cedera kepala - lp

Program Profesi Januari 2012 23 27 FIK UI

Laporan Kasus Profesi KMB HCU Lt. VI Selatan RSUP FatmawatiKasus Meningoensefalitis TBWidya Rama S. 0706271273

[LAPORAN KASUS PROFESI KMB HCU LT. VI SELATAN RSUP FATMAWATI]

23 27 Januari 2012

LAPORAN PENDAHULUAN PRAKTIK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

CEDERA KEPALA Definisi Cedera kepala meliputi trauma kulit kepala, tengkorak, dan otak. Trauma cedera kepala adalah sebuah penyebab kerusakan pada otak, dimana dapat menyebabkan perubahan dalam menghasilkan pengaturan fisik, intelektual, emosional, sosial, dan perilaku. Pada lebih dari 30% kasus, akibat dari parahnya cedera, cedera kepala dapat menjadi fatal sebelum orang yang cedera tersebut tiba di rumah sakit. Sebagai tambahan 20% meninggal setelahnya akibat cedera otak sekunder. Kejadian cedera otak sekunder termasuk iskemia dari hipoksia dan hipotensi, perdarahan sekunder, dan edema serebral. Klien dengan cedera kepala seringnya memiliki cedera mayor lainnya, termasuk cedera struktur wajah, paru-paru, jantung, servikal punggung, abdomen, dan tulang. Fraktur wajah dan cedera paru-paru dapat menyebabkan penurunan pernapasan. Obstruksi jalan napas dan penurunan kemampuan bernapas (contoh: dari kontusi pulmonar, flail chest, pneumothorax) menyebabkan penurunan pernapasan dan kurangnya oksigenasi pada otak dan jaringan lainnya. Iskemia pada jaringan otak dapat terjadi karenanya. Syok perdarahan pada klien dengan trauma multipel jarang disebabkan dari cedera kepala itu sendiri. Seringnya syok disebabkan oleh ruptur organ abdomen atau cedera muskuloskeletal (contoh: fraktur femur dan pelvis). Sirkulasi lebih jauh dapat berkaitan dengan kontusi kardiak (cardiac contusion) dan disritmia. Risiko utama pasien yang mengalami cedera kepala adalah kerusakan otak akibat perdarahan ata pembengkakan otak sebagai respons terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Mekanisme Cedera Kepala1. Cedera Kepala Coup-Contrecoup


23 27 Januari 2012

Coup diambil dari bahasa Prancis yang berarti hantaman (blow), diagnosis ini mengindikasikan bahwa klien telah menahan sebuah cedera gabungan yaitu pada titik hantaman dan sebuah cedera pada sisi berlawanan otak karena pergerakan otak dalam tengkorak (contrecoup/ counterblow/ hantaman berlawanan). Benturan kembali pada isi kranial dapat terjadi pada area cedera yang berlawanan dengan titik hantaman. Kerusakan otak dapat terjadi karenanya.2. Cedera Akselerasi-Deselerasi (Penetrating Trauma)

Cedera ini adalah bentuk dari cedera primer dan termasuk luka kepala yang disebabkan oleh benda asing (contoh: pisau atau peluru) atau yang disebabkan oleh patahan tulang dari fraktur tengkorak. Kerusakan disebabkan oleh sebuah cedera yang menembus otak, biasanya dikaitkan dengan kecepatan (akselerasi-deselerasi) dimana benda tersebut menembus tengkorak dan otak. Patahan tulang dari fraktur tengkorak dapat menyebabkan cedera otak lokal karena melukai jaringan otak dan merusak struktur lainnya (contoh: saraf, pembuluh darah). Jika pembuluh darah besar rusak atau rupture, clot besar (hematoma) dapat terbentuk, dengan menyebabkan kerusakan pada struktur yang berdekatan atau jauh (contoh: kompresi otak pada sindrom herniasi). Kemudian hematoma itu sendiri dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak yang lebih luas. Benda berkecepatan tinggi (contoh: peluru) menghasilkan gelombang syok pada tengkorak dan otk. Gelombang syok (shock waves) dapat secara signifikan merusak struktur otak melebihi jalur yang dilalui oleh objek itu sendiri. Sering kali luka tembusan membuat sebuah komunikasi terbuka antara lingkungan luar dan rongga kranial, dan kemudian infeksi mungkin terjadi karena hal ini. 3. Cedera Kepala Terbuka Cedera pada kulit kepala dapat menyebabkan laserasi, hematoma, dan kontusi atau abrasi pada kulit. Cedera ini dapat tidak terlihat dan dapat pula berdarah secara berlebihan. Klien dengan cedera kulit kepala minor yang tidak diiringi oleh kerusakan pada area lainnya tidak membutuhkan hospitalisasi. 4. Cedera Kepala Deformitas (Fraktur Tengkorak) Fraktur tengkorak biasa disebabkan oleh kekuatan yang cukup untuk mematahkan tengkorak dan menyebabkan cedera otak. Fraktur itu sendiri tidak mengisyaratkan bahwa cedera kepala juga muncul; bagaimanapun, fraktur tengkorak biasanya menyebabkan kerusakan otak serius. Penekanan fraktur tengkorak melukai otak


23 27 Januari 2012

dengan menyebabkan memar pada otak (menghasilkan kontusi) atau membuat patahan tulang ke dalam otak (menyebabkan laserasi). Lokasi fraktur dan rentang dari cedera otak dapat tidak berhubungan. Berikut tiga jenis fraktur tengkorak:

Fraktur tengkorak linear (linear skull fractures) Muncul sebagai garis tipis pada x-ray dan tidak membutuhkan perawatan; perawatan penting dibutuhkan jika ada kerusakan otak signifikan

Fraktur tengkorak tekanan (depressed skull fractures) Dapat dipalpasi dan terlihat pada x-ray Fraktur tengkorak basilaris (basilar skull fractures) Terjadi pada tulang melalui dasar dari lobus frontal dan temporal. Fraktur ini cenderung melintas sinus paranasal pada tulang frontal atau lokasi tengah telinga di tulang temporal. Tidak dapat diobservasi pada x-ray biasa tapi dapat dimanifestasikan sebagai ekimosis di sekitar mata atau di belakang telinga (sekitar mastoideus, tanda Battle) ; atau melalui perdarahan dari hidung, faring, atau telinga, dan darah terlihat di bawah konjungtiva; atau kebocoran CSS dari telinga (otorea CSS) dan hidung (rinorea CSS).

Klasifikasi Cedera Kepala Jika dilihat dari ringan sampai berat, maka dapat kita lihat sebagai berikut:1. Cedera kepala ringan (CKR) jika GCS antara 13-15, dapat terjadi kehilangan kesadaran

kurang dari 30 menit, tetapi ada yang menyebut kurang dari 2 jam, jika ada penyerta seperti fraktur tengkorak , kontusio atau hematom (sekitar 55%).2. Cedera kepala sedang (CKS) jika GCS antara 9-12, hilang kesadaran atau amnesia antara

30 menit -24 jam, dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan (bingung).3. Cedera kepala berat (CKB) jika GCS 3-8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, juga

meliputi kontusio serebral, laserasi atau adanya hematoma atau edema. Patofisiologi Cedera kepala mayor menyebabkan kerusakan langsung pada parenkim otak. Energi kinetik ditransmisikan ke otak, dan membuat memar seperti yang terlihat pada cedera jaringan lunak. Hantaman pada permukaan otak menyebabkan penggantian cepat jaringan otak dan kekacauan pada pembuluh darah, menyebabkan perdarahan, cedera jaringan, dan edema. Kerusakan pada otak dan tengkorak termasuk hantaman itu sendiri (cedera primer) dan cedera berkelanjutan dari edema, inflamasi, dan perdarahan dalam otak (cedera


23 27 Januari 2012

sekunder). Cedera sekunder dapat terjadi lebih pada disebabkan oleh manifestasi yang parah daripada yang disebabkan dari hantaman itu sendiri. Inflamasi menyebabkan edema serebral dan peningkatan TIK. Perdarahan dapat menyebar jika disebabkan akibat robeknya beberapa pembuluh darah kecil dalam otak. Kapanpun tekanan meningkat dalam otak, otak dapat menjadi hipoksia. Masalah sekunder dapat terjadi dalam beberapa jam atau hari setelah hantaman awal. Gegar otak biasanya menyebabkan cedera pada otak yang reversible. Beberapa kerusakan biokimia dan ultrastruktur, seperti deplesi pada mithocondrial adenosine triphosphate dan perubahan permeabilitas vaskular, juga dapat terjadi. Klien dengan kerusakan akson yang menyebar memiliki cedera mikroskopik pada akson di cerebrum, korpus kallosum, dan batang otak. Penelitian mencatat sebuah peningkatan mortalitas secara signifikan pada koien yang mengalami hipotensi, khususnya pada awal periode postinjury. Ketika autoregulasi kacau, seperti pada cedera kepala, hipoperfusi serebral menyebabkan iskemia pada jaringan otak. Hipoksia kurang berefek pada mortalitas selama perfusi serebral adekuat karena otak dapat mengambil ekstra oksigen untuk periode singkat. Kombinasi pada hipotensi arteri dan hipoksemia bermakna pada peningkatan cedera sekunder. Hal lain yang menyebabkan cedera otak termasuk peningkatan TIK, maalah pernapasan, ketidakseimbangan elektrolit, dan infeksi. Cedera reperfusi terjadi ketika iskemia membaik dan aliran darah kembali paten; ini juga menyebabkan pada cedera sekunder. Cedera reperfusi juga dikenal dalam infark miokard dan stroke. Cedera reperfusi kemungkinan disebabkan oleh radikal bebas oksigen (oxygen free radicals), dimana normalnya dihasilkan oleh metabolisme aerob yang biasanya dipecah menjadi oksigen dan air. Pada cedera sel, pemecahan menjadi radikal ini terganggu sehingga terakumulasi, menyebabkan kerusakan pada asam nukleat, protein, karbohidrat, dan lemak dan, akhirnya, membran sel pada jaringan otak.


23 27 Januari 2012

Penurunan tingkat Peningkatanperfusi Vasodilatasimobilitas dan kerusakan kurang Kerusakan persepsi Gangg.pemenuhan Resiko darah ke Makanan tdk persepsi vomiting nafas Nauseanutrisisetempat Gangg.fungsiotak Gangg.saraf TIK Otak Penurunan diserap Gangguanseljar. darah Perubahan fungsi Risti Cederafrekuensi Defisit defisitvagal rusak Nekrosis jar.otakPH sepanjang jar. Iskemia menyeluruh Hipoksiajaringankesadaran Mobilisasi kemamp. CO2 pola kepala Sawar Cedera Kekuatan fungsi Trauma pembuluh Kerusakan cairan cedera meningkat darah & edema otak sekunder ADL tdk efektif kognitif sensorik fisik kebutuhan dr kebutuhan tercerna Otot jar.otak oblongata medullamakanan ototedemasetempat otak respirasi Kontraksi Absorsi RR neurologis menurun

(Ketidakseimbangan CES & CIS)

lambung


23 27 Januari 2012

Trauma pada Cedera Kepala1. Gegar Otak (Concussion)

Gegar otak adalah tarauma kepala yang dapat menyebabkan kehilangan kesadaran selama 5 menit atau kurang dan retrograde amnesia. Tidak ada pecah pada tengkorak dan dura, dan tidak ada kerusakan yang terlihat pada CT Scan atau MRI. 2. Kontusio Kontusio dihubungkan dengan kerusakan yang lebih luas daripada gegar otak. Pada kontusio, otak sendiri mengalami kerusakan. Cedera berupa permukaan otak mengalami hemoragik kecil-kecil pada daerah yang luas dan memar karena otak bergesekan dengan tulang kranial, cedera coup-contrecoup, akselerasi-deselerasi. Abnormalitas dapat ditemukan secara primer pada satu area otak, tapi area lain juga dapat cedera. Umumnya, individu yang mengalami cedera luas mengalami fungsi motorik abnormal, gerakan mata abnormal, dan peningkatan TIK mempunyai prognosis buruk. Sebaliknya, pasien dapat mengalami pemulihan kesadaran komplet dan mungkin melewati tahap peka rangsang serebral. Dalam tahap peka rangsang serebral, pasien sadar tetapi sebaliknya mudah terganggu oleh suatu bentuk stimulasi, suara, cahaya, dan bunyo-bunyian dan menjadi hiperaktif sewaktu-waktu. Berangsur-angsur denyut nadi, pernapasan, suhu, dan fungsi tubuh lain kembali normal. Walaupun pemulihan sering terlihat lambat. Sakit kepala sisa dan vertigo biasa terjadi, dan sering gangguan fungsi mental atau kejang sebagai akibat kerusakan serebral yang tidak dapat diperbaiki. 3. Komosio Komosio serebral setelah cedera kepala adalah hilangnya fungsi neurologik sementara tanpa kerusakan struktur. Komosio umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri dalam waktu yang berakhir selama beberapa detik sampai beberapa menit. Getaran otak sedikit saja hanya akan menimbulkan pusing atau berkunang-kunang, atau dapat juga kehilangan kesadaran komplet sewaktu. Jika jaringan otak di lobus frontal terkena, pasien dapat menunjukkan perilaku irasional yang aneh, dimana keterlibatan lobus temporal dapat menimbulkan amnesia atau disorientasi.


23 27 Januari 2012

Komosio dipertimbangkan sebagai cedera kepala minor dan dianggap tanpa sekuela berarti. Namun, penelitian telah menunjukkan bahwa sering ada ganguan dan kadang efek residu yang mencakup kurang perhatian, kesulitan memori, dan gangguan dalam kebiasaan kerja. 4. Perdarahan/ Hemoragi Pengumpulan darah (hematoma) yang terjadi di dalam kubah kranial adalah akibat paling serius dari cedera kepala. Hematoma dapat terjadi di beberapa tempat. Efek utama seringkali lambat sampai hematoma tersebut cukup besar untuk menyebabkan distorsi dan herniasi otak serta peningkatan TIK. Hematoma Epidural Terbentuk di antara tengkorak dan dura mater (ekstradural). Terjadi pada sekitar 10% dari cedera kepala parah dan biasanya dihubungkan dengan fraktur tengkorak yang menyebabkan arteri meningeal tengah putus atau rusak (laserasi), dimana arteri ini berada di antara dura dan tengkorak daerah inferior menuju bagian tipis tulang temporal; hemoragi karena arteri ini menyebabkan penekanan pada otak. Manifestasi klinis: a. Klien tidak sadar sedera setelah trauma pada kepala. b. Klien perlahan-lahan sadar dengan interval yang jelas.c. Kehilangan kesadaran terjadi dan pembesaran pupil berespon memburuk secara

cepat, dengan onset paralisis pergerakan mata, pada sisi yang sama dengan letak hematoma. d. Kondisi klien menurun manjadi koma. Hematoma Subdural Pengumpulan darah di antara dura dan dasar otak (dura mater dan arachnoid mater), pada keadaan normal ruang ini diisi oleh cairan. Paling sering disebabkan oleh trauma, tetapi dapat juga terjadi kecenderungan perdarahan yang serius dan aneurisma. Hemoragi subdural lebih sering terjadi pada vena dan merupakan akibat putusnya pembuluh darah kecil yang menjembatani ruang subdural. a. Hematoma Subdural Akut, disebabkan oleh laserasi otak dan pembuluh darah. Tekanan darah meningkat dengan frekuensi nadi lambat dan pernapasan cepat sesuai dengan peningkatan hematoma yang cepat. Hematoma subdural akut menunjukkan gejala dalam waktu 24 sampai 48 jam setelah cedera dan tampak pada sekitar 23% klien dengan cedera kepala berat.


23 27 Januari 2012

b. Hematoma Subdural Subakut, sekuela kontusi sedikit berat dan dicurigai pada

pasien yang gagal untuk meningkatkan kesadaran setelah trauma kepala. Tanda dan gejala sama seperti hematoma subdural akut. Jika pasien dapat dipindahkan dengan cepat ke rumah sakit, kraniotomi segera dilakukan untuk membuka dura, yang memungkinkan evakuasi bekuan subdural padat. Hasil yang baik bergantung pada kontrol TIK dan pemantauan cermat terhadap fungsi pernapasan.c. Hematoma Subdural Kronik, perdarahan sedikit menyebar dan terdapat kompresi

isi intrakranial. Hematoma subdural kronik menyerupai kondisi lain dan mungkin dianggap sebagai stroke. Perdarahan sedikit menyebar dan terdapat kompresi isi intrakranial. Darah didalam otak mengalami perubahan karakter dalam 2 sampai 4 hari, menjadi lebih kental dan lebih gelap. Dalam beberapa minggu, bekuan mengalami pemecahan dan memiliki warna dan konsistensi seperti minyak mobil. Akhirnya, terjadi kalsifikasi atau osifikasi bekuan. Otak beradaptasi pada invasi benda asing ini, dan tanda serta gejala klinis pasien berfluktuasi. Mungkin terdapat sakit kepala hebat, yang cenderung timbul dan hilang, tanda neurologik fokal yang bergantian, perubahan kepribadian, penyimpangan mental, dan kejang fokal. Sayangnya, pasien mungkin dianggap neurotik atau psikotik bila penyebab gejala ini tidak ditemukan. Hematoma Intraserebral Hemoragi intraserebral adalah perdarahan ke dalam substansi otak. Hemoragi ini biasanya terjadi pada cedera kepala dimana tekanan mendesak ke kepala sampai darah kecil (cedera peluru atau luka tembak; cedera tumpul). Hemoragi ini di dalam otak mungkin juga diakibatkan oleh hipertensi sistemik, yang menyebabkan degenerasi dan ruptur pembuluh darah; ruptur kantung aneurisme, anomali vaskuler, tumor intrakranial, penyebab sistemik. Hematoma ini menyebabkan peningkatan TIK. Manifestasi klinissama dengan yang terjadi pada hematoma subdural atau epidural, meskipun biasanya lebih sering terjadi hemiplegia daripada hemiparesis. Pemeriksaan Diagnostik1. CT-scan (dengan/tanpa kontras)

Mengidentifikasi adanya SOL, hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak. 2. MRI


23 27 Januari 2012

Sama dengan CT-scan 3. Angiografi serebral Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma 4. EEG Untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang patologis5. Sinar X/ x-ray

Mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur), pergeseran struktur dari garis tengah, adanya fragmen tulang6. BAER (Brain Auditory Evoked Respons)

Menunjukkan fungsi korteks dan batang otak7. PET (Positron Emission Tamography)

Menunjukkan perubahan aktivitas metabolisme pada otak 8. Pungsi lumbal, CSS Dapat menduga adanya perdarahan subarakhnoid 9. AGD Mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan meningkatkan TIK 10. Kimia/elektrolit darah Mengetahui ketidakseimbangan yang berperan dalam meningkatkan TIK/ perubahan mental . Pengkajian keperawatan 1. Aktivitas/Istirahat Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan Tanda : Perubahan kesadaran, letargi, Hemiparase, ataksia cara berjalan taktegap Masalah dalam keseimbangan Kehilangan tonus otot, otot spastik 2. Sirkulasi Gejala : Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi) Perubahan frekuensi jantung 3. Integritas EGO Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi, impulsif 4. Eliminasi


23 27 Januari 2012

Gejala : Inkontinensia kandung kemih/usus mengalami gangguan fungsi 5. Makanan/Cairan Gejala : Mual, muntah, dan mengalami perubahan selera Tanda : Muntah (mungkin proyektil) Gangguan menelan (batuk, air liur keluar, disfagia) 6. Neurosensori Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, baal pada ekstremitas. Perubahan dalam penglihatan Gangguan pengecapan dan penciuman Tanda : Perubahan kesadaran bisa sampai koma Perubahan status mental, perubahan pupil Kehilangan penginderaaan, wajah tidak simetri Genggaman lemah, tidak seimbang Refleks tendon dalam tidak ada atau lemah Kehilangan sensasi sebagian tubuh 7. Nyeri/kenyamanan Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama Tanda : Wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah 8. Pernafasan Tanda : Perubahan pola napas (apnea yang diselingi dengan hiperventilasi). Napas berbunyi, stridor, tersedak. Ronki, mengi positif 9. Keamanan Gejala : Trauma baru/ trauma karena kecelakaan Tanda : Fraktur/ dislokasi Gangguan penglihatan Kulit : laserasi, abrasi, perubahan warna, tanda batle di sekitar telinga (tanda adanya trauma), adanya aliran cairan dari hidung atau telinga Gangguan kognitif Gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara umu mengalami paralisis Demam, gangguan regulasi suhu tubuh 10. Interaksi sosial Tanda : Afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang, disartria, anomia Diagnosa Keperawatan


23 27 Januari 2012

Bersihan jalan napas tidak efektif dan ventilasi tidak efektif b.d. hipoksia. Kekurangan volume cairan b.d. gangguan kesadaran dan disfungsi hormonal.

Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b.d. perubahan metabolisme, pembatasan cairan, dan asupan yang tidak adekuat

Risiko terhadap kecelakaan b.d. disorientasi, gelisah, dan kerusakan otak. Perubahan proses pikir (defisit fungsi intelektual, komunikasi, ingatan, proses informasi) b.d. cedera otak. Potensial terhadap koping keluarga tidak efektif b.d. pasien tidak responsif, hasil yang tidak jelas, periode pemulihan yang lama, sisa kemampuan fisik pasien dan defisit emosi.

Kurang pengetahuan tentang proses rehabilitasi. DAFTAR PUSTAKA Black, Joyce M. (2009). Medical Surgical Nursing Clinical Management for Positive Outcomes, 8th Edition. Singapore: Saunders Elsevier Pte Ltd. Doenges Marilyn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi III. Jakarta: EGC Kariasa, I Made. (2010). Handout Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah 3: Brain Injury (Trauma Kepala). Staf Pengajar KMB FIK-UI. Price, Sylvia Anderson. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. (Edisi VI). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Volume 2 Edisi VIII. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

cedera kepala - lp

Documents