BAB ISTATUS PENDERITA NEUROLOGIIDENTIFIKASINama: Tn. Mirzian Muhammad AminUmur: 65 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Gistang Bandar LampungAgama: IslamMRS Tanggal: 17 Maret 2014

ANAMNESA Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena sukar berjalan disebabkan kelemahan pada lengan dan tungkai sisi tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba.Kurang lebih 2 hari SMRS, saat penderita istirahat, tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai sisi tubuh kanan, tanpa disertai dengan penurunan kesadaran. Saat serangan, penderita tidak mengalami sakit kepala, mual dan muntah tidak ada, kejang tidak ada. Penderita sehari-hari menggunakan tangan kanan untuk beraktivitas. Penderita tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat, tetapi Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Gangguan sensibilitas belum dapat dinilai. Saat diminta membuka mulut, ,mulut penderita mengot kekanan. Bicara pelo belum dapat nilai. Saat serangan penderita tidak mengalami jantung yang berdebar-debar disertai sesak nafas. Penderita sering mengeluh sakit kepala bagian belakang yang timbul pada pagi hari dan berkurang pada malam hari. Penderita tidak pernah mengalami koreng dikemaluan yang tidak gatal, tidak nyeri dan sembuh sendiri. Penderita tidak pernah mengalami nyeri pada tulang panjang. Istri penderita tidak pernah mengalami keguguran pada usia kehamilan lebih dari 16 minggu.. Penyakit ini diderita untuk kedua kalinya. Stroke pertamaterjadi kelemahanpada lengan dan tungkai pada sisitubuhsebelahkiri kurang lebih3 bulan yang laludan yang keduasekarang.Setelahsembuh dari stroke pertama, pasienberjalanmenyeret.

PEMERIKSAAN

STATUS PRAESENSStatus Internus Kesadaran:GCS : 10 (E:4, M:6, V:afasia motorik)Gizi: cukupSuhu Badan: 36CJantung: HR: 84 x/m, murmur (-), gallop (-)Nadi: 64 x/mParu-paru: vesikuler(+), ronkhi(-),wheezing (-)Pernapasan: 29 x/mHepar : tidak terabaTekanan Darah : 180/120 mmHgLien : tidak terabaBerat Badan : 170 cmAnggota Gerak: lihat status neurologikus Tinggi Badan : 65 kgGenitalia: tidak diperiksaStatus PsikiatrikusSikap: wajarEkspresi Muka: wajarPerhatian: adaKontak Psikik: adaStatus NeurologikusKEPALABentuk: NormocephaliDeformitas: (-)Ukuran : normalFraktur: (-)Simetris: simetrisNyeri fraktur: (-)Hematom: (-)Tumor: (-)Pulsasi: (-)Pembuluh darah: tidak ada pelebaran

LEHERSikap: lurusDeformitas: (-)Torticolis: (-)Tumor: (-)Kaku kuduk: (-)Pembuluh darah: tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAKN. OlfaktoriusKananKiriPenciumantidak ada kelainantidakada kelainanAnosmia(-)(-)Hyposmia(-)(-)Parosmia(-)(-)N.OpticusKananKiriVisus6/66/6Campus visiV.O.DV.O.S

KananKiri Anopsia(-)(-) Hemianopsia(-)(-)Fundus Oculi Papil edema(-)(-) Papil atrofi(-)(-) Perdarahan retina(-)(-)Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan AbducensKananKiriDiplopia(-)(-)Celah mata(-)(-)Ptosis(-)(-)Sikap bola mata Strabismus(-)(-) Exophtalmus(-)(-) Enophtalmus(-)(-) Deviation conjugae(-)(-)Gerakan bola matabaik ke segala arahbaik ke segala arahPupil Bentuknyabulatbulat Besarnya 3 mm 3 mm Isokori/anisokorisokor Midriasis/miosis(-)(-) Refleks cahaya- Langsung(+)(+)- Konsensuil(+)(+)- Akomodasi(-)(-) Argyl Robertson(-)(-)N.TrigeminusKananKiriMotorik Menggigittidak ada kelainan Trismustidak ada kelainan Refleks korneatidak ada kelainanSensorik Dahibelum dapat dinilai Pipibelum dapat dinilai Dagubelum dapat dinilaiN.FacialisKananKiriMotorikMengerutkan dahitidak ada kelainantidak ada kelainanMenutup matatidak ada kelainantidak ada kelainanMenunjukkan gigisudut mulut tertinggaltidak ada kelainanLipatan nasolabialisdatartidak ada kelainanBentuk Muka Istirahattidak ada kelainan Berbicara/bersiul belum dapat dinilaibelum dapat dinilaiSensorik2/3 depan lidahbelum dapat dinilai Otonom Salivasitidak ada kelainan Lakrimasitidak ada kelainan Chvosteks sign(-)(-)N. StatoacusticusN. CochlearisKananKiriSuara bisikanbelum dapat dinilaiDetik arlojibelum dapat dinilai Tes Weberbelum dapat dinilaiTes Rinnebelum dapat dinilai

N. VestibularisNistagmus(-)(-)Vertigo(-)(-)N. Glossopharingeus dan N. VagusKananKiriArcus pharingeus Sulit dinilaiUvulaSulit dinilaiGangguan menelanSulit dinilaiSuara serak/sengaubelum dapat dinilaiDenyut jantungtidak ada kelainanRefleks Muntahtidak ada kelainan Batuktidak ada kelainan Okulokardiaktidak ada kelainan Sinus karotikustidak ada kelainanSensorik 1/3 belakang lidahbelum dapat dinilaiN. AccessoriusKananKiriMengangkat bahubelum dapat dinilaiMemutar kepalabelum dapat dinilaiN. HypoglossusKananKiriMengulur lidah(-)Fasikulasi (-)Atrofi papil(-)Disartriabelum dapat dinilai

MOTORIKLENGANKananKiriGerakanKurangKurangKekuatan13TonusNormalRefleks fisiologis BicepsNormal TricepsNormal RadiusNormal UlnaNormalRefleks patologis Hoffman Ttromner(-)(-) Leri(-)(-). Meyer(-)(-)Trofik(-)(-)

TUNGKAIKananKiriGerakanKurangKurangKekuatan13TonusNormalKlonus Paha(-)(-) Kaki(-)(-)Refleks fisiologis K P RNormal A P RNormalRefleks patologis Babinsky(+)(+) Chaddock(-)(-) Oppenheim(-)(-) Gordon(-)(-) Schaeffer(-)(-) Rossolimo(-)(-) Mendel Bechterew(-)(-)

Refleks kulit perut Atastidak ada kelainan Tengahtidak ada kelainan Bawahtidak ada kelainanRefleks cremaster tidak ada kelainanTrofik tidak ada kelainan

SENSORIKBelum dapat dinilai

GAMBAR

FUNGSI VEGETATIFMiksi: tidak ada kelainanDefekasi: tidak ada kelainanEreksi: tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALISKyphosis: (-)Lordosis: (-)Gibbus: (-)Deformitas: (-)Tumor: (-)Meningocele: (-)Hematoma: (-)Nyeri ketok: (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEALKananKiriKaku kuduk(-)Kerniq(-)Lasseque(-)Brudzinsky Neck(-) Cheek(-) Symphisis(-) Leg I(-) Leg II(-)

GAIT DAN KESEIMBANGANGaitKeseimbangan dan KoordinasiAtaxia: Belum dapat dinilaiRomberg: Belum dapat dinilaiHemiplegic: Belum dapat dinilaiDysmetri: Belum dapat dinilaiScissor: Belum dapat dinilai- jari-jari:Belum dapat dinilaiPropulsion: Belum dapat dinilai- jari hidung: Belum dapat dinilaiHisteric:Belum dapat dinilai- tumit-tumit: Belum dapat dinilaiLimping: Belum dapat dinilaiRebound phenomen: Belum dapat dinilaiSteppage: Belum dapat dinilaiDysdiadochokinesis: Belum dapat dinilaiAstasia-Abasia: Belum dapat dinilaiTrunk Ataxia: Belum dapat dinilaiLimb Ataxia: Belum dapat dinilai

1

GERAKAN ABNORMALTremor: (-)Chorea: (-)Athetosis: (-)Ballismus: (-)Dystoni: (-)Myocloni: (-)FUNGSI LUHURAfasia motorik: (+)Afasia sensorik: (-)Apraksia: (-)Agrafia: (-)Alexia: (-)Afasia nominal: (-)

LABORATORIUMFaal HemostasisPT : 12,9 detik (N)INR : 1,01 (N)Fibrinogen: 899,0 (tinggi)D-dimer: 1,29 (tinggi)Kimia KlinikHatiProtein total: 7.2g/dl (N)Albumin: 4.0g/dl (N)Globulin: 3.2g/dl (N)SGOT: 19 u/l (N)SGPT: 18 u/l (N)Metabolisme KarbohidratHbA1c: 5,7% (N)BSS: 170 mg/dl (N)JantungCK-NAC: 145 u/l (N)CK-MB: 15 u/l (N)HematologiHemoglobin: 16,6 g/dl (N)Eritrosit: 5,17x 106/mm3 (tinggi)Hematrokit: 47% (N)Leukosit: 17.500/mm3(tinggi)Diff Count: 0(N)/0(rendah)/0(rendah)/83(tinggi)/7(rendah)/10 (tinggi)Trombosit: 195.000/mm3 (N)LemakKolesterol total : 210 mg/dl (tinggi)Kolesterol HDL: 59 mg/dl (N)Kolesterol LDL : 139 mg/dl (tinggi)Trigliseride : 81 mg/dl (N)GinjalUreum : 66 mg/dl (tinggi)Kreatinin : 1,02 mg/dlElektrolitNatrium: 150 mEq/lKalium: 3.9 mEq/l

URINE: tidak diperiksaFAECES: tidak diperiksaLIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUSRontgen foto cranium: tidak diperiksaRontgen foto thoraks: tidak ada kelainanRontgen foto columna vertebralis: tidak diperiksaElectroencephalografi: tidak diperiksaElectroneuromyografi: tidak diperiksaElectrocardiografi: tidak diperiksaArteriografi: tidak diperiksaPneumografi: tidak diperiksaCT-Scan: infark paraventrikel lateral sinistra

Foto Thorax Tn. Mirzian

CT Scan Tn. Mirzian: Terdapat massa Hipodens di paraventrikel lateral Sinistra

BAB IIANALISIS KASUS

RINGKASAN

ANAMNESA

Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena sukar berjalan disebabkan kelemahan pada lengan dan tungkai sisi tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba.Kurang lebih 2 hari SMRS, saat penderita istirahat, tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai sisi tubuh kanan, tanpa disertai dengan penurunan kesadaran. Saat serangan, penderita tidak mengalami sakit kepala, mual dan muntah tidak ada, kejang tidak ada. Penderita sehari-hari menggunakan tangan kanan untuk beraktivitas. Penderita tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat, tetapi Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Gangguan sensibilitas belum dapat dinilai. Saat diminta membuka mulut, ,mulut penderita mengot kekanan. Bicara pelo belum dapat nilai. Saat serangan penderita tidak mengalami jantung yang berdebar-debar disertai sesak nafas. Penderita sering mengeluh sakit kepala bagian belakang yang timbul pada pagi hari dan berkurang pada malam hari. Penderita tidak pernah mengalami koreng dikemaluan yang tidak gatal, tidak nyeri dan sembuh sendiri. Penderita tidak pernah mengalami nyeri pada tulang panjang. Istri penderita tidak pernah mengalami keguguran pada usia kehamilan lebih dari 16 minggu.. Penyakit ini diderita untuk kedua kalinya. Stroke pertamaterjadi kelemahanpada lengan dan tungkai pada sisitubuhsebelahkiri kurang lebih 3 bulan yang laludan yang keduasekarang.Setelahsembuh dari stroke pertama, pasienberjalanmenyeret.

PEMERIKSAANStatus GeneralisKesadaran: GCS : 10 (E:4, M:6, V:afasia motorik)Gizi: cukupTekanan Darah : 180/120 mmHg Pernapasan: 29 x/mNadi : 64 x/m Suhu Badan: 36C

Status NeurologikusNn. Cranialis: N.FacialisKananKiriMengerutkan dahi tidak ada kelainantidak ada kelainanMenutup mata tidak ada kelainantidak ada kelainanMenunjukkan gigi Sudut mulut tertinggaltidak ada kelainanLipatan nasolabialis Datartidak ada kelainanBentuk Muka- Istirahattidak ada kelainan- Berbicara/bersiul Belum dapat dinilaiBelum dapat dinilai

Fungsi Motorik:LkaLkiTkaTkiGerakankkkkKekuatan1313TonusNormalNormalKlonus--R. FisiologisNormalNormalR. Patologis--+(B) +(B)Fungsi Sensorik: belum dapat dinilaiFungsi Luhur: Afasia MotorikFungsi Vegetatif: tidak ada kelainanGRM: tidak adakelainanGerakan abnormal: tidak adakelainanGait dan Keseimbangan: belum dapat dinilai

DIAGNOSADIAGNOSA KLINIK: Hemiparese duplex tipe flaskid (sekarang kanan) + Parese N.VII dextra tipe sentral + Afasia GlobalDIAGNOSA TOPIK: PACIDIAGNOSA ETIOLOGI: Trombosis serebriDIAGNOSA TAMBAHAN:Hipertensi stage II, Dislipidemia, Hiperkoagulasi

PENGOBATAN: IVFD NaCl 0,9% gtt 30x/m Inj. Citicholine 2x250mg IV Sohobion 1x1 tab Aspilet 1x80g tab Inj. Ranitidine 2x1 amp IV Candesartan 1x16g tab Amlodipin 1x10g tab Simvastatin 1x10g tab Fisioterapipasif

PROGNOSISQuo ad Vitam: dubia ad bonamQuo ad Functionam: dubia ad malam

DISKUSI

A.Diagnosis banding topik1. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistraLesi di korteks hemisferium cerebri sinistra, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik (hemiparese sinistra sentral)Hemiparese duplex tipe flaksid (sekarang kanan)

Gejala iritatif (kejang pada sisi kanan)Tidak ada kejang pada sisi yang lemah

Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama berat)

Kelemahan lengan dan tungkai kanan sama berat, parese N VII dekstra saja tanpa N XII

Defisit sensorik pada sisi yang lumpuhBelum dapat dinilai

Afasia globalafasia motorik

Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium sinistra belum dapat disingkirkan.2. Lesi di capsula interna hemisferium sinistraLesi di capsula interna hemisferium sinistra, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese/hemiplegic typical

Hemiparese dupleks tipe flaksid (sekarang kanan)

Parese N VII dekstra sentral disertai parese N XII dekstra sentralParese N VII dekstra saja tanpa N XII

Kelemahan sisi yang lumpuh sama beratKelemahan sisi yang lumpuh sama berat

Jadi kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium sinistrabelum dapat disingkirkan

3. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistraLesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik (hemiparese dextra sentral)Hemiparese dupleks tipe flaksid (sekarang kanan)

Afasia motorik murniAfasia motorik

Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri hemisferium sinistra dapat disingkirkan.Kesimpulan:korteks hemisferium cerebri sinistraDDcapsula interna hemisferium sinistra

Berdasarkan Lokasi Lesi Otak , Banford:1.Anterior Circulation InfarctAnterior Circulation Infarct, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontralateral sisi lesi)Hemiparese dupleks tipe flaksid (sekarang kanan)

Hemianopia (kontralateral sis lesi)Tidak ada

Gangguan fungsi luhur: afasia, gangguan visuospatial, hemineglct, agnosia, Apraxia Afasia Motorik

3 dari gejala ada: Total Anterior Circulation Infarct (TACI) 2 dari 3 gejala ada: Partial Anterior Circulation Infarct (PACI) Hanya Hemiparesis atau hanya gangguan sensorik : Lacunar Anterior Circulation Infarct (LACI)Kesimpulan: Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)2. Posterior Circulation Infarct (POCI)Posterior Circulation Infarct, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik/ sensorik kontralateralHemiparese dupleks tipe flaksid (sekarang kanan)

Gangguan motorik/ Sensorik bilateralTidak ada

Gangguan gerakan konjugat mata (horizontal et vertical)Tidak ada

Isolated Hemianopia atau buta kortikalTidak ada

Kesimpulan: Diagnosis topik POCI dapat disingkirkan

B. Diagnosis banding EtiologiSkor Stroke Siriraj:

Siriraj Stroke Score := (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12= (2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 1) + (0.1 X 120) (3X1) 12 = -3Jika hasilnya:0 : Lihat hasil CT Scan -1 : Non Hemorrhagic 1 : HemorrhagicKesimpulan: Non hemorrhagic stroke

Algoritma Gajah Mada

Pada Tn. Mirzian hanya terdapat Refleks BabinskiKesimpulan: Infark

Diagnosis banding Etiologi berdasarkan Anamnesis

1. Hemoragia cerebriHemoragia cerebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Kehilangan kesadaran > 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran

Terjadi saat aktifitas Terjadi saat istirahat

Didahului sakit kepala, mual danmuntah Tanpa sakit kepala, tanpa muntah dan mual

Riwayat hipertensi Ada riwayat hipertensi

Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan. 2. Emboli cerebriEmboli cerebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Kehilangan kesadaran < 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran

Ada arterial fibrilasi Tidak ada arterial fibrilasi

Terjadi saat aktifitas Terjadi saat istirahat

Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan 3. Trombosis cerebriTrombosis cerebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Tidak ada kehilangan kesadaran Tidak ada kehilangan kesadaran

Terjadi saat istirahat Terjadi saat istirahat

Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.Kesimpulan: Diagnosis etiologi: Trombosis cerebri

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi

Otak

Otak terletak dalam cavum crania dan bersambung dengan medulla spinalis melalui foramen magnum. Otak dibungkus oleh tiga meninges; dura mater, arachnoidea mater, dan pia mater. Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian utama. Bagian-bagian tersebut secara berurutan dari medulla spinalis ke atas adalah rhombencephalon, mesencephalon, dan proencephalon.

Rhombencephalon

Rhombencephalon dibagi menjadi medulla oblongata, pons, dan cerebellum. a. Medulla OblongataMedulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla oblongata terdapat banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan berfungsi menyalurkan serabut-serabut saraf ascendens dan descendens.b. PonsPons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesencephalon, dan superior dari medulla oblongata. Pons atau jembatan dinamakan dari banyaknya serabut yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang menghubungkan kedua hemispherium cerebella. Pons juga mengandung banyak nuclei serta serabut-serabut asendens dan desendens.c. CerebellumCerebellum terletak di dalam fossa crania posterior, posterior terhadap pons dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispherium yang dihubungkan oleh sebuah bagian median, yaitu vermis. Cerebellum berhubungan dengan mesencephalon melalui pedunculus cerebellaris superior, dengan pons melalui pedunculus cerebellaris media, dan dengan medulla oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior. Lapisan permukaan masing-masing hemispherium cerebella disebut korteks dan terdiri dari substansia grisea. MesencephalonMesencephalon merupakan bagian sempit otak yang menghubungkan proesenphalon dengan rhombencephalon. Mesencephalon terdiri dari banyak nuclei dan berkas serabut-serabut saraf asendens dan desendens.DiencephalonHampir seluruh bagian diencephalon tertutup dari permukaan otak. Terdiri dari thalamus di bagian dorsal dan hypothalamus di bagian ventral. Thalamus merupakan substansia grisea yang berbentuk seperti telur-telur besar dan terletak di kedua sisi ventriculus tertius. Hypotalamus membentuk bagian bawah dinding lateral dan lantai ventrikulus tertius.CerebrumCerebrum, bagian otak besar yang terdiri dari dua hemispherium cerebri yang dihubungkan oleh masa substansia alba yang disebut corpus callosum. Masing-masing hemispherium terbentang dari os frontal eke os occipital, yaitu pada bagian superior fossa crania anterior dan media; di bagian posterior, cerebrum terletak di atas tentorium cerebella. Hemispherium dipisahkan oleh celah yang dalam, yaitu fissure longitudinalis yang merupakan tempat masuknya falx cerebri. Lapisan permukaan masing-masing hemispherium, korteks, terbentuk dari substansia grisea. Korteks cerebri berlipat-lipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissure atau sulci.

Peredaran darah otak

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis (a. karotis interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral. A. karotis interna, setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a. oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa bagian lobus temporalis.Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. suvklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang a. serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.Ke tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara lain sistem karotis dan sistem vertebral, yaitu: Sirkulus wilisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri media kanan-kiri, a. komunikans anterior, sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstrakranial).

2. Fisiologi

Otak yang normal mempunyai kemampuan untuk mengatur kebutuhan aliran darahnya sendiri. Terdapat faktor-faktor yang mengatur sirkulasi serebral, yaitu

1. Faktor ekstrinsik (ekstrakranial)Faktor ekstrinsik yang mengatur aliran darah otak (ADO) berkaitan dengan sistem kardiovaskular. Jika tekanan rata-rata darah turun sampai di bawah 60 mmHg, mekanisme autoregulasi otak menjadi kurang efektif. Mula-mula otak akan berusaha mengkompensasi dengan menarik lebih banyak oksigen dari darah yang ada, tetapi kalau TD terus menurun hingga aliran darah mencapai sekitar 30 ml/100 gram jaringan per menit, maka mulai tampak gejala-gejala iskemia serebral. Aritmia jantung dapat mengubah curah jantung, bila curah jantung berkurang lebih dari sepertiga, maka ADO akan menurun pula.Viskositas darah merupakan suatu faktor yang penting. Ini dapat dibuktikan dari peningkatan ADO pada keadaan anemia, pada polisitemia ADO dapat turun sampai 50%.

2. Faktor intrinsik (intrakranial)Terdapat tiga faktor intrinsik, yaitu tekanan perfusi serebral sebagai daya pendorong dalam sirkulasi serebral. Yang dimaksudkan dengan tekanan perfusi adalah perbedaan tekanan antara tekanan arteria dan tekanan vena serebri. ADO tetap konstan karena adanya otoregulasi, meskipun tekanan darah sistemik mungkin mengalami fluktuasi. Mekanisme ini tetap efektif pada tekanan darah sistemik antara 150 sampai 60 mmHg. Jika tekanan darah sistemik turun, maka terjadi penurunan resistensi vascular serebral sebagai kompensasi. Peningkatan darah akan berakibat peningkatan resistensi vascular serebral. Pembuluh-pembuluh darah serebral dianggap sebagai faktor yang paling penting yang berhubungan dengan faktor resistensi serebrovaskular. Faktor intrinsik ketiga yang mengatur ADO adalah tekanan intracranial (TIK). Peningkatan TIK akan meningkatkan resistensi serebrovaskular. Perubahan ADO yang terjadi secara bertahap akan dilawan oleh otak. Kemampuan otak untuk menyesuaikan diri dan mengkompensasi masih belum banyak diketahui dan dimengerti, tetapi kemampuan ini jelas merupakan dasar penentuan luas kerusakan yang diakibatkan gangguan sirkulasi.

3. Stroke

3.1 DefinisiBerdasarkan WHO, Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vasskular (Harsono, 2003).3.2 Epidemiologi

Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat sekitar 200.000 kasus kematian yang disebabkan oleh stroke. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara ini. Sekitar setengah juta orang Amerika setiap tahunnya mengalami gangguan pembuluh darah otak akut. Sekitar 50% dari semua orang dewasa yang dirawat pada rumah sakit saraf disebabkan oleh suatu penyakit pembuluh darah (Price dan Wilson, 1992).Insidensi stroke menurut umur secara keseluruhan mulai meningkat pada usia decade ke-5 dan berbeda menurut jenis stroke. Perdarahan subarachnoid mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5, dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada decade ke-5 sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan thrombosis lebih sering pada umur lima puluhan hingga 70-an. Stroke pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 (Harsono, 2003).

3.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes mellitus, merokok, konsumsi alcohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik (Christopher, 2007).

3.4 Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut,1. Berdasarkan kelainan patologisa. Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoidb. Stroke non-hemoragik Trombosis serebri Emboli serebri2. Berdasarkan waktu terjadinyaa. Transient Ischemic Attack (TIA)b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)c. Stroke In Evolutiond. Completed Stroke3. Berdasarkan lokasi lesi vaskulera. Sistem karotisb. Sistem vertebrobasiler

3.5 Patofisiologi

1. Stroke non hemoragika. TrombosisThrombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklersosis ditandai dengan plak berlemak pada lapisan intima ateria besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosine difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tingal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.b. EmbolismeKebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung. Embolus mungkin juga berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus serebri adalah arteria serebri media, terutama bagian atas. Gejala-gejala dapat timbul setiap saat, dan berkembang secara progresif cepat. 2. Stroke hemoragikPerdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh rupture arteria serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarachnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaraingan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus wilisi. Temuan-temuan neurologis tergantung dari letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteria yang menembus otak seperti cabang-cabang lentikulostriata dari arteria serebri media yang memperdarahi sebagian dari ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna.Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusi dapat dikatakan cepat dan konstan, berlangsung beberapa menit, jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa hari. Gambaran klinis yang sering antara lain, sakit kepala berat, leher bagian belakang kaku, muntah, stupor, koma, dan kejang-kejang.

3.6 Manifestasi Klinis

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredarahan darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.. Gejala utama stroke iskemik akibat thrombosis serebri adalah timbulnya defisit neurologic secara mendadak (sub akut), didahului oleh gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Pada stroke akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif.Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah ke otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini,1. Vertebro-basilarisa. Kelemahan pada satu atau keempat anggota gerakb. Peningkatan refleks tendonc. Ataksiad. Tanda babinski bilaterale. Tanda serebelarf. Disfagiag. Disartriah. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingati. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis dari gerakan satu mata)j. Muka baal2. Arteria karotis internaa. Buta satu mata yang episodik.b. Gejala mula-mula timbul pada anggota gerak bagian atas (tangan terasa lemah dan baal) dan dapat melibatkan wajah.3. Arteria serebri anteriora. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntary pada tungkai terganggu.b. Gangguan sensorik kontralateral.c. Demensia, refleks mencengkram dan refleks patologis (disfungsi lobus frontalis).4. Arteria serebri posteriora. Komab. Hemiparese kontralateralc. Afasia visual atau buta kata (aleksia)d. Kelumpuhan saraf otak ketiga, hemianopsia, koreoatetosis5. Arteria serebri mediaa. Monoparesis atau hemiparesis kontralateralb. Hemianopsia kontralateral (kebutaan)c. Afasia globald. disfagia

3.7 Diagnosis

Diagnosis stroke didasarkan atas hasil yaitu,1. Penemuan Klinisa. Anamnesis Terjadi keluhan/gejala defisit neruologik yang mendadak Tanpa riwayat trauma kepala Ada faktor risiko stroke.b. Pemeriksaan fisik Adanya defisit neurologik fokal Ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratoriuma. Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung jenis dan bila perlu gambaran dara, komponen kimia darah, gas, elektrolit.b. Doppler, EKG, Ekhokardiografi, dll.c. Sken tomografik.d. Angiografi serebral.e. Pemeriksaan likuor serebrospinal.3. Pemeriksaan lain-lain

3.8 Diagnosis Banding

1. Perdarahan otak intraserebral (PIS), perdarahan otak subarakhnoidal (PSA).2. Epilepsi fokal, karena tumor atau hematoma subdural.

3.9 Tatalaksana

Tatalaksana stroke dibedakan menjadi dua, yaitu fase akut dan fase pasca akut.1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)Sasaran pengobatan pada fase akut adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati; dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak, serta dipelihara fungsi optimal, antara laina. Respirasi: jalan napas harus bersih dan longgarb. Jantung: harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKGc. Tekanan darah: dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otakd. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan secara drastis, terutama pada penderita dengan DM lamae. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau.Penggunaan obat juga diperlukan dalam memulihkan aliran darah dan metabolism otak, antara laina. Anti-edema otak Gliserol 10% per infuse, 1 gr/kgBB/hari dalam 6 jam. Kortikosteroid: deksametason dengan bolus 10-20 mg i.v., diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan dan dihentikan setelah fase akut berlalu.b. Anti-agregasi trombositAnti-agregasi trombosit yang umum dipakai, yaitu asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin, aspilet dll, dengan dosis rendah: 80-300 mg/hari.c. Antikoagulansia: misalnya heparin.2. Fase pasca akutSasaran pengobatan setelah fase akut dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi diharapkan dapat mengatasi kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Selain itu, diperlukan pula terapi preventif yang bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru dengan jalan mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke, yaitu pengobatan hipertensi, mengobatai diabetes mellitus, menghindari rokok, obesitas, stress, olahraga, dll.

3.10 PrognosisPrognosis stroke dipengaruhi beberapa faktor, antara lain1. Tingkat kesadaran2. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.3. Jenis kelamin: lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal dari pada perempuan (41%).4. Tekanan darah: tensi tinggi prognosis jelek.5. Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.

DAFTAR PUSTAKA

Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Indonesia.

Guyton., Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta. Indonesia.

Price, S.A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC, Jakarta. Indonesia.

Snell, R.S. 2006. Neuroanatomi klinik. EGC, Jakarta, Indonesia.