yang non-reaktif Biophysic profile <4 pada 2 pemeriksaan yang berbeda Jumlah cairan amnion <2cm EBW dari USG <5th persentil

Penanganan ekspektatif

Hipertensi terkontrol Fungsi hati >2x batas atas nilai normal dengan adanya nyeri epigastrium

Biophysic profile >6 Jumlah cairan amnion > 2 EBW dari USG > 5th persentil

2.1.7.1 Penanganan Aktif

Penanganan Aktif. Kehamilan dengan PEB sering dihubungkan dengan

peningkatan mortalitas perinatal dan peningkatan morbiditas serta mortalitas ibu.

Sehingga beberapa ahli berpendapat untuk terminasi kehamilan setelah usia kehamilan

mencapai 34 minggu. Terminasi kehamilan adalah terapi definitif yang terbaik untuk ibu

untuk mencegah progresifitas PEB. 10

Indikasi untuk penatalaksanaan aktif pada PEB dilihat baik indikasi pada ibu

maupun janin:

1. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada ibu: 18,19,25

a. kegagalan terapi medikamentosa:

• setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah

yang persisten

• setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan

desakan darah yang persisten

b. tanda dan gejala impending eklampsia

c. gangguan fungsi hepar

d. gangguan fungsi ginjal

e. dicurigai terjadi solusio plasenta

f. timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, dan perdarahan

g. umur kehamilan ≥ 37 minggu

h. Intra Uterine Growth Restriction (IUGR) berdasarkan pemeriksaan USG


timbulnya oligohidramnion

2. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada janin:

3. Indikasi lain yaitu trombositopenia progresif yang menjurus ke sindrom HELLP

(hemolytic anemia, elevated liver enzymes, and low platelet count).

Dalam ACOG Practice Bulletin7 mencatat terminasi sebagai terapi untuk PEB.

Akan tetapi, keputusan untuk terminasi harus melihat keadaan ibu dan janinnya.

Sementara Nowitz ER29 dkk membuat ketentuan penanganan PEB dengan terminasi

kehamilan dilakukan ketika diagnosis PEB ditegakkan. Hasil penelitian juga menyebutkan

tidak ada keuntungan terhadap ibu untuk melanjutkan kehamilan jika diagnosis PEB telah

ditegakkan.

Ahmed M30 dkk pada sebuah review terhadap PEB melaporkan bahwa terminasi

kehamilan adalah terapi efektif untuk PEB. Sebelum terminasi, pasien telah diberikan

dengan antikejang, magnesium sulfat, dan pemberian antihipertensi. Wagner LK19 juga

mencatat bahwa terminasi adalah terapi efektif untuk PEB. Pemilihan terminasi secara

vaginal lebih diutamakan untuk menghindari faktor stres dari operasi sesar.

2.1.7.2 Penanganan Ekspektatif

Penanganan ekspektatif. Terdapat kontroversi mengenai terminasi kehamilan

pada PEB yang belum cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang

usia kehamilan sampai seaterm mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau

sampai usia kehamilan di atas 37 minggu. Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan:

31,32

1. mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi

syarat janin dapat dilahirkan

2. meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu

Berdasarkan luaran ibu dan anak, berdasarkan usia kehamilan, pada pasien PEB

yang timbul dengan usia kehamilan dibawah 24 minggu, terminasi kehamilan lebih

diutamakan untuk menghindari komplikasi yang dapat mengancam nyawa ibu (misalnya

perdarahan otak). Sedangkan pada pasien PEB dengan usia kehamilan 25 sampai 34

minggu, penanganan ekspektatif lebih disarankan.

Penelitian awal mengenai terapi ekspektatif ini dilakukan oleh Nochimson dan

Petrie33 pada tahun 1979. Mereka menunda kelahiran pada pasien PEB dengan usia

kehamilan 27-33 minggu selama 48 jam untuk memberi waktu kerja steroid mempercepat

pematangan paru.


Kemudian Rick34 dkk pada tahun 1980 juga menunda kelahiran pasien dengan

PEB selama 48-72 jam bila diketahui rasio lecitin/spingomyelin (L/S) menunjukkan

ketidakmatangan paru.

Banyak peneliti lain yang juga meneliti efektifitas penatalaksanaan ekspektatif ini

terutama pada kehamilan preterm. Di antaranya yaitu Odendaal dkk35 yang melaporkan

hasil perbandingan penatalaksanaan ekspektatif dan aktif pada 58 wanita dengan PEB

dengan usia kehamilan 28-34 minggu. Pasien ini diterapi dengan MgSO4, hidralazine, dan

kortikosteroid untuk pematangan paru. Semua pasien dipantau ketat di ruang rawat inap.35

Dua puluh dari 58 pasien mengalami terminasi karena indikasi ibu dan janin

setelah 48 jam dirawat inap. Pasien dengan kelompok penanganan aktif diterminasi

kehamilannya setelah 72 jam, sedangkan pasien pada kelompok ekspektatif melahirkan

pada usia kehamilan rata-rata 34 minggu. Odendaal35 dkk juga menemukan penurunan

komplikasi perinatal pada kelompok dengan penanganan ekspektatif.

Penelitian lain yang dilakukan Witlin36 dkk melaporkan peningkatan angka

pertumbuhan janin terhambat yang sejalan dengan peningkatan usia kehamilan selama

penanganan secara ekspektatif.

Sedangkan Haddad B37 dkk yang meneliti 239 penderita PEB dengan usia

kehamilan 24-33 minggu mendapatkan 13 kematian perinatal dengan rincian 12 bayi pada

kelompok aktif dan 1 kematian perinatal pada kelompok ekspektatif. Sementara angka

kematian ibu sama pada kedua kelompok. Penelitian ini menyimpulkan penanganan PEB

secara ekspektatif pada usia kehamilan 24-33 minggu menghasilkan luaran perinatal yang

lebih baik dengan risiko minimal pada ibu.

Pada pasien dengan PEB, sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam dengan

beberapa hal yang harus diperhatikan, yaitu:

1. Penderita belum inpartu

a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop ≥8

Dalam melakukan induksi persalinan, bila perlu dapat dilakukan pematangan

serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II

dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal dan harus

disusul dengan pembedahan sesar.

b. Pembedahan sesar dapat dilakukan jika tidak ada indikasi untuk persalinan

pervaginam atau bila induksi persalinan gagal, terjadi maternal distress, terjadi

fetal distress, atau umur kehamilan <33 minggu. 38

2. Bila penderita sudah inpartu

a. Perjalan persalinan diikuti dengan grafik Friedman


b. Memperpendek kala II

c. Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress.

d. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar.

e. Anastesi: regional anastesia, epidural anastesia. Tidak dianjurkan anastesia

umum.

2.2 SINDROMA HELLP

2.2.1 Definisi

Definisi dari sindroma HELLP masih kontroversi. Menurut Godlin (1982) sindroma

HELLP merupakan bentuk awal dari PEB. Weinstein (1982) melaporkan sindroma

HELLP merupakan varian yang unik dari preeklampsia, tetapi Mackenna dkk (1983)

melaporkan bahwa sindroma ini tidak berhubungan dengan preeklampsia. Di lain pihak

banyak penulis melaporkan bahwa sindroma HELLP merupakan bentuk lain dari

disseminated intravascular coagulation (DIC) yang terlewatkan karena proses

pemeriksaan laboratorium yang tidak adekuat.2,3

2.2.2 Insidens

Sampai saat ini insidens sindroma HELLP belum diketahui dengan pasti. Hal ini

disebabkan sindroma ini sulit diduga serta gambaran klinisnya mirip dengan penyakit

nonobstetri. 2,3

Menurut Sibai (1964) angka kejadian sindroma HELLP berkisar antara 4 -14% dari

seluruh penderita PEB, sedangkan angka kejadian Sindroma HELLP pada seluruh

kehamilan adalah 0,2 – 0,6%. Sindroma ini secara bermakna lebih tinggi pada wanita

kulit putih dan multigravida. diambil dari 2

2.2.3 Klasifikasi

Terdapat 2 klasifikasi yang digunakan pada Sindroma HELLP, yaitu:

1. Berdasarkan jumlah keabnormalan yang dijumpai.

Audibert dkk (1996 ) melaporkan pembagian Sindroma HELLP berdasarkan jumlah

keabnormalan parameter yang didapati, yaitu: sindroma HELLP murni bila didapati

ketiga parameter, yaitu (1) hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan penurunan

jumlah trombosit dengan karakteristik gambaran darah tepi dijumpainya burr cell,

schistocyte, atau spherocytes, LDH > 600 IU/L,, SGOT > 70 IU/ L, bilirubin >1,2


ml/dl, dan jumlah trombosit <100.000/mm3, (2) sindroma HELLP parsial bila

dijumpai hanya satu atau dua parameter sindroma HELLP.

2. Berdasarkan jumlah trombosit.

Martin (1991) mengelompokkan penderita Sindroma HELLP dalam tiga kelas:

a. kelas I : jumlah trombosit ≤ 50.000/mm3

b. kelas II : jumlah trombosit > 50.000 - ≤ 100.000/mm3

c. kelas III : jumlah trombosit > 100.000 - ≤ 150.000/mm3

2.2.4 Gejala dan Tanda Klinis

Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri pada daerah epigastrium atau kuadran

kanan atas (90%), nyeri kepala, malaise sampai beberapa hari sebelum dibawa ke rumah

sakit (90%), serta mual dan muntah (45 – 86%).1,4 Selain itu, dapat pula ditemukan

penambahan berat badan dan edema (60%). Hipertensi tidak dijumpai sekitar 20% kasus,

hipertensi ringan 30%, dan hipertensi berat 50%.2,3

Pada beberapa kasus dijumpai hepatomegali, kejang-kejang, jaundice, perdarahan

gastrointestinal, dan perdarahan gusi. Sangat jarang dijumpai hipoglikemi, koma,

hiponatremia, gangguan mental, buta kortikal, dan diabetes insipidus yang nefrogenik.

Edema pulmonum dan gagal ginjal akut biasa dijumpai pada kasus sindroma HELLP

yang onsetnya postpartum atau antepartum yang ditangani secara konservatif. 2,3


Protokol manajemen sindroma HELLP:22

1. Penanganan dimulai sebagaimana penanganan pada PE berat.

2. Adanya Sindroma HELLP bukan merupakan indikasi untuk segera melakukan

terminasi kehamilan. Stabilisasi ibu adalah prioritas utama

2.3 EKLAMPSIA

2.3.1 Definisi

Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut

dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului

oleh tanda-tanda lain. Secara defenisi eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang

tonik klonik disusul dengan koma.3,4,7 Menurut saat timbulnya, eklampsia dibagi atas:

1. eklampsia antepartum (eklampsia gravidarum), yaitu eklampsia yang terjadi sebelum

masa persalinan 4-50%

2. eklampsia intrapartum (eklampsia parturientum), yaitu eklampsia yang terjadi pada


saat persalinan 4-40%

3. eklampsia postpartum (eklampsia puerperium), yaitu eklampsia yang terjadi setelah

persalinan 4-10%

2.3.2 Frekuensi

Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara dengan negara yang lain. Frekuensi

rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang

baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup, dan penanganan preeklampsia yang

sempurna. Di negara-negara berkembang frekuensi eklampsia berkisar antara 0,3% -

0,7%, sedangkan di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaitu 0,05% - 0,1

%.3,7

2.3.3 Gejala dan Tanda

Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya

gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual yang hebat,

nyeri epigastrium, dan hiperreflexia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati,

akan timbul kejang. 2,3,7

Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni :

1. Stadium Invasi (tingkat awal atau aura)

Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakan-gerakan

kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak -mata dan tangan

bergetar. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan kepala berputar ke kanan dan

ke kiri. Hal ini berlangsung selama sekitar 30 detik.

2. Stadium kejang tonik

Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki

membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, dan lidah

dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20 - 30 detik.

3. Stadium kejang klonik

Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam tempo

yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, lidah dapat tergigit,

mata melotot, muka kelihatan kongesti, dan sianotik. Kejang klonik ini dapat

demikian hebatnya hingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya.

Setelah berlangsung selama 1 - 2 menit, kejang klonik berhenti dan penderita tidak

sadar, menarik nafas seperti mendengkur.

4. Stadium koma


Koma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara perlahan-lahan

penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan

baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma

2.3.4 Diagnosis

Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan

gejala preeklampsia yang disusul oleh serangan kejang seperti telah diuraikan, diagnosis

eklampsia sudah tidak diragukan. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari :2,3,7

1. Epilepsi

Pada anamnesis pasien epilepsi akan didapatkan episode serangan sejak sebelum

hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklampsia.

2. Kejang karena obat anestesi

Apabila obat anestesi lokal disuntikkanke dalam vena, kejang baru timbul.

3. Koma karena sebab lain, seperti diabetes melitus, perdarahan otak, meningitis,

ensefalitis, dan lain-lain.

2.3.5 Prognosis

Kriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia. Kriteria Eden antara

lain:21,30

1. koma yang lama (prolonged coma)

2. nadi diatas 120

3. suhu 39,4°C atau lebih

4. tekanan darah di atas 200 mmHg

5. konvulsi lebih dari 10 kali

6. proteinuria 10 g atau lebih

7. tidak ada edema, edema menghilang

Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, eklampsia masuk ke kelas ringan; bila

dijumpai 2 atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih buruk.

Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan oleh

kurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita eklampsia sering

datang terlambat sehingga terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat.

Biasanya preeklampsia dan eklampsia murni tidak menyebabkan hipertensi menahun.



Prinsip penatalaksanaan eklampsia sama dengan PEB. Tujuan utamanya ialah

menghentikan berulangnya serangan konvulsi dan mengakhiri kehamilan secepatnya

dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan.37-40 Pada dasarnya

pengobatan eklampsia terdiri pengobatan medikamentosa dan obstetrik. Namun,

pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis karena penyebab eklampsia belum

diketahui dengan pasti. 2,3,21,30


2.4 Kerangka Teori

PREECLAMPSIA

MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION


2.5 Kerangka Konsep

luaran ibu (eklampsia, impending

eklampsia, edema paru, stroke, gangguan fungsi ginjal, sindroma

HELLP, solusio plasenta, lama rawat, kematian, cara persalinan, dan perdarahan pasca persalinan)

Penanganan Aktif

Penanganan Ekspektatif

luaran bayi (nilai APGAR, berat lahir, kematian, dan lama rawat)

PEB < 37 minggu


chapter ii preeklamsi

Documents